导图社区 消化与营养模块
- 91
- 3
- 举报
消化与营养模块
本图涵盖了消化模块的基本内容，包括营养以及消化系统的生理生化病理等知识进行绘制的模块化教学。部分院校采用的模块教学可以适用，希望帮到准备考试的小伙伴。
编辑于2021-12-02 19:08:13- 消化内科
- 消化与营养
- 相似推荐
- 大纲
消化与营养模块
概述
机械性消化和化学性消化
消化系统包括消化道和消化腺
消化道平滑肌的特性
一般生理特性
兴奋性低，收缩缓慢，具有自律性，紧张性，伸展性；对不同刺激的敏感性不同
电生理特性
静息电位-50--60，主要因钾离子平衡电位而产生； 慢波电位BER，ICC为胃肠运动的起搏细胞，ICC内钙离子浓度增高激活膜上的氯通道引起氯外流，从而发生去极化，产生的慢波电位通过ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接扩布到平滑肌细胞，引起平滑肌细胞电压门控钙通道开放，Ca内流。 动作电位去极化依赖于钙离子内流，复极化有k外流所致。
消化腺的分泌功能
稀释食物；提供pH，消化酶水解大分子；黏液等保护消化道黏膜
消化道的神经支配及其作用
外来神经
副交感神经释放Ach促进消化道的运动和消化腺的分泌，但对消化道的括约肌起抑制作用；交感神经释放去甲肾上腺素抑制胃肠运动和分泌。
内在神经丛
粘膜下神经丛（麦式N丛）调节消化腺和内分泌细胞的分泌 肌间神经丛（欧式N丛）支配平滑肌细胞
消化系统的内分泌功能
APUD细胞和胃肠激素 开放型和闭合型 脑肠肽
胃肠激素功能
调节消化腺分泌和消化道运动； 调节其他激素的释放； 营养作用
胃泌素 G细胞 胃窦，十二指肠 胆囊收缩素 I细胞 小肠上部 抑胃肽 K细胞 小肠上部 胰泌素 S细胞 小肠上部
胃泌素
促进胃液胰液胆汁分泌 加强胃肠运动 促进消化道黏膜生长
迷走神经兴奋时 胃幽门和小肠上部蛋白质分解产物
胰泌素（促胰液素）
促进胰液（H2O/HCO3-）、胆汁、小肠液 促进胆囊收缩 抑制胃肠运动 抑制胃液分泌
小肠上部的盐酸 蛋白质分解产物、脂酸钠
缩胆囊素
促进胃液胰液（消化酶）、胆汁、消化液分泌 加强胃肠运动 促进胆囊收缩 促进胰腺外分泌组织生长
小肠上部蛋白质分解产物 脂酸钠、盐酸、脂肪
抑胃肽
抑制胃酸和胃蛋白酶 抑制胃排空 刺激胰岛素分泌
脂肪及其分解产物、G、aa
口腔内消化和胃内消化
口腔内消化和吞咽
唾液的性质成分作用
唾液腺 成分唾液淀粉酶（唯一的消化酶），溶菌酶，lgA，lgG，lgM等，低渗液，K+大于血浆 湿润口腔，溶解食物，清洁和保护口腔，消化作用，排泄功能 6.6-7.1
唾液分泌的调节
进食时唾液分泌完全是神经反射性调节，最依赖副交感神经
蠕动
食管蠕动
食管下括约肌
食管下括约肌LES3-5cm的高压区，阻止胃内容物逆流入食管
神经调节：受迷走神经调节，Ach使LES收缩，血管活性肠肽VIP,NO--使LES舒张
体液调节：入胃后释放促胃液素，胃动素--使LES收缩 入胃后释放促胰液素，缩胆囊素，PGA2--使LES舒张
胃内消化
胃液的性质与成分
纯净的胃液是无色的酸性液体，ph0.9-1.5，每日分泌1.5-2.5L 成分：水分，胃酸，胃蛋白酶原，粘液，碳酸氢盐，内因子
胃液的作用
胃酸
胃和十二指肠黏膜的细胞保护作用
定义
直接细胞保护作用-前列腺素、胃肠激素
适应性保护 饮酒和药物 幽门螺旋杆菌
消化期的胃液分泌
胃酸分泌的调节
胃的运动及其调节
紧张性收缩：使胃保持一定的性状和位置，防止胃下垂，保持一定的压力
容受性舒张：迷走-迷走反射，头区肌肉的舒张，迷走传出纤维是抑制性的，释放血管活性肠肽VIP，NO;刺激物为食物对咽食管等处感受器的刺激。特有的！
胃的蠕动：蠕动波其自胃体中部，3次/分
移行性复合运动
空腹时，90分一次，持续3-5分钟 将食物残渣和积聚的黏液推送到十二指肠，为下一次进食作好准备
胃排空及其调节
胃的排空
胃排空的控制
消化间期胃的运动MMC
小肠内消化
胰液的分泌和调节
胰液的性质和成分
胰泡细胞分泌胰酶，小导管细胞分泌HCO-，水分，弱碱性 胰液为消化能力最强的消化液，胰蛋白酶原由肠激酶激活为胰蛋白酶
胰液中主要的胰酶
胰淀粉酶；胰脂肪酶；胰蛋白酶；羧激肽酶，RNA酶，DNA酶
胰酶的激活
胰液分泌的调节
胆汁的分泌
胆汁的性质与成分
胆汁由肝细胞分泌，分泌量800-1000ml/d，肝胆汁弱碱性，胆囊胆汁弱酸性，胆汁不含消化酶，胆盐是唯一与消化有关的物质
胆结石的形成机制
胆固醇多了，胆盐少了
胆盐的利胆作用
胆汁的生理作用
胆盐的肠肝循环
约有95%在回肠末端被吸收入血，回吸收的胆盐会刺激肝胆汁分泌
胆汁分泌与排出的调节
小肠运动及其调节
小肠运动形式
紧张性收缩：维持小肠的正常位置和消化，有利于吸收
分节运动（特有的）：以肠壁环行肌节律性收缩，舒张交替进行的运动 空腹时不存在，使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化
蠕动：消化期；任何部位的小肠，缓慢推进肠内容物
