心脏与血管检查

这是一篇关于心脏与血管检查的思维导图，主要内容有心脏视诊、触诊、叩诊、听诊、血管检查。

心脏与血管检查

• 心脏视诊
  • 胸廓畸形：1.心前区隆起：多为先天性心脏病所致右室肥大，胸骨下端及胸骨左缘3、4、5肋间局部隆起；胸骨右缘第二肋间可为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形：
  • 心尖搏动：正常人主要位于第五肋间左锁骨中线内侧0.5~1cm，搏动范围直径为2.0~2.5cm。 一.心尖搏动移位：1.生理性左侧卧位左移，右侧卧位右移，肥胖者、小儿或妊娠时横膈上移使心尖搏动上外移，第四肋间左锁骨中线外2.病理性可见表格 二.心尖搏动强度与范围改变：1.增强：情绪激动，剧烈运动，胸壁薄或者肋间隙增宽；高热，甲亢、严重贫血或左室肥厚心功能代偿期等2.减弱：胸壁厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄；扩张性心肌病和急性心肌梗死、心包积液、缩窄性心包炎；肺气肿，大量胸腔积液或气胸 三.负性心尖搏动（Broadbent征)：心脏收缩时心尖部胸壁搏动内陷，见于黏连性心包炎或心包与周围组织的广泛黏连，也见于重度右心室肥大至左室向后移位
  • 心前区搏动：1.胸骨左缘3~4肋间搏动：右室肥厚的表现，常见于房室隔缺损等先天性心脏病所致的右室肥厚 2.胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）：肺动脉扩张及高压，也见于正常瘦长体型青年人 3.胸骨右缘第二肋间（主动脉瓣区）：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张，也会有一场胸廓隆起 4.剑突下搏动：右室肥大、腹主动脉搏动（常由腹主动脉瘤引起）--如何鉴别？方法一深吸气，方法二手指压 -- 消瘦正常人也会有剑突下搏动
• 触诊
  • 心尖搏动及心前区搏动：对视诊结果的进一步证实。---心尖区抬举性搏动：左心室肥厚的体征，可触及心尖区缓慢有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，心尖搏动范围也有增大---胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的指征
  • 震颤：触诊时手掌尺侧小鱼际或手指指腹感受到的一种细小震动感。发生机制与杂音相同，为血流经狭窄口径或异常方向流动时形成湍流，造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致，是器质性血管病的体征。
  • 心包摩擦感：心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，呈现收缩期和舒张期双相粗糙摩擦感，收缩期、前倾体位、呼气末更为明显。它是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出至表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致
• 叩诊
  • 叩诊方法和顺序：间接叩诊法，平卧位。发现声音由清变浊时需要进一步往返叩诊几次 ---顺序：从左至右，从外至内，从下向上。左侧从心尖搏动外2~3cm开始至第二肋间，右侧需现在右侧锁骨中线上扣出肝上界（第五肋间），再于其上一个肋间（第四肋间）开始向上叩诊至第二肋间
  • 浊音界各部的组成：左界第二肋间是肺动脉段，第三肋间是左心耳，第四五肋间是左心室，其中血管与左心交接处向内凹陷称为心腰。右界第二肋间为升主动脉和上腔静脉段，第三肋间以下为右心房。不过右界叩诊各肋间基本与胸骨右缘一致，仅第四肋间稍微超出其右缘
  • 叩诊异常的临床意义：靴形心，梨形心，三角形烧杯样心为重点
• 听诊
  • 听诊区和听诊顺序：二尖瓣区：心尖搏动最强点；肺动脉瓣区：左2；主动脉瓣第一听诊区：右2；主动脉瓣第二听诊区：左3，也称为Erb区；三尖瓣区：左4、5
  • 听诊内容
    • 心率：正常值为60~100次/分，老年人偏慢，女性偏快，儿童较快但小于150.心动过速与过缓
    • 心律
      • 期前收缩：正常的规则心率的基础上突然提前出现一次心跳然后有一较长间歇。期前收缩规律出现可形成联率：二联律为每一次窦性搏动后出现一次期前收缩；三联律为每两次窦性搏动后出现一次期前收缩，以此类推。听诊发现的期前收缩无法判别收缩的来源
      • 心房颤动：听诊特点是1.心律绝对不规则2.第一心音强弱不等3.脉搏短绌，即脉率小于心率。 其产生的原因可为二狭、高血压、冠脉粥样硬化性心脏病及甲亢，这使得过早的心室收缩不能将足够的血液输送至周围血管
    • 心音
      • 
      •  1.可以在听诊同时左手拇指触诊颈动脉来辨别S1 2.心底部（肺动脉瓣和主动脉瓣区）S1和S2更容易分别，当心尖区难以分辨时可以先从心底部听起，再默诵节律向心尖处转移
      • 心音改变：（1）S1增强：常见于二狭。心肌收缩力增强和心动过速如高热、贫血、甲亢（2）S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全、心肌收缩力减弱如心力衰竭、心肌炎、心肌梗死等。（3）S1强弱不等：常见于心房颤动，两次心肌搏动相邻时增强，相远时减弱；也常见于完全性房室传导阻滞，心房心室几乎同时收缩，心电图上表示为QRS紧邻P波出现，此时心室未完全充盈且未完全舒张而使得二尖瓣位置较低，急速的形式收缩使得二尖瓣迅速有力的关闭而使S1增强，又称为“大炮音”（4）S2增强：A2高血压，P2肺动脉高压（左向右分流的先天病，二狭，肺心病）（5）S2减弱：低血压，肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄 ---后两个为了解内容
