导图社区 发热
病理生理学第八章发热的思维导图，包括发热的概念、正常体温与生理波动、病因、伴随症状、热型及其临床意义等内容。
以下讲述了病理生理学中缺血再灌注损伤，内容有常见原因、常见条件、自由基增多、钙超载、炎症反应过度激活等。
病理生理学应激思维导图，讲述了应激的概述、应激机制、急性期反应和急性期蛋白、细胞应激反应、应激与疾病、病理性应激防止原则。
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发热
概念
生理性体温升高
原因
肌肉产热过多
月经前期、剧烈运动、应激等
病理性体温升高
由于致热原的作用，使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃。
感冒等
特点
有致热原作用
调定点上移
体温为调节性升高
体温可有较高热限
过热
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温不能控制在调定点水平。
中枢调节功能障碍（脑损伤）
散热障碍
产热过多
调定点正常，被动性体温升高
病因
发热激活物
外致热原
细菌
革兰阳性菌
全菌体，菌体碎片，外毒素
革兰阴性菌
内毒素，脂多糖
病毒
真菌
螺旋体
疟原虫
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
体内组织的大量破坏
内生致热原
种类
白细胞介素-1（IL-1）
肿瘤坏死因子（TNF）
干扰素（IFN）
巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）
发热时体温调节机制
体温调节中枢
正调节介质，促使体温升高
负调节介质，限制体温升高
致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
EP通过终版血管器作用于体温调节中枢
发热中枢调节介质
正调节介质
前列腺素PGE
环磷酸腺苷（cAMP）
Na+/Ca2+比值
促肾上腺皮质激素释放激素
一氧化氮（NO）
负调节介质
精氨酸加压素（AVP）
黑素细胞刺激素（α-MSH）
膜联蛋白A1（A1）
白细胞介素-10（IL-10）
体温分期
体温上升期
在发热开始阶段，SP上移，皮肤温度降低，散热减少，物质代谢增强，产热增加。
临床表现
患者感到发冷，恶寒，由于立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”
代谢特点
减少散热，增加产热，产热大于散热，体温升高
高温持续期（高峰期）
升高到DP新水平后，不在继续上升，在新的水平波动。
患者有酷热感，皮肤血管扩张，血流量增加，皮温高于正常，皮肤口唇比较干燥。
产热与散热在高水平保持相对平衡
体温下降期（退热期）
由于激活物，EP及发热介质消除，体温调节中枢的调定点返回正常水平。
大量出汗，严重脱水，由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激，汗腺分泌增多
散热增强，产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常SP水平
代谢变化
糖代谢
发热由于产热的需要，能量消耗大大增加，机体对糖的需求增多，糖的分解代谢增强，糖原储备减少
脂肪代谢
发热石英能量消耗的需要脂肪分解也明显增强，酮体增多
蛋白质代谢
正常成人每日约需摄入30~45g蛋白质才能维持总氮平衡，发热时由于高体温和调定点的作用，患者体内蛋白质分解增强，处于负氮平衡，分解大于合成
水、盐及维生素代谢
在发热的体温上升期，由于肾血流量的减少，尿量也明显减少，钠离子和氯离子的排泄也减少
分解代谢增强，体温每升高1摄氏度，基础代谢率提高13%
功能变化
中枢神经系统功能改变
发热使交感神经系统兴奋性增高，患者可能出现烦躁，谵妄幻觉，小儿高热易容易引起抽搐
循环系统功能改变
发热时心率加快，体温每上升1摄氏度，心率约增加18次/min
呼吸功能改变
发热使血温升高，可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，再加上代谢增强，二氧化碳生成增多，共同促使呼吸加快加强，从而有更多的热量从呼吸道散发
消化功能改变
发热使消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，因而产生食欲减退，口腔黏膜干燥，腹胀，便秘等临床现象
防治
治疗原发病
一般性发热处理
发热是疾病的信号，体温曲线的变化可以反映病情和转归，特别是某些有潜在病灶的病例处，发热以外其他临床症状并不明显，因此对一般发热的病例，不急于解热
必须及时解热的病例
高热（＞40℃病例）需及时解热
心脏病患者
心率过快和心肌收缩力加强会增加心脏负担，在有心肌劳损或心脏病潜在病灶的人，易诱发心力衰竭，应特别注意
妊娠期妇女
妊娠早期妇女发热有致畸的危险
妊娠中晚期，循环血量增多，心脏负担加重，会进一步增加心脏负担加重有诱发心力衰竭的可能性
解热措施
药物解热
物理降温
防御功能改变
抗感染能力的改变
对肿瘤细胞的影响
急性期反应
