导图社区 第二章细胞的基本功能
生理学细胞的必备知识，期末考试的重点知识。包含细胞的跨膜物质转运与跨膜信号传导：细胞的跨膜物质转运、细胞跨膜信号的传导；细胞的生物电现象。
生理学血液知识导图，介绍了血液的理化特性和功能、血浆、血细胞、血液凝固与纤维蛋白溶解、血量与血型等内容。
生理学第一章回顾及与医学的关系，包含机体与环境、生理学的任务及其与医学的关系、生命的基本特征、人体功能活动的调节等。
社区模板帮助中心，点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
细胞的跨膜物质转运与跨膜信号传导
细胞的跨膜物质转运
概念：即细胞膜以液态脂质双分子层为基架，其间镶嵌有多种 不同结构和功能的蛋白质分子。（脂质双分子层中磷脂分子亲水端朝向细胞膜表面，而疏水端朝向细胞膜内部，这种结构使细胞膜具较好的稳定性，可自然形成和维持，从而在细胞和环境之间形成一道屏障，支持和保护细胞）
细胞膜的结构：脂质双分子层液态镶嵌结构
脂质双分子层：屏障作用，保持细胞内容物的相对稳定
细胞膜蛋白质
膜通道蛋白，载体蛋白
细胞内外物质、能量、信息交换
细胞膜糖类：糖蛋白，糖脂作为膜蛋白受体识别部分参与免疫反应
（一）单纯扩散
概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程
特点
顺化学梯度，不依靠特殊膜蛋白的“帮助”
不耗能（分子热运动的扩散），是一种单纯的物理现象
扩散速率高
无饱和性
扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关，用 扩散通量（mmol or mol数/min.cm2）表示
转运物质
气体：O2、CO2、NO、NH3、N2
脂溶性物质：尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种
（二）易化扩散
概念：水溶性或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象
顺浓度差
不消耗能量
需要特殊膜蛋白的帮助
分类
载体运输
高度特异性
饱和性
竞争抑制性
物质：葡萄糖，氨基酸
通道运输
离子选择性：Na+通道，K+通道，Cl-通道，Ca2+ 通道
门控性
（引起闸门开关机制不同一由通道蛋白分子变构引起）
化学门控：膜外侧化学信号控制
电压门控：膜两侧电位差控制
转运速度快：电-化学梯度越大，驱动力越大
通道运输的主要意义：并不是用于物质代谢，而是参与跨膜信号传导和细胞的生物电现象
小结：单纯扩散和易化扩散的动力均来源于细胞膜两侧物质的浓度差或电位差形成的势能不需要细胞自身消耗生物能，故属于 被动转运
（三）主动转运
概念：小分子物质在生物泵的作用下，将物质由低浓度一侧转运到高浓度一侧
特点：耗能，借助泵蛋白逆浓度梯度进行
意义：细胞可以根据生理需要主动选择物质的吸收和排出；保持细胞内外离子分布的不均衡性（细胞内高K+，细胞外高Na+）
原发性主动转运
生物泵
本质：是一种镶嵌在细胞膜上的特殊蛋白质
功能：逆浓度差转运物质
特点：细胞新陈代谢为生物泵转运提供能量
常见生物泵：钠泵；钙泵等
钠泵
结构：膜蛋白质，具有ATP酶活性
功能：分解ATP, 释放出能量，利用这一能量，不断地将Na+从胞内泵出胞外(细胞外K+或细胞内Na+增加时钠泵活性升高转运过程增强硅巴因可抑制ATP酶活性)
特性：3个Na+ 移出膜外2个K+，移入膜内
生理意义
1.建立一种势能贮备，供细胞其他耗能利用（Na+ -H+交换，易化扩散继发性主动转运等）
2.产生和维持细胞内高K+、细胞外高Na+的状态 ，是细胞产生生物电现象的基础
继发性主动转运
特点：Na+ 从胞外被动扩散至胞内释放的能量用于另一种物质的主动转运
条件：胞膜上存在转运体蛋白
据被转运物与Na+ 转运方向不同可分两种
同向转运：葡萄糖、氨基酸在小肠上皮细胞吸收及肾小管上皮细胞重吸收
逆向转运：心机细胞上的Na+ -Ca2+交换等
主动转运和被动转运的区别
主动转运
需要细胞提供能量
逆电-化学势差
使膜两侧浓度差更大
被动转运
不需外部能量
顺电-化学势差
使膜两侧浓度差更小
（四）入胞和出胞
概念：一些大分子物质或团块通过细胞膜变形活动进出细胞的过程，需消耗能量
入胞
吞噬
吞饮
出胞
细胞跨膜信号的传导
概念
信号：含有信息内容的一种物质或刺激（能在细胞间传递信息）
人体内的信号：存在于细胞外液中含有信息内容的化学物质，或机械的、电的、电磁波等刺激
信号的类型
化学信号：激素，递质，细胞因子
机械信号：声音
电磁信号：光
电信号：电流
信号分子通常要与细胞的受体结合后才能发挥作用
