导图社区 血液循环2(心脏的电生理学及生理特性)
这是一篇关于血液循环2(心脏的电生理学及生理特性)的思维导图,包括:心肌概述、心肌细胞的跨膜电位及其机制、心肌的生理特性、体表心电图、离子通道特点。
编辑于2021-11-29 12:42:42心脏的电生理学及生理特性
心肌概述
分类
有无自律性
工作细胞
心房肌
心室肌
自律细胞
窦房结细胞
浦肯野细胞
反应速度
快反应细胞
心房,心室肌
浦肯野
慢反应细胞
窦房结
房室结
没有明显的去极化时相
特点
持续时间长,形态复杂
心肌细胞的跨膜电位及其机制
工作细胞
静息电位
形成机制
主要是K浓度差
约为-90mv
还有少量的Na离子背景内流
部分对冲了K外流形成的电位差
形成静息电位的 I K1通道
无门控,始终开放
去极化会通透性下降,直至关闭
通道被Mg堵住
复极化又会打开
动作电位
心室肌细胞
去极化
0期
由Na内流介导(Ina),1-2ms
Na通道打开快,关闭快,时间短
快反应细胞
快Na细胞特异性高
对TTX的敏感为骨骼肌的1/1000
I类抗心律失常药阻断快Na通道
同时小量I Ca-T(T型钙电流)辅助
复极化
1期
快速复极化初期
K快速外流(瞬间外向电流Ito1)(主要)
I表示电流
T表示短暂
O表示Out
Cl内流(Ito2)
被Ca离子激活
下降到0mv左右
2期(平台期)
内向电流
主要的去极化电流:I Ca-L(L型Ca电流)
L型Ca通道是慢通道(慢开慢关,电流比T型大得多),是平台的主要原因
其它电流
慢失活的I Na
Na-Ca交换电流
外向电流
内向整流钾电流的内向整流特性是维持长时间的主要原因(阻止了K外流)
I k1去极化被关闭了,复极化恢复开放(内向整流特性)
降低了K的通透性
Ito发挥作用
Ik在去极化到40mv时候缓慢激活(延迟性整流),平台期晚期的电流
膜电位在0左右
3期(快速复极化末期)
通道
Ca通道失活了(时间到了)
Ik继续发挥作用(早期)
Ik1逐渐打开(复极化就会开放)
是复极化的主要部分
静息期
4期
Na-K泵活动
Na-Ca交换体
依赖于Na-K泵的继发性主动转运
Ca出不去,心肌收缩就会加强
心房肌细胞
静息电位只有-80
平台期不明显
2期和3期的区分不明显
自律细胞动作电位
窦房结自律细胞(P细胞)
特点
为慢反应细胞(I Ca-L打开的结果)
去极化的速度和幅度小,无超射
没有明显的1期和平台期
缺乏I to通道
Ca通道也不行
4期自动去极化
没有稳定的静息电位
机制
0期
I Ca-L打开(慢钙通道)
Ca慢慢内流
可被维拉帕米阻断
3期
I Ca-L关闭
Ik打开
4期
外向电流的减弱
K外流进行性降低(Ik)(主要)
无法对抗Na背景内流
Ik通道复极化-50给关闭了
内向电流的增强
If电流
随着时间增强的内向离子电流
开闭条件
复极化-60激活,超极化+100最大激活(也就是不怎么激活)
其它通道基本是去极化激活
因为去极化关闭
主要是Na内流
少量K内流
I Ca-T
快开快关,辅助
浦肯野动作电位
要依靠P细胞电位驱动
动作电位时程最长
0期自动去极速度快,幅度高
快反应自律细胞,Na内流介导
有01234期
其它自律细胞
房室结
房室束
左右束支
心肌的生理特性
电生理特性
心肌的兴奋性
兴奋的周期性变化
有效不应期ERP
绝对不应期ARP
局部反应期LRP
能产生局部电位,不能产生动作电位
特别长,一直延续到收缩结束
相对不应期RRP
超常期
产生的AP幅度低,时程短,传导速度慢
影响因素
静息电位水平
越大兴奋降低
与阈电位差值
阈电位
越大越高
决定N通道被大量开放的条件
Na通道(L型Ca通道)状态
备用
多多益善
激活
失活
周期变化与收缩活动的关系
心肌细胞的有效不应期特别长,一直持续到下一次收缩活动的舒张早期
正常情况下,下一个刺激落在有效不应期后,于是可以正常收缩
如果落在有效不应期,会出现代偿收缩
由于有效不应期很长,一持续到心肌舒张早期,因此不会完全强直收缩
传导性
指心肌细胞有传导兴奋的能力
兴奋在心脏内的传导
传导系统
窦房结
房室结
房室延搁:确保心室收缩在心房之后(确保心房收缩有效)
原因
纤维直径小
闰盘缝隙连接少
分化程度低
房室束
左右束支
浦肯野纤维网
传导最快,保证左右心室同步收缩
影响因素
直径大,传导速度快
细胞间缝隙连接多,传导速度快
0期去极化的速度和幅度大,传导速度快
RP越大,传导速度越快
兴奋性越大,传导速度越快
自律性
窦性心率
窦房结自律性最高,每分钟100次,作为正常起搏点,产生的心率称为窦性心律
控制起搏点的机制
抢先占领
潜在起搏点还没自律(4期去极化),被窦房结的冲动引起动作电位
超速驱动
概念:房室结以高于自身固有频率被迫律动
超速驱动压抑
窦房结冲动给阻断了没有立刻按照房室结频率进行,而是先停顿再按照自己的频率
原因
细胞被发生超极化
影响因素(越容易产生兴奋越好)
最大复极电位(RP)水平
离阈电位短
4期自动去极化速度(主要)
K内流减弱(主要)
阈电位水平
起搏点
正常起搏点(窦房结)
潜在起搏点
异位起搏点(正常的没了)
异博
保险方式
搏动会慢,大概50次
早搏
频率变快
机械特性
收缩性(工作细胞才有)
机制
肌丝滑行理论
特点
同步收缩(全或无式收缩)
不发生强直收缩
对细胞外Ca依赖性大
体表心电图
P
心房去极化
0期
QRS
心室去极化
心室肌同步收缩的结果
T
心室复极化
3期
PR间期
房室传导时间
QT期
两心室动作电位时间
延长将导致早后去极,诱发严重的室性心律失常——尖端扭转性室性心律过速
ST间期
平台期
应该接近0mv
宽度表示时间,高度表示幅度
离子通道特点
形成静息电位的 I K1通道
无门控,始终开放
去极化会通透性下降,直至关闭
通道被Mg堵住
复极化又会打开
0期去极化的快I Na通道
Na通道打开快,关闭快,时间短
快反应细胞
快Na细胞特异性高(只允许Na通过)
去极化到-70(阈电位)激活
对TTX的敏感为骨骼肌的1/1000
I类抗心律失常药阻断快Na通道
1期快速复极化的I to通道
膜去极化到-30激活
主要是K外流
比较短暂
2期主要内向电流I ca-L
激活失活过程均比较慢
2期禁止K外流的电流I k1
去极化使得通道关闭(内向整流特性)
复极化(在锋电位顶点)逐渐打开
2期晚期主要的外向电流I k
复极化到-40开放,成为主要去极化电流
3期主要的外向电流I k 和I K1
窦房结P自律细胞0期去极化I ca-L
窦房结4期自动去极化内向电流If
开闭条件
复极化-60激活,超极化+100最大激活(也就是不怎么激活)
其它通道基本是去极化激活
因为去极化关闭
主要为Na内流