导图社区 缺氧
病理生理学人卫第9版第七章缺氧笔记，包括缺氧的概念、常用的血氧指标、缺氧的原因、分类和血氧变化的特点、缺氧时机体的功能与代谢变化、缺氧治疗的病理生理基础等内容。
病理生理学 人卫 第9版 第十二章 缺血-再灌注损伤，缺血-再灌注损伤:恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。
病理生理学 第9版 人卫 第十三章休克。休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少。组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血，缺氧，以至各种重要生理器官的功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
病理生理学人卫第9版第八章发热的思维导图，包括发热的概念、正常体温与生理波动、病因、伴随症状、热型及其临床意义等内容。
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缺氧
概念
供氧不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
第一节 常用的血氧指标
一、血氧分压
血氧分压（PO₂）为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力
动脉血氧分压（PaO₂）正常100mmHg
静脉血氧分压（PvO₂）正常40mmHg
二、血氧容量
血氧容量（CO₂max）
正常成人Hb为15g/dl，血氧容量为20ml/dl
三、血氧含量
血氧含量（CO₂）为100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解和化学结合的，因正常时物理溶解的氧量仅为0.3ml/dl，可忽略不计
正常动脉血血氧含量（CaO₂）为19ml/dl，静脉血血氧含量（CvO₂）为14ml/dl
动-静脉氧含量差（CaO₂-CvO₂）反映组织的摄氧能力，正常为5ml/dl
四、血红蛋白氧饱和度
血红蛋白氧饱和度（SO₂），简称血氧饱和度，是指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧含量的比值
正常动脉血氧饱和度（SaO₂）为95%～98%
正常静脉血氧饱和度（SvO₂）为70%～75%
SO₂主要取决于PO₂，两者关系曲线呈“S”形，称为氧合Hb解离曲线，简称氧离曲线
血液pH下降、温度升高、CO₂分压升高或红细胞内2，3-DPG增多时，Hb与氧的亲和力降低，氧离曲线右移；反之，氧离曲线左移，表示Hb与氧的亲和力增高
第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化的特点
一、低张性缺氧
以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧
㈠ 原因
1.吸入气氧分压过低
海拔3000m以上的高原、高空，通风不良 的坑道、矿井，吸入低氧混合气体
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
多见于存在从右向左分流的先心病，如房间隔或室间隔缺损 伴肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法洛四联症
㈡ 血氧变化的特点及缺氧的机制
①PaO₂降低
②与Hb结合的氧量减少，CaO₂降低
③SaO₂降低
④血氧容量正常或增高
⑤动-静脉血氧含量差降低或正常
二、血液性缺氧
由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，又称等张性缺氧
1.血红蛋白含量减少
严重贫血
2.一氧化碳中毒
结合形成的HbCO失去携氧能力
3.高铁血红蛋白血症
形成高铁血红蛋白（HbFe³⁺OH）
肠源性发绀
当食用大量含硝酸盐的腌菜等食物后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，吸收入血后使大量血红蛋白被氧化，形成高铁血红蛋白症，皮肤、黏膜可出现青紫色
4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血
输入大量碱性液体
贫血患者皮肤、黏膜呈苍白色
CO中毒患者，皮肤、黏膜呈樱桃红色
Hb与O₂的亲和力异常增高时，皮肤、黏膜呈鲜红色
高铁血红蛋白症，皮肤、黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色
三、循环性缺氧
因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧
1.全身性循环障碍
见于心力衰竭和休克
2.局限性循环障碍
见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压
循环性缺氧的关键是组织血流量减少
血氧变化
①PaO₂正常，动脉血氧饱和度正常
②血氧容量和血氧含量正常
③动-静脉血氧含量差增大
四、组织性缺氧
又称氧利用障碍性缺氧，在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞氧利用障碍，引起ATP生成减少
1.药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
2.呼吸酶合成减少
3.线粒体损伤
细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可呈红色或玫瑰红色
血气变化特点→静脉氧含量增高
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
一、呼吸系统的变化
㈠ 肺通气量增大
呼吸加深加快
低氧通气反应（HVR），是对急性缺氧最重要的代偿反应
㈡ 高原肺水肿
高原肺水肿（HAPE），临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音
㈢ 中枢性呼吸衰竭
PaO₂＜30mmHg时，直接抑制呼吸中枢，导致肺通气量减少
中枢性呼吸衰竭表现为呼吸抑制
二、循环系统的变化
㈠心脏功能和结构变化
1.心率
心率加快
2.心肌收缩力
3.心输出量
4.心律
5.心脏结构变化
㈡ 血流分布改变
心和脑血流量增多，皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少
急性缺氧时，最易出现血流量减少的脏器为肾
缺氧时血液重新分布的机制
①不同器官血管的α-肾上腺素受体密度不同，对儿茶酚胺的反应性不同。
②局部代谢产物对血管的调节。
③不同器官血管对缺氧的反应性不同。
㈢ 肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
2.缺氧性肺动脉高压
㈣ 组织毛细血管增生
慢性缺氧明显
缩短了氧从血管向组织细胞弥散的距离，增加组织供氧量，具有代偿意义
三、血液系统的变化
骨髓造血增强，红细胞增多，氧合Hb解离曲线右移
㈠ 红细胞和血红蛋白增多
EPO合成释放增多
增加血氧容量和血氧含量
㈡ 红细胞内2，3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
四、中枢神经系统的变化
急性缺氧可引起头痛、思维能力降低、情绪激动及动作不协调。严重者出现惊厥或意识丧失。
慢性缺氧时神经精神症状较为缓和，表现为注意力不集中，记忆力减退，易疲劳，轻度精神抑郁
五、组织、细胞的变化
㈠代偿适应性变化
1.细胞利用氧的能力增强
2.糖酵解增强
3.载氧蛋白表达增加
4.低代谢状态
㈡ 损伤性变化
1.细胞膜损伤
细胞内Na⁺、水增多，细胞水肿
胞质Ca²⁺浓度增加
2.线粒体损伤
线粒体肿胀，脊断裂溶解，外膜破裂和基质外溢
3.溶酶体损伤
酸中毒和钙超载→溶酶体膜稳定性降低，严重时溶酶体可破裂
溶酶体内蛋白水解酶逸出引起细胞自溶
第四节 缺氧治疗的病理生理基础
一、去除病因
二、氧疗
三、防治氧中毒