跨膜信号传导：外界信号→细胞膜表面→一种或几种膜蛋白分子构想改变→胞内信号分子变化→引起相应的效应
受体
概念：是指能与信号分子作特异性结合而发挥信号 传导作用的蛋白质 可分为：膜受体、胞浆受体、核受体
特征
特异性：具有识别功能
饱和性：数量及能力有限
可逆性：既可与信号分子结合又可分离
能与受体结合的化学物质依据所引起的不同效应分两类
受体激动剂：与其结合后引发特定的生理效应
受体阻断剂：不能引发特定的生理效应或使减弱
方式
离子通道耦联受体介导的信号传导：有些细胞膜上的化学门控通道本身就具有受体功能它们有与信号分子结合的位点，结合后，引起通道的开放或关闭
G-蛋白耦联受体介导的信号传导：当细胞外第一信使（如某些激素及神经递质）与细胞膜上受体特异性结合后，激活细胞膜上的另一种蛋白质（G蛋白），激活的G蛋白再激活一种或多种效应蛋白，从而改变胞浆内第二信使物质的浓度，调节细胞多种生理活动
酶耦联受体介导的信号传导：细胞膜上的一些蛋白质分子，既有受体的作用，又有酶的作用，酶耦联受体既有信号分子的结合点，起受体的作用，又具有酶的催化作用，通过它们的双重作用完成信号传导功能
细胞的生物电现象
恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象
静息电位
概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外两侧的外正内负的电位差
证明RP的实验
（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差
（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变， 证明膜内、外间有电位差
（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差
结论
细胞内外之间有电位差，此种电位差存在于细胞膜两侧，故称跨膜电位，简称膜电位
电流是从细胞外A流向插入细胞内的B电极，故细胞外电位高于细胞内，若假设细胞外电位为0，则细胞内为负电位
是一个相对稳定的直流电位
注意：此“负”的含义——低
静息电位的产生机制
膜离子流学说
浓度差
通透性
机制：K+离子外流形成的电-化学平衡电位
静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性
膜两侧[K+]是促进K+扩散的动力，但随着K+不断扩散,膜两侧不断的加大的电位差K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为0→膜两侧的电位差相对稳定——K+平衡电位
通透性：K+>Clˉ>Na+>Aˉ
结论：RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果 ∴RP=K+的平衡电位
RP的变化
去极化：膜电位降低的过程（内负值减小） 如：-90mv~-70mv
超极化：膜电位加大的过程（内负值加大） 如：-90mv~-110mv
复极化：膜电位去极化后又恢复到静息水平 如：-90mv~-70mv~-90mv
反极化：外负内正
动作电位（AP）
可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，细胞膜产生的快速可扩布的电位变化过程
比较RP与AP
RP是一个稳定的电位差，而AP是一个连续的电位变化过程
RP不可传播，而AP一旦在细胞的某一部位产生，就会迅速向四周传播
RP标志细胞处于静息状态，而AP则标志细胞处于兴奋状态
AP的实验现象
动作电位产生的机制
前提
膜两侧离子分布不均衡
细胞受刺激时对Na+的通透性增加
机制
去极化：Na+内流形成的电-化学平衡电位
复极化：K+外流
负后电位：K+快速外流造成膜外暂时堆积，致使K+继续外流速度减慢
正后电位：钠泵活动增强
形成过程
上升支：Na+内流（通道转运）
下降支：K+外流（易化扩散——通道转运）
复极后：Na+－K+泵（主动转运——原发性主动转运）
动作电位产生的条件（钠通道开放的过程）
阈电位TP
是一种膜电位的临界值，能触发AP
是引起钠通道大量开放的膜电位值
RP和TP的差值大，细胞兴奋性低
差值小，兴奋性高
阈强度：使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度
动作电位的特点
“全或无”现象（扳机效应）
全：阈值的刺激均反应，且AP的幅度不随刺激强度而增大
负：单个阈下刺激不能产生动作电位
不衰减性传导
脉冲式
动作电位与组织的兴奋和兴奋性
兴奋：细胞对兴奋发生反应的过程