蠕动冲：肠道病变时，发生在梗阻感染的小肠；强烈快速蠕动，快速推进肠内容物
消化期
小肠在消化间期的运动MMC：使胃肠保持持续运动，起清道夫作用空腹时
小肠运动的调节
回肠括约肌
防止大肠内容物逆流，延长停留时间
大肠内消化
大肠液碱性液体，保护肠壁、润滑大便
大肠运动--混合运动（袋状往返运动） 推进运动（蠕动和集团运动） 排便反射--排便是受意识控制的脊髓反射
大肠内有多种细菌，合成B族和K族维生素，能分解食物残渣产生沼气、氨等有毒成分
吸收
吸收部位：小肠是主要部位
维生素B12、胆盐主要在回肠，大肠主要吸收水和无机盐
水的主要吸收部位在小肠
各种物质在小肠内的吸收途径
水分及几种离子：跨细胞不经消化直接吸收
糖：继发主动吸收，进入细胞后经载体易化扩散离开细胞进入组织间液随后入血
蛋白质：继发主动吸收，进入细胞后经载体易化扩散离开细胞进入组织间液随后入血
脂肪：胆盐运载不溶于水的脂类消化产物形成乳糜微粒经淋巴液进入血液循环 中短链脂肪酸直接进入血液而不入淋巴管
维生素：大部分维生素在小肠上段被吸收
能量代谢
机体能量来源和利用
细胞进行各种功能活动时由三磷酸腺苷ATP直接提供。 ATP即是体内直接供能物质又是能量储存的重要形式 磷酸肌酸是体内ATP的储存库
热能主要维持体温，不能转化为其他形式的能，因此不能用来做功
影响能量代谢因素
肌肉活动（最显著）、精神活动、环境温度（20-30代谢率最低）、食物的特殊动力效应:蛋白质最强
能量代谢的测定
食物的热价
1g某种食物氧化时所释放的能量KJ/g 糖和脂肪生物热价与物理热价相同，蛋白质则不同
氧热价
某种食物氧化时消耗1LO2所产生的能量称为这种食物的氧热价KJ/g
食物特殊动力最显著的是蛋白质
呼吸商
一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值
非蛋白呼吸商NPRQ：由糖和脂肪氧化时所产生的CO2量和消耗的O2量的比值
糖1脂肪0.71蛋白质0.80
临床上能量代谢简化测定方法
测定一定时间内的耗氧量和CO2产生量--计算出呼吸商（约为非蛋白呼吸商）--查表找到该非蛋白呼吸商相对应的氧热价--氧热价*耗氧量=产热量
测定一定时间内的耗氧量--耗氧量*氧热价（20.20kj/L）=产热量。
基础代谢及其测定
基础代谢
不是最低代谢
清晨，清醒，静卧； 空腹；室温20-25度；精神安定
基础代谢率BMR
单位时间内的基础代谢水平
+-10%-20%
甲状腺激素：BMR上升 体温升高1度，BMR13% 肾上腺皮质激素：BMR下降 性别男大于女 年龄：越大，BMR越低
体温调节
体温正常变动
体温的昼夜变化
体温随女子月经周期性波动孕激素有关
年龄
肌肉活动，精神紧张
机体产热和散热
产热
安静时肝脏为主 运动时骨骼肌为主
散热
辐射 传导 对流 蒸发：外界温度高于或等于机体温度
方式：交感神经兴奋性下降；汗液蒸发散热
生理性调节
温度感受器
外周
对冷感受敏感
中枢
对热感受敏感
体温调节中枢：视前区--下丘脑前部（PO/AH)
体温调定点学说
致热源使调定点上升
内科消化系统疾病总论
消化系统的解剖组成及生理功能
外分泌腺： 贲门腺—粘液 幽门腺—碱性粘液 粘液细胞：粘液 胃底腺：壁细胞：盐酸、内因子 主细胞：胃蛋白酶原 内分泌腺： G细胞—促胃液素 D细胞—生长抑素
胃酸的分泌与调节： 胃窦信息——G细胞分泌促胃液素——肠嗜铬细胞分泌组胺——H2受体或胆囊收缩素-B受体 ——胃体壁细胞分泌盐酸 胃窦D细胞分泌生长抑素对G细胞、肠嗜铬细胞、壁细胞均有负性调控作用 壁细胞分泌胃酸的3个步骤：刺激受体——生成氢离子——质子泵将H泵入胃腔
肠道屏障：防止肠内的有害物质如细菌和毒素进入。由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障与肠蠕动共同构成。 肠道菌群： 1.益生菌 ：双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌 2.条件致病菌：大肠杆菌、肠球菌等 3.常见有害菌：痢疾杆菌、沙门氏菌等
主要功能：营养物质的消化、吸收及肝脏的代谢作用 三大营养物质：糖、脂肪、蛋白质 四种形式的生物化学反应：氧化、还原、水解、结合 胆道的协调运动：胆汁的收集、贮存和输送系统
肝脏的功能 合成与贮存作用：大多食入的营养物质，通过胃与小肠消化吸收后，通过肝细胞的作用合成许多人体所需的各种重要物质。 分泌胆汁，消化脂肪。 解毒作用：肝脏能将吸收入体内的毒物或机体代谢过程中产生的有毒物质转变成为无毒或毒性较小的物质，加速其排泄，以保护机体免受毒害，维持正常生理功能。 防御作用：肝内富含吞噬细胞，能吞噬和清除血中的异物，是机体防御系统主要组成部分。 造血功能：在胚胎时期有造血功能，在某些病理状态下，肝可以恢复一定的造血功能。
消化系统常见疾病