      • 心音分裂：S1或S2的两个主要成分之间的时间间距增大，导致听诊听到心音分类为两个声音的现象（1）S1分裂：三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣造成，见于完全性右束支传导阻滞和肺动脉高压。心尖或胸骨左缘下方可以闻及（2）S2分裂：临床常见，肺动脉瓣区明显，由肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣引起。可以分为：①生理性分裂：深吸气时青少年明显 ②通常分裂：临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响，见于右室排血时间延长的情况，如二狭伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄；也可见于左室射学时间缩短，如二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等 ③固定分裂（fixed splitting）：指S2分裂不受呼吸影响，分裂的两个成分时距较固定，可见于房间隔缺损 ④反常分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄和重度高血压
      • 心音性质改变：（1）心肌严重受损，S1明显减弱且性质改变，S2也减弱使得二者极为相似，可出现“单音律”（2)心率增快，大面积急性心梗和重症心肌炎可出现“钟摆律”或称为”胎心率“，是收缩期和舒张期时限几乎相等所造成的
    • 额外心音：正常S1、S2以外听到的附加心音
      • 舒张期额外心音（S2之后出现的额外心音）： （1）奔马律（gallop thythm）一种额外心音发生在舒张期的三音心率，同时存在心率加快，额外心音与原有的S1\S2组成类似马奔跑的蹄声，故称为奔马律，是心肌严重损害的体征 ①舒张早期奔马律（第三心音奔马律）：最为常见。音调低，强度弱，位于S2之后，是病理性的S3，常伴有心率加快。 产生机制：心室舒张期负荷过重，心肌张力减低和顺应性减退，以致心室舒张时血液充盈引起室壁震动。 临床意义：提示有严重的器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎和扩张性心脏病 听诊部位：左室奔马律占大多数，位于心尖区稍内侧，呼气时较清楚；右室位于剑突下或者胸骨左缘第五肋间。吸气时清楚 ②舒张晚期奔马律（了解）：发生于S4，为增强的S4。音调低，强度弱，距S2较远而S1较近，听诊位于心尖区稍内侧,见于肥厚型心脏病，高血压心脏病和主动脉瓣狭窄 。心房为克服心室的充盈阻力而用力收缩引发的房性心音 ③重叠型奔马律（了解）：舒张早期和舒张晚期在快速性心率时在舒张中期重叠出现引起，此时额外心音增强。 若心率较慢两种额外心音没有重叠，那么形成的是舒张期四音律，听诊时可有四个心音 （2）开瓣音（opening snap）： 又称二尖瓣开放拍击音，常位于第二心音后0.05~0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚且柔软时。音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。① 产生原因：舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶震动引起拍击样声音。 ②临床意义：见于二狭，反应瓣膜弹性和活动度尚好 ③听诊部位：心尖内侧 （3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎，S2之后，中频、较响而短促，胸骨左缘最响 （4）：肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，S2之后，与开瓣音相似但音调较低且随体位改变，位于心尖或胸骨左缘3、3肋间
      • 收缩期额外心音：(1)收缩早期喷射音：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动所致，可分为肺动脉收缩期喷射音（肺动脉高血压、原发性肺动脉扩张、房缺、室缺等）和主动脉收缩期喷射音（高血压。主动脉瘤，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全）。（2）收缩中晚期喀喇音：二尖瓣脱垂，心尖区及稍内侧；二尖瓣收缩中晚期拖入左房，瓣叶突然紧张而产生的振动
      • 三音律的比较 
    • 心脏杂音：心音和额外心音以外，在心脏收缩或舒张期发现的异常声音
      • 产生机制：血流由正常的层流转变为湍流或漩涡后冲击心壁、大血管等使之振动而产生的的杂音。主要机制有血流加快、瓣膜口狭窄（器质性狭窄和心腔、大动脉扩张造成的相对性狭窄）、心瓣膜关闭不全、异常血流通道的形成（室缺、动脉导管未闭等）、心脏异常结构（心脏乳头肌或腱索断裂）和大血管瘤样扩张
      • 杂音的特性和听诊要点：（1）最响部位和传导方向 ①对于部位：心尖：二尖瓣；主动脉瓣区：主动脉瓣；肺动脉瓣区：肺动脉瓣 ；胸骨左34：室缺；胸骨左23：动脉导管未闭 ②对于传导方向：费减半关闭不全：左腋下传导；主动脉瓣狭窄：颈部；二尖瓣狭窄：局限于心尖区---传导过程中声音强度会降低但是性质不变 （2）在心动周期中发生的时期：一般认为舒张期杂音和连续性杂音为器质性，收缩期杂音为器质性或者功能性 （3）性质：吹风样等，可以用于推断不同的病变 （4）强度和形态：强度的记录方法：实际级别/6 形态：心动周期中杂音强度的变化规律：①递增型：二狭的舒张期隆隆样杂音②递减型：主动脉瓣关闭不全的舒张期叹息样杂音③递增递减型：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音（先增后减）④连续型：动脉导管未闭的连续性杂音⑤一贯型：二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音 （5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：①体位：左侧卧位使二狭的舒张期隆隆样杂音更为明显；前倾位是主动脉瓣关闭不全的叹息样杂音；仰卧位是二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全；卧位迅速站立：二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣关闭不全以及肺动脉瓣关闭不全和狭窄减轻，肥厚型梗阻性心肌病反而加强②呼吸：深吸气时回心血量增加和右心室排出血量增加，使得与右心有关的杂音增强：三尖瓣和肺动脉瓣的狭窄或关闭不全③Valsalva动作：深吸气后紧闭声门并做呼气动作：经瓣膜产生的杂音都减弱，而肥厚型梗阻性心脏病的杂音增强