可兴奋细胞：凡在受刺激后能产生动作电位的细胞
可兴奋组织：神经、肌肉、腺体
组织的兴奋性和阈刺激：阈电位相当于阈值
动作电位的传导
传导原理：局部电流学说
有髓神经纤维比无髓神经纤维传导速度快，节能有髓鞘N纤维呈跳跃式传导
不衰减
双向传导
速度与神经纤维结构有关，而与刺激强度无关
局部电位
概念：阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，再受刺激膜的局部出现较小的去极化
不具有“全或无”现象
电紧张方式扩布
具有总和效应：时间性和空间性总和
局部反应与AP的区别
局部反应
阈下刺激引起
钠通道少量开放
反应等级性
有总和效应
衰减性传播
动作电位
阈上刺激引起
钠通道大量开放
“全或无”
无总和效应
非衰减性传播
肌细胞的收缩功能
神经-肌接头处兴奋的传递
神经-肌接头的结构
接头前膜：有囊泡，含神经递质（乙酰胆碱）
接头间隙：有胆碱酯酶（AchE）
接头后膜：有受体，能与递质特异性结合
神经-肌接头处兴奋传递的过程
N-M接头兴奋传递的特点
电－化学－电传递
保持1对1的关系
单向传递
时间延搁
易受环境变化的影响
骨骼肌细胞的结构
骨骼肌细胞的微细结构
肌原纤维
肌管系统
横管系统（T管）
纵管系统（L管）：肌浆网
三联管结构：横管+两侧终末池
横管：肌管走行方向和肌原纤维垂直，是由肌细胞的表面膜向内凹入而成，因而是细胞表面貭膜的延续（形成闭合的管道，不与包浆相通而与细胞外液相通）
纵管：也称肌浆网。走行方向和肌原纤维平行，主要包绕每个肌小节中间部分，它们也互相沟通，但不与包浆或细胞外液相通，只是在肌小节两端接近横管时管腔出现膨大，称终末池，内储大量Ca2+
肌管的作用
横管：使AP至肌细胞深部
纵管：贮存、释放、聚积钙
三联管：兴奋-收缩耦联部位
肌小节：是肌细胞收缩的基本结构和功能单位
肌原纤维和肌小节
肌肉收缩的分子机制
肌丝滑行学说：肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌肉内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变
肌丝的分子组成
粗肌丝
结构特点：肌凝蛋白（收缩蛋白）构成，分头部和杆部；杆部朝向M线呈束状排列。头部规律的分部在粗肌丝表面，为横桥
横桥的功能
与细肌丝的肌动蛋白结合
具ATP酶的作用，可分解ATP的供能
供能时，可做摆动将细肌丝拉向M线，使肌小节缩短
细肌丝
肌动蛋白：是收缩蛋白的一部分
原肌凝蛋白：肌动蛋白与横桥之间，阻止两者的结合
肌钙蛋白
C亚单位：与Ca2+结合
T亚单位：将肌钙蛋白连接在原肌凝蛋白上
I亚单位：传递信息，将原肌凝蛋白构形和位置改变，将肌动蛋白结合位点暴露出来，促进两者的结合
肌细胞的收缩
过程：Ca2+入肌浆→Ca2+升高→结合肌钙蛋白→牵拉原肌凝蛋白→暴露肌纤蛋白的结合位点→ATP分解供能→横桥摆动带动细肌丝向肌小节中心（M线）滑行→肌小节缩短→肌肉收缩（反复进行）
骨骼肌的收缩机制及其控制
骨骼肌的兴奋-收缩偶联
将肌细胞的兴奋（电变化）和肌细胞的收缩（机械变化）联系起来的过程
结构基础（肌管系统的）三联体
偶联的关键因子：Ca2+
兴奋-收缩偶联过程：肌膜兴奋（AP）→横管系统→ 三联体→终池（释放Ca2+）→Ca2+入胞浆→Ca2+浓度升高→肌细胞收缩
基本过程
电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处
三联管处的信息传递
肌浆网对Ca2+的释放和再聚集
骨骼肌收缩形式
单收缩
强直收缩
不完全强制收缩
完全强直收缩
等长收缩（静态收缩）
肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短 （当肌肉承受的负荷 >肌肉的收缩力时）
例如：提重物，健美造型，用力握拳时的肌收缩
意义：维持身体姿势、平衡，为克服后负荷蓄积能量
等张收缩（动态收缩）
肌肉收缩时只有长度的缩短而肌张力保持不变 （当肌肉承受的负荷 <肌肉的收缩力时）
例如：四肢的自由屈曲
意义：克服后负荷，使机体发生位移而做功!
在正常人体内，骨骼肌的收缩多为混合型，且总是等长收缩在先，等张收缩在后
影响肌肉收缩的因素
前负荷
定义：肌肉在收缩之前就承受的负荷
意义：它使肌肉在收缩之前处于被拉长状态（初长度）
作用：在一定的范围内，前负荷增加及肌肉的初长度增加，肌肉收缩产生 的张力也增加，超过该范围则相反
后负荷
定义：肌肉在开始收缩时承受的负荷（作用的对象）
作用：决定肌肉的收缩形式 后负荷>收缩力——等长收缩 后负荷<收缩力——等张收缩
骨骼肌的收缩性能
浮动主题