食管疾病:胃食管返流性疾病（GERD)、 Mallory-weiss综合征、食管溃疡、食管静脉曲张破裂出血、食管贲门失弛缓症、食管炎、食管癌、食管裂孔疝等。 胃和十二指肠疾病：急慢性胃炎、胃和十二指肠溃疡、功能性消化不良（功能性胃肠病）、十二指肠炎、胃泌素瘤、胃癌等。 小肠和结肠疾病：功能性胃肠病-肠易激综合征（IBS)、炎症性肠病（溃结和Crohn病）、肠梗阻、小肠吸收不良性腹泻、急慢性肠炎、急性出血性坏死性肠炎、肠结核、肠癌等。
肝脏疾病：病毒性肝炎、酒精性、药物性或中毒性肝损害、血吸虫性肝病 、自身免疫性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝脓肿、肝性脑病、原发性肝癌等。 胰腺疾病：急性胰腺炎（出血性坏死性胰腺炎）慢性胰腺炎、胰腺癌等。 胆系疾病：胆囊和胆管结石、炎症、肿瘤和胆道蛔虫病等。 腹膜、肠系膜疾病：急慢性腹膜炎、肠系膜淋巴结核、腹膜转移癌等。
消化系统疾病的常见检查方法
病史检查：急性腹痛待查典型病例：患者发病年龄、性别、婚否、职业、既往史、家族史、外伤史、起病诱因、腹痛部位、性质与程度、放射痛、伴随症状
体格检查
视触叩听，肛门直肠指检
实验室检查和其他检查
实验室检查
常规检查 ---血液常规——消化道出血、恶性贫血、脾功能亢进、感染 --粪常规及隐血——消化道出血、肠道感染、寄生虫病 --尿常规——黄疸 --血沉——炎症性肠病、肠结核 --肝功能——肝脏、胆系疾病 --血尿淀粉酶、C反应蛋白——急性胰腺炎 --肝炎病毒标志物——各类型肝炎 --甲胎蛋白——原发性肝细胞癌 --癌胚抗原、CA19-9——结肠癌、胰腺癌 --胃泌素测定——胃泌素瘤 --幽门螺杆菌——消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌（尿素C14,C13呼气实验金标准）
内镜检查
胃镜、食管镜 十二指肠镜 小肠镜 结肠镜、直肠镜 胆道镜、胰管镜 腹腔镜、术中内镜 染色内镜 放大内镜 超声内镜 胶囊内镜(无线内镜）
影像学检查
超声检查 X线检查 CT检查和MRI检查 ERCP、MRCP、MKA检查 PET检查 放射性核素检查
活组织检查和脱落细胞检查
脏器功能检查
胃肠动力学检查
剖腹探查
消化系统疾病的治疗原则
一般治疗
以预防为主、规律饮食、戒烟禁酒、饮食卫生，保持健康心态
药物治疗
1、抑酸药和止血药 2、胃肠动力药物 3、胃肠黏膜保护剂 4、肝脏疾病的药物（保肝药物、抗病毒药物和降低门脉压力的药物） 5、利胆排石药物 6、抗感染药物 7、泻药与止泻药 8、解痉、止痛药
内镜下治疗
消化道息肉切除 食管狭窄扩张和食管支架放置 食管胃底静脉曲张止血（硬化剂注射及皮圈套扎术） 局部药物喷洒、注射、微波、激光、热探头、钛夹 早期食管癌、胃癌粘膜切除术 十二指肠乳头括约肌切开术
手术治疗
经内科治疗无效或疗效不佳或出现严重并发症
介入治疗
血管介入技术 经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)——门脉高压 血管支架置入术——Budd-Chiari综合征 肝动脉栓塞化疗（TEA）——肝癌
营养学基础
营养素与能量
是指食物中可以给人体提供能量、机体构成成分和组织修复以及生理调节功能的化学成分，包括蛋白质，脂类，碳水化合物，矿物质，维生素，水
膳食营养素参考摄入量DRIs
平均需要量EAR
50%个体需要量
推荐摄入量RNI
绝大多数97-98%个体需要量
适宜摄入量AI
AI可能超过RNI，常设定适宜摄入量来代替RNI
可耐受最高摄入量UL
平均每日摄入营养素的最高量没有UL不意味着没有潜在危害
蛋白质
氮平衡
B=I-（U+F+S)氮平衡=摄入氮-(尿氮+粪氮+皮肤氮） B=0;零氮平衡，成年人为5% B>0；正氮平衡，儿童，孕期，疾病恢复等 B<0；负氮平衡，饥饿、疾病、老年人等
营养学意义
构成和修复机体组织 调节生理功能、参与生命运动 提供能量 肽类的特殊生理功能（免疫调节、促进矿物质吸收、降血压、清除自由基）
营养不良
水肿型
能量摄入基本满足而蛋白质严重不足腹、腿部水肿，虚弱。生长滞 缓
消瘦型
蛋白质和能量摄入均严重不足，患儿消瘦无力，易感染
混合型
蛋白质和能量同时缺乏，临床均有上述两种表现
评价
蛋白质含量
一般动物性食物蛋白质含量高于植物性食物（大豆除外）
氨基酸模式
某种蛋白质中各种必须氨基酸的构成比值。
蛋白质互补作用、氨基酸强化
鸡蛋的氨基酸组成与人体蛋白质的氨基酸模式最接近，在实验中常以它为参考蛋白质。
限制氨基酸：含量低时导致其他必须氨基酸在体内不能充分利用造成其他蛋白质营养价值降低（赖氨酸）
蛋白质消化率
反映了蛋白质在消化道内被分解、吸收的程度。 蛋白质（真）消化率= [摄入氮－（粪氮－粪内源氮）]/摄入氮 表观消化率 = （摄入氮－粪氮）/摄入氮
蛋白质生物价值BV
是食物蛋白质被消化吸收后被机体储存利用的程度。 BV（%）=(储留氮 / 吸收氮)*100% 储留氮＝吸收氮－（尿氮－尿内源氮） 吸收氮＝摄入氮－（粪氮－粪内源氮）
蛋白质净利用率NPU
反映蛋白质被机体利用的程度。 NPU（%）=消化率*BV＝储留氮/摄入*100%
蛋白质的功效比值PER
PER=同期动物增加体重（g）/实验期动物摄入食物蛋白质（g） 广泛用作婴幼儿食品中蛋白质的评价
氨基酸评分AAS
被测食物蛋白质的必需氨基酸和理想或参考蛋白质必需氨基酸的比值
参考
成人蛋白质推荐摄入量（RNI):蛋白质供能比为10%-15%，优质蛋白质占蛋白质总摄入量1/3以上。 动物性蛋白和大豆蛋白属于优质蛋白质 男性：65g/d, 女性：55g/d, 孕妇和乳母需要相应的增加到90g
蛋白质：碳水化合物：脂肪=4：4：9
脂类
分类
甘油三酯
甘油
脂肪酸
饱和脂肪酸
单不饱和脂肪酸
多不饱和脂肪酸
类脂
磷脂
固醇
脂肪酸
必需脂肪酸EFA
n-3系列脂肪酸如a-亚麻酸；n-6系列脂肪酸如亚油酸
营养学意义
1) 提供能量和贮能每1克脂肪可产生能量37.56kJ或9kal
2) 构成机体组成成分及重要物质，维持正常体温、保护脏器与关节
3）提供必需脂肪酸 (EFA)
4) 促进脂溶性维生素的吸收
5）改善食物的感官性状，增进食欲，增加饱腹
参考
适宜摄入量(AI) ：占总能量的20%~30% (成人、儿童青少年) 适量的 EFA，不少于总能量的3% 来源动物性脂肪和植物油类（坚果）
碳水化合物
分类
糖
单糖
双糖
糖醇
寡糖3-9
多糖10以上
淀粉
非淀粉多糖
主要有小肠消化和大肠发酵两种形式，消化吸收主要在小肠完成 人体只能吸收单糖 最终产物是葡萄糖、果糖、半乳糖等
血糖调节
空腹时为3.9-6.1mmol/L。
血糖生成指数（glycemic index, GI
高GI的食物，消化吸收快，葡萄糖释放快，血 液峰值高，低GI食物相反
营养学意义
1) 贮存和提供能量 (16.8kJ or 4kcal/
2）参与构成机体组织的重要生命物质 如糖蛋白、糖脂等（细胞膜、细胞质、神经组织等）
3) 调节血糖
4)节约蛋白质:减少糖异生作用，降低蛋白质的消耗
5)抗生酮作用
参考
碳水化合物的AI占总能量的50%～65% 精制糖占总能量的10% 以下 膳食纤维为25-30g/日 每日谷物中至少1/3为全谷类
能量
1kcal=4.184kJ
人体能量消耗
基础代谢BM、急促代谢率BMR
体力活动
食物热效应TEF
是摄食后发生的一系列消化吸收活动以及营养素和其代谢产物之间相互转化过程所消耗的能量
蛋白质最高
生长发育
参考
RNI：18-49岁成年中等体力活动 男性2600kcal/d,女性2100kcal/d 孕中期、孕晚期、乳母在同龄段基础上 额外增加300kcal、450kcal、500kcal
维生素
是维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所必需的一类微量低分子有机化合物。
分类
脂溶性维生素ADEK
VitA
动物性食物来源的为维生素A 植物性食物来源的为维生素A原，即类胡萝卜素，部分可在人体肝脏及肠粘膜中转化成VA（主要的VA原有a–，β–， y–胡萝卜素等）。 植物中不含维生素A 视黄醇、视黄醛、视黄酸 理化特性：脂溶性，对酸、碱和热较为稳定，易被氧化及被紫外线破坏
视黄醇单量=维生素A(IU)×1／3十β—胡萝卜素(ug)×l／6
生理功能
维持正常的视觉
维持上皮细胞的正常生长与分化
促进生长和骨骼发育 生殖功能 维持机体正常免疫功能 抗氧化作用 抑癌作用
缺乏易患角膜软化症、毛囊角化症，夜盲症，结膜和角膜干燥症，毕脱斑
过量急性中毒；慢性中毒；致畸形
参考
1）来源：VA主要来自动物性食品，如动物肝脏，鱼肝 油,鱼卵、 蛋黄, 全奶，奶油等。植物性食物主要是深颜 色的蔬菜和水果含类胡萝卜素, 如红黄色蔬菜水果。 2）参考摄入量:成人--800µgRAE（视黄醇当量）/d(男 性)， 700µgRAE/d(女性); 乳母1300µgRAE/d。 成人可耐受最高摄入量为3000µgRAE/d
VitD
(VD2 麦角钙化醇）和(VD3，胆钙化醇)最为常见; 前者是由酵母菌或麦角固醇经紫外线照射后的产物，后者是人体从食物摄入或在体内合成的胆固醇下经转变为7-脱氢胆固醇，在紫外线照射皮肤可转化为 VD3； 活性形式是 1,25-(OH)2-D3 。耐热、耐碱、不耐酸
生理功能
维持细胞内、外钙浓度、调节钙磷代谢，在小肠、肾、 骨等靶器官发挥作用
缺乏佝偻病、骨软化症、骨质酥松症、手足痉挛症 过量出现食欲减退甚组织钙化
参考
晒太阳，鱼肝油 营养状况评价： 测定血浆中25-(OH)2-D3 或1,25-(OH)2-D3水平<20ng/ml为缺乏，>150ng/ml可发生中毒 参考摄入量 RNI:1-64岁10 µg/d；65岁及以上为15 µg/d；UL为50 µg/d
水溶性维生素B族维生素和维生素C
硫胺素VB1
是氧化脱羧酶和转酮醇酶的辅酶，催化乙酰胆碱的合成。 在维持神经、肌肉尤其是心肌的正常功能方面起重要的作用
活性形式TPP硫胺素胶焦磷酯
缺乏可出血脚气病症状 过量：中毒症状少见，但超过RNI100倍可出现头痛、惊厥、心律失常