      • 临床意义
        • 收缩期杂音
          • 二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠和甲亢导致的血流加速，杂音柔和、吹风样，强度1~2/6级，时限短，较为局限。临床病理意义的是左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，性质粗糙，强度2~3②风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，性质粗糙、吹风样、高调，强度>=3，持续时间长可占全收缩期，向左腋下传导
          • 主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，声音柔和②器质性：多见于主动脉瓣狭窄，为典型的喷射状收缩期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤
          • 肺动脉瓣区：①功能性：生理性为柔和吹风样杂音；病理性见于肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，也见于二狭和房缺②见于肺动脉瓣狭窄，喷射性、粗糙、强度》=3，常伴有震颤
          • 三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的病人，如二狭、肺源性心脏病。吹风样、柔和②器质性：极少见，听诊特点与二尖瓣关闭不全类似（吹风样），但不向腋下传导
          • 室间隔缺损可以再胸骨左34听见响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性
        • 舒张期杂音
          • 二尖瓣区：①功能性：见于中、重度主动脉瓣关闭不全，称为Austin Flint 杂音。杂音柔和，递减型舒张中晚期杂音，无震颤，无开瓣音。呈现靴形心，左室增大②器质性：见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。心尖S1亢进，隆隆样、递增性、局限于心尖区，平卧或左侧卧位易听见，常伴有震颤，可有开瓣音，呈现梨形心，右室、左房增大
          • 主动脉瓣区：见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样特点，常向胸骨左缘及心尖传导，在主动脉瓣第二听诊区、前倾位深吸气后暂停呼吸最清楚。
          • 三尖瓣（了解）肺动脉瓣（了解）
        • 连续性杂音：见于先天性动脉导管未闭。胸骨左元第二肋间稍外侧闻及，杂音响亮、粗糙、类似及其转动样，持续于整个收缩和舒张期，常伴有震颤。先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有，但是约在胸骨左缘第三肋间。冠状动脉窦瘤破裂、冠状静脉瘘也可有。
        • 生理性和器质性杂音的区别
    • 心包摩擦音：脏层和壁层心包由于产生纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音（心包摩擦感）。声音粗糙高调，呈搔抓样，比较表浅。 位置：心前区或胸骨左3、4，前倾及呼气末更明显。典型的呈现三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张期，屏气时摩擦音仍存在而可与胸膜摩擦音相鉴别。 见于感染性心包炎及其他原因导致的心包炎，当心包腔有积液后摩擦音可消失。
• 血管检查
  • 脉搏
    • 脉率（房颤时出现脉搏短绌：脉率小于心率）、脉律、紧张度与动脉壁状态、强弱
    • 脉波：（1）水冲脉：脉波骤起骤落。犹如潮水涨落。故名水冲脉。 常见于甲亢、严重贫血、脚气病所致周围血管扩张、血流量增大；或者也可见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等所致血液分流、反流所致 检查者紧握病人手腕掌面，将其前壁高举过头部可以明显感知桡动脉的水冲脉状 （2）奇脉：指吸气时脉博明显减弱或消失，是左心室搏出量减少所致 心脏压塞或心包缩窄时，吸气一方面右心舒张首先，回信血量减少而导致右心室排入肺循环的血量减少；另一方面肺循环因受吸气时胸腔负压影响而肺血管扩张，肺静脉回流左心房血量减少，左室派出血量也减少，二者使得脉搏无法被触及。也成为“吸停脉
  • 血压：测量方法掌握，140/90为正常值
  • 周围血管征：及出现①脉压增大②水冲脉③枪击音：外周大血管（常选取股动脉）轻纺听诊器膜型体件可听见与心跳一致短促如射枪的声音④Duroziez双重杂音：听诊器钟型体件稍加压力于股动脉，使体件开口方向稍偏向近心端，可以闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音⑤毛细血管搏动征：轻压病人指甲末端或入口黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时发白的局部边缘有规律的红白交替改变的现象 凡体检时出现上述现象可成为周围血管征阳性，主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲亢、严重贫血