参考
来源：粮谷类（未精制），豆类，酵母，干果等，动物内脏、瘦肉及绿叶蔬菜 参考摄入量：按0.5mg/1000kcal, 成年男性1.4mg/d, 女子为1.2mg/d;孕中期额外增加0.2mg/d，孕晚期和乳母各增加0.3 mg/d。
核黄素VB2
参与体内生物氧化与能量代谢 参与维生素B6和烟酸的代谢 参与体内抗氧化防御系统和药物代谢
活性形式FMN/FAD
缺乏口腔症状：唇炎舌炎口角炎；皮肤症状：皮炎阴囊皮炎（口腔生殖系统综合征）
参考
食物来源： • 动物性食品 (肝、肾、心、蛋黄、奶） • 植物性食物：蘑菇、豆类、绿色蔬菜 参考摄入量 成年男性1.4mg/d, 女子为1.2mg/d;孕中期额外增加0.2mg/d，孕晚期和乳母各增加0.3 mg/
Vc
抗氧化；参与胶原蛋白合成；参与胆固醇代谢，预防心血管病；其他
缺乏坏血病，毛囊过度角化周围轮状出血，牙龈肿胀出血 过量：腹痛、腹泻、尿草酸盐结石。
参考
新鲜的蔬菜和水果； 植物种子中不含抗坏血酸
特点
(1)机体自身不能合成，必需由食物提供，一般以本体或前体形式存在于天然食物中； (2) 非结构性物质 ， 非能量物质 ； （3）需要量很小，但是调节机体生理功能必不可少的物质，缺乏后引起相应的症状 (4)大多数维生素从食物吸收进入机体后必需转化为活性形式发挥作用； （5）常以辅酶或辅基的形式参与酶的构成，或维持酶的活性
矿物质
宏量元素：钙镁钾钠硫磷氯
微量元素
必须微量元素：锌碘铜钼铬钴铁锰氟
钙
生理功能
构成骨骼和牙齿 维持神经与肌肉的正常活动 调节体内某些酶的活性 其他：如参与血液凝固维持酸碱平衡等
婴幼儿缺乏佝偻病常伴有VitD缺乏，生长迟缓新骨结构异常，骨钙化不良，骨骼变形 成年人缺乏女性老年多见，骨质软化，骨质疏松，易发生骨折 过量或中毒：肾结石、干扰铁锌磷镁吸收
铁
吸收与利用
膳食铁来源有血红素铁(iron in meat food，卟啉吸收好) 和非血红素铁（non-heme iron，高价铁，需还原成可吸收的二价铁）
促进吸收的因素：VC,氨基酸(-SH), 胃PH值
阻碍吸收的因素：丹宁酸tannins, 草酸盐 oxalate,磷酸盐 phosphates, 膳食纤维fibe
生理功能
参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程 参与红细胞的形成和成熟 抗体的产生、脂类转运及药物解毒等
缺乏：缺铁性贫血 过量：损害肝脏，导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞瘤
参考
奶类属贫铁食物（母乳除外） 临床检查：皮肤黏膜逐渐苍白，以唇、口腔黏膜、甲床最明显
碘
碘在人体内主要参与甲状腺素的合成。缺乏与过量
RNI（μg/d）：成人为120；孕妇为230；乳母为240UL为600μg/d
垂体-甲状腺轴系激素；尿碘；儿童甲状腺肿大率
膳食纤维
（1）增加饱腹感 （2）促进排便 （3）降低血糖和血胆固醇 （4）改变肠道菌群：
摄入理想水平15-20g
合理营养
即平衡膳食，是指能够给机体提供种类齐全、数量充足、比例适宜的能量和 营养素，并与机体保持平衡，全面达到营养要求的膳食
基本要求
（1）提供种类齐全、数量充足、比例合适的营养素
（2）保证食物安全
（3）合理储存、加工和烹调
（4）合理的膳食制度与良好的饮食习惯
（5）美味饱腹
膳食结构
东方膳食模式
该膳食模式以植物性食物为主，动物性食物为辅。大多数发展中国家如印度、巴基斯坦、孟加拉和非洲一些国家等属此类型。 食物的营养素如铁、钙、维生素A的摄入量常会出现不足。这类膳食容易出现蛋白质、能量营养不良，以致体质较弱，健康状况不良，劳动能力降低，但有利于冠心病和高脂血症等慢性病的预防
经济发达国家膳食模式
该膳食模式以动物性食物为主，是多数欧美发达国家如美国、西欧、北欧诸国的典型膳食结构，属于营养过剩型膳食。食物摄入特点是：粮谷类食物消费量小，动物性食物及食糖的消费量大。这种膳食模式容易造成肥胖、高血压、冠心病、糖尿病等营养过剩性慢性病发病率上升
日本膳食模式
该膳食模式是一种动植物食物较为平衡的膳食结构，以日本为代表。膳食中动物性食物与植物性食物比例比较适当。 该膳食模式既保留了东方膳食的特点，又吸取了西方膳食的长处，少油、少盐、多海产品，蛋白质、脂肪和碳水化合物的供能比合适，有利于避免营养缺乏病和营养过剩性疾病，膳食结构基本合理。
地中海膳食模式
居住在地中海地区的居民，如意大利、希腊可作为该种膳食结构的代表。此膳食结构的突出特点是饱和脂肪摄入量低，不饱和脂肪摄入量高，膳食含大量复合碳水化合物，蔬菜、水果摄入量较高。食物的加工程度低，新鲜程度高，食用当地、当季的食物为主。地中海地区居民心脑血管疾病发生率很低，已引起了西方国家的注意，并纷纷参照这种膳食模式改进自己国家膳食结构
中国存在的问题
1、城市居民膳食结构不尽合理
2、农村地区儿童营养不良仍然比较严重
3、居民的奶及奶制品，豆及豆制品类消费均不足
4、铁、钙和维生素A等营养素缺乏在城乡居民中普遍存在
5、慢性非传染性疾病患病率呈加快增长趋势
改进
1、膳食结构应保持以植物性食物为主的传统食物结构，增加果蔬、奶类、大豆及其制品的消费，农村贫困地区提高肉、畜、蛋等动物性食品的消费。 2、逐步降低食盐的摄入量 3、对于特定的人群如老年人、孕妇、儿童及特殊职业人群进行广泛的营养教育和分类指导，参照《居民膳食指南》进行调整。
特殊人群的合理营养
备孕妇女
调整孕前体重至适宜水平；常吃含铁丰富的食物，选用碘盐，孕前补充叶酸；禁烟酒
孕妇
（1）妊娠早期 妊娠早期的膳食应以清淡、易消化、口感好为主要原则。建议每日服用适量叶酸，以预防神经管畸形的发生。 （2）妊娠中期①补充充足的能量：②注意铁的补充：③保证充足的鱼、禽、蛋、瘦肉和奶的供给。 （3）妊娠末期 增加钙的补充； 保证适宜的体重增长；保证充足的鱼、禽、蛋、瘦肉和奶的供给。 孕后期还要注意增加液体及富含膳食纤维的水果、蔬菜、全谷 类食物的摄入
乳母
增加富含优质蛋白质及维生素A的动物性食物和海产品，选用碘盐；产褥期食物多样不过量；愉快心情充足睡眠；适度活动；禁烟酒，避免浓茶和咖啡
儿童青少年
1）充足的能量和营养素 (食物多样) 2）儿童应保持良好的饮食习惯，合理的三餐分配，重视早餐，适当的推广学生饮用奶，大豆 行动计划；青少年鼓励多吃谷类，奶类、豆类、动物性食品及蔬菜 3）青少年积极参加体育锻炼
老年人
宜吃软食，忌暴饮暴食；主食中包括粗粮杂粮；每天饮用牛奶或奶制品；多吃蔬菜水果，饮食清淡少盐
人群营养状况
营养调查
目的、内容。组织
调查方法
膳食调查
方法
1. 称重法：最常用可深入研究，3-7天，精确大 2. 记账法：不宜深入研究，1个月*4季 精确中 3. 膳食回顾法：少用，最方便，不宜深入研究，回忆一周或3天，精确小。 4. 化学分析法 5. 食物频数
生化检查
体格检查
体格检查项目有：身高、体重，胸围、上臂围度与皮褶厚度等 1.理想体重(ideal weight) 成人：身高（cm）-100(或105) ±10%正常； ±10% ～20%瘦弱或超重，﹥20%肥胖， ﹤20%为严重消瘦 2. 体质指数(body mass index, BMI) 体重（kg）/[身高(m)]2 ﹤18.5体重过低；18.5 ～23.9正常；24 ～27.9超重；28肥胖 3. 年龄别体重(weight for age) 年龄别身高(height for age) 身高别体重(weight for height) 用于儿童，在2个标准差范围（或P2575） 4. 皮褶厚度(skinfold thickness) 皮下脂肪组织反映身体 脂肪含量 5. 上臂肌围(arm muscle circumference,AMC) （儿童） 6. 腰围与臀围 腰围男性85cm,女性80cm 腹型肥
营养结果分析评价
1. 膳食模式 2. 能量和营养素需求 3. 能量、蛋白质的食物来源 4. 各餐能量分配比例 5. 其他
营养干预
营养教育
目的、内容、步骤
营养配餐与食谱制定
营养配餐 依据DRIs
食谱制定
原则
种类齐全、数量充足、比例适宜
方法
（1）计算法 （2）食物交换份法
食品强化与新资源食品开发
慢性病的营养干预
常见营养失调所致疾病及其防治
肥胖症
判断
身高标准体重法
Broca改良公式：理想体重=身高（cm)－105； 超过理想体重的10-20%为超重；超过20%为肥胖
体质指数
BMI=Weight(kg)/height2(m2) 理想18.5－23.9；大于24.0为超重，大于28.0（中国）为肥胖
年龄别体重、年龄别身高和身高别体重
主要应用于儿童生长发育与营养状况评价
皮褶厚度法
肥胖度公式
（实测体重一标准身高体重）/ 标准身高体重 x 100％
分类
体质性肥胖
脂肪细胞增生肥大型肥胖或幼年起病型肥胖症 遗传因素＋长期营养过度→全身脂肪细胞增生肥大 对胰岛素不很敏感，减肥治疗效果不明显
获得性肥胖
脂肪细胞单纯肥大型肥胖症或成年起病型肥胖症 遗传因素＋营养过度→躯干脂肪细胞肥大但无增生 胰岛素较为敏感，减肥治疗效果较为明显
原因
遗传、年龄性别、瘦素、胰岛素抵抗、环境和社会因素
防治
（1）控制总能量：20～25kcal/(kg·d) （2）碳水化合物：限制在占总能量的40%~55%。限制单、双糖摄入，提倡 多糖为主，摄入膳食纤维（全谷类、豆类、蔬菜水果）； （3）限制脂肪摄入量：脂肪占总能量的20%~25%，尤其是饱和性脂肪酸摄 入； （4）蛋白质：应占总能量的15%~20%，优质蛋白质不低于1/2。 （5）足够量的新鲜蔬菜； （6）限制辛辣及刺激性食物及调味品； （7）应注意烹调方法； （8）养成良好的饮食习惯：一日三餐要定时定量，早餐一定要吃好，晚餐 一定要少。 能量限制应逐渐降低，避免骤然下降。 坚持运动，增加活动量。 注意体重反弹、低血糖及心理问题 不滥用药物
动脉粥样硬化AS
膳食因素
血脂异常
高胆固醇或高LDL，低HDL，高甘油三酯和氧化LDL是 AS的危险因素
膳食中的脂类
a. 膳食脂肪总量，尤其饱和性脂肪酸的摄入与AS呈正相关。 b. 膳食胆固醇:过多摄入可使血胆固醇增加。 c. 反式脂肪酸：可使血中LDL胆固醇含量增加，同时降低HDL, 增加AS危险性。 d.单不饱和性脂肪酸可降低血血液胆固醇、LDL，不降低HDL。 n-6多不饱和脂肪酸（亚油酸），n-3多不饱和脂肪酸（亚 麻酸、EPA、DHA）降低血液胆固醇、LDL、甘油三酯
膳食热能、营养素和AS
a.能量过多可转化为脂肪，形成肥胖。 b. 高血浆同型半胱氨酸（由蛋氨酸生成）为血管损伤或AS的独立危险因子。 c.维生素和矿物质与ASVE、VC、叶酸、VB12、VB6镁、钙、铬、合适的锌/铜值
其他膳食因素
酒、茶、富含硫化合物的食物、富含植物化学物的食物
防治
（1）限制总能量摄入，维持正常体重：超重或肥胖个体适当减少 摄入量。 （2）限制脂肪和胆固醇摄入：肥胖及高脂血症限制不超过20％－ 25％。多不饱和脂肪酸：饱和脂肪酸＝2：1；限制胆固醇(＜ 300mg/d)摄入。 （3）提高植物性蛋白的摄入，少吃甜食：动物蛋白：植物蛋白＝ 1：1；提倡豆类摄入。 （4）保证充足的膳食纤维摄入：以多碳类食物为主，增加膳食纤 维(10~25g/d)摄入。 （5）供给充足的维生素和矿物质：大剂量维生素C降低胆固醇， 改善血液循环，保护血管壁。VE具有抗氧化作用，预防血栓 形成。 （6）饮食清淡，少盐少酒：高血压是AS的重要危险因素。 （7）适当多吃富含植物化学物的食物：如大豆，黑色和绿色食物、 洋葱、香菇
糖尿病
分类
１型糖尿病：发病年龄通常＜３０岁；起病迅速；中度至重度的临床症状；明显体重减轻；体型消瘦；常有酮尿或酮症酸中毒；空腹或餐后的血清Ｃ肽（Ｃ－Ｐ）浓度明显降低或缺如；胰岛素依赖。 ２型糖尿病：多见中、老年。大多有肥胖，发病缓慢，症状不典型，并发症多见大血管病变，微血管病变，神经病变，眼部病变，皮肤病变；非胰岛素依赖型。 3ＧＤＭ妊娠期糖尿病 4特殊类型糖尿病
防治
GI
单糖比多糖高，直链淀粉比支链淀粉低
完整的种子的升糖指数更低
膳食纤维含量：延缓消化吸收。
不同品种和产地影响GI
脂肪与蛋白质含量：脂肪与蛋白质减慢了肠道排空
食物中的酸含量：酸减慢了胃排空，减缓淀粉的消化吸收
食物煮得烂，加工愈细，消化时间变短
糊化程度越高，GI越高
评价
• 病情基本稳定，易发生低血糖的1型或老年患者，或有心脑血管并发症的患者 • 空腹血糖＜7.8mmol/L • 餐后2小时血糖＜10mmol/L
无明显并发症、年龄较轻的2型患者 • 空腹血糖＜6mmol/L • 餐后2小时血糖＜8mmol/L
• 糖化血红蛋白＜7% • 血脂达标 • 血压＜120/80mmHg • 体重维持在标准体重±10%的范围 • 尿蛋白量减少 • 自我感觉良好 • 合并慢性并发症者症状改善
晨起后未进食、未服药时监测空腹血糖 监测餐后2小时血糖是指从吃第一口饭起计时2小时 糖尿病病情越不稳定者，越是需要加强监测 年龄越小，越要严格控制血糖，监测血糖和调 整胰岛素剂量的机会也更多些 年龄越大，监测尿糖的意义越小，也就是说， 应该以监测血糖为主
治疗
参考ppt110页案例
肝胆生化--非营养物质代谢
生物转化
转化意义
在肝细胞微粒体最常见，小部分在胞液
灭活作用、解毒作用、提高溶解度
两相反应
第一相反应
氧化、还原。水解、以微粒体依赖的单加氧酶系最重要
第二相反应
是指各种结合反应，以葡糖醛酸结合反应最普遍
胆汁酸代谢
概念
初级胆汁酸
肝细胞内以胆固醇为原料，新合成的7位有羟基的胆汁酸
次级胆汁酸
初级胆汁进入肠道后，在肠道细菌作用下，7位脱去羟基
游离型胆汁酸
无论初级还是次级胆汁酸，只要未与甘氨酸、牛磺酸结合
结合型胆汁酸
与甘氨酸、牛磺酸结合
胆汁酸的合成原料级代谢产物
初级胆汁酸
次级胆汁酸
胆汁酸的肠肝循环
胆汁酸合成的调节
胆色素代谢和黄疸
胆色素概念
血红蛋白--血红素--胆绿素--胆红素--胆素原--胆素
胆红素合成
血红蛋白、RBC、酶、肌红蛋白
黄疸产生的生化基础
影像学
消化内镜
食管炎分级
食管粘膜内镜下表现 1级：一个或一个以上粘膜破损，长径不超过5mm，病灶互相不融合 2级：一个或一个以上粘膜破损，长径超过5 mm，病灶互相不融合 3级：粘膜破损有融合，但不超过75%的食管周径 4级：粘膜破损融合，超过75%的食管周径
食管静脉曲张分度
1度：曲张静脉直径小于3mm，直行或轻度迂曲，位于食管下段 2度：曲张静脉直径3～6 mm，迂曲、隆起或串珠状或结节状，不超过食管中下段 3度：血管直径大于6 mm，阻塞部分管腔，可达食管上段
消化性溃疡
内镜下溃疡分期 ： 活动期A 愈合期H 疤痕期S A期：溃疡边缘水肿、隆起、界限清楚、底厚苔可见出血或血凝块 H期：溃疡缩小，边缘再生上皮，发红带进一步增宽，皱襞集中更明显，薄白苔 S期：白苔消失，皱襞集中于中心发红部（红色瘢痕期）； 中心发红消失，仅见皱襞集中（白色瘢痕期）
聚乙二醇PEG是特殊人群（如电解质紊乱、晚期肝病、充血性心力衰竭和肾衰竭患者）服用，该溶液是安全的，也是孕妇和婴幼儿肠道准备的首选用药
电子肠镜检查是经肛门将肠镜循腔插至回盲部
染色内镜色素内镜： 碘染色：正常食管的鳞状上皮中含有糖原，与Lugol溶液中的碘单质反应后呈棕色；胃柱状上皮和食管肿瘤中不含糖原，不被染色【主要看食管，病变区不染色】 靛胭脂染色：是对比染色剂，多用于结肠，有利于检出平坦及凹陷型变 美兰染色：吸收染色剂，正常的小肠和结肠细胞可被染色 用于肠化生的识别 用于对溃疡性结肠炎的内镜监测
胃肠道造影
胃肠道基本病变
轮廓的改变
龛影
憩室
好发部位：十二指肠降段>食管>结肠>胃底部
充盈缺损
管腔大小的改变
管腔狭窄
管腔扩张
位置及移动度改变
1、压迫性移位， 2、肠管粘连、牵拉造成的位置改变， 3、腹水， 4、肠管先天性固定不良， 5、肠管先天性位置异常
粘膜皱襞改变
1、粘膜皱襞破坏—正常的粘膜皱襞破坏消失，见于恶性肿瘤， 2、粘膜皱襞平坦—多见于恶性肿瘤破坏区的周围或粘膜及粘膜下层的炎症性水肿 3、粘膜皱襞增宽和迂曲（皱襞肥厚）—慢性炎症、粘膜下静脉曲张， 4、粘膜皱襞集中—呈放射状，见于溃疡性疤痕收缩、浸润性肿瘤， 5、胃微粘膜皱襞改变
功能性改变
1、张力改变： ①增高——管腔缩窄、变小 ， ②降低——管腔扩大 2、蠕动改变： ①蠕动增强， ②蠕动减弱， ③逆蠕动， ④蠕动消失 3、运动力改变：胃的排空时间约为4小时，小肠排空时间约为9小时。 4、分泌功能改变
食管静脉曲张
X线表现：早期表现为食管下段粘膜皱襞增粗或轻度迂曲 ；中晚期食管中下段粘膜皱襞明显增粗、迂曲呈串珠状或蚯蚓样充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状 ；病变加重时食管张力↓、管腔扩张、蠕动减弱，排空延迟。
进行期食管癌
进展期食管癌X线表现： （1）、粘膜中断、破坏、消失， （2）、管腔狭窄、管壁僵硬， （3）、腔内充盈缺损， （4）、不规则的龛影
胃十二指肠溃疡
胃溃疡X线表现：直接征象：龛影 口部特征：粘膜线、项圈征、狭颈征、口部粘膜呈反射状纠集直达溃疡口部 间接征象： A.功能性改变：①痉挛 、②分泌增加、③蠕动增强或减弱 。 B.瘢痕性改变：主要是胃的变形和狭窄，如“B”形胃、葫芦胃、幽门狭窄和梗阻
胃溃疡恶变X线表现： ①龛影周围出现小结节状充盈缺损、指压迹征， ②龛影周围粘膜杵状增粗、中断， ③龛影不规则、边缘尖角征， ④龛影增大
十二指肠溃疡Ｘ线表现： 直接征象: ①龛影：呈类圆形或米粒状、粘膜纠集； ②变形：瘢痕收缩、粘膜水肿、痉挛 间接征象： ①激惹 ②幽门痉挛 ③分泌增多 ④压痛
胃癌
中晚期胃癌X线表现 ： （1）充盈缺损 （2）胃腔狭窄、胃壁僵硬 （3）龛影 （4）粘膜破坏、中断、消失 （5）蠕动消失
肠结核
好发回盲部。检查首选口服钡餐、配合钡灌肠检查 。
1.溃疡型： 肠管痉挛收缩边缘呈尖刺状，粘膜皱襞紊乱，常见末段回肠、盲肠和升结肠的一部分充盈不良或只有少量钡剂充盈，呈细线状或完全没有充盈，而其上、下肠管充盈如常，为“跳跃征” 2.增殖型： 盲肠和升结肠狭窄、缩短和僵直，粘膜皱襞紊乱、消失，常见多数小息肉样充盈缺损，末段回肠受累
结直肠癌
钡剂灌肠表现： 1、充盈缺损， 2、较大不规则龛影， 3、肠腔狭窄
胃间质瘤
表现为黏膜下肿瘤的特点，黏膜展平，无破坏，局部胃壁柔软； 肿块境界清楚，边缘光滑， 肿瘤坏死形成的空腔与胃肠道交通时可见钡剂进入其中
肝胆超声
脂肪肝
1、肝增大。2、实质回声均匀、细密增强。3、后方回声衰减。4、肝血管不清晰
肝脓肿
1、肝实质内一个/数个异常无回声区/低回声区，内可有散在光点。2、类圆形、椭圆形或不规则形。3、壁厚、粗糙。4、后方回声可增强。5、肝局部肿大，隆起
肝囊肿
1、肝实质内一个/多个圆形无回声区，2、壁薄、光滑、界限清，3、后方回声增强。
胆囊结石
超声诊断：(1)、胆囊腔内一个/数个强回声光团伴后方声影。(2)、该光团随体位改变而沿重力方向移动。 另：“WES”征----胆囊内充满结石
胆道结石
超声诊断：(1)、肝内/外胆管腔内强回声光团伴声影(2)、近端胆管扩张、与伴行门脉形成“平行管征”，管壁增厚
梗阻性黄疸
梗阻部位以上的肝内、外胆管扩张、与伴行门脉形成或 “双筒枪征”
急性胆囊炎
超声诊断：胆囊肿大，张力增高，壁增厚，呈双层状（壁水肿），腔内见云雾状回声（积脓）。胆囊有压痛（Ｍurphy`s 征阳性）双边影征
慢性胆囊炎
超声诊断：胆囊变形、壁增厚（＞0.3cm）。收缩功能差、<30%。严重者胆囊萎缩、无功能
胆囊癌
超声诊断： 1.隆起型（蕈伞型）： 从胆囊壁向窝腔内突起的结节状、蕈伞状肿块，基底宽，表面不平滑。 鉴别诊断：胆囊息肉。 2.厚壁型（浸润型）： 胆囊壁局限性或弥漫性增厚。内外壁粗糙不光滑。 鉴别诊断：慢性胆囊炎并慢性肉芽肿。 3.混合型： 胆囊壁不均匀增厚，伴有结节状、蕈伞状肿块突入腔内。 4.实块型： 胆囊区囊腔消失，代以杂乱不均匀实性肿块，形态不规则，内部常见结石。 鉴别诊断：胆囊萎缩，无胆汁，腔内充满稠厚胆汁或血块。 并发症： 肝实质被浸润，肝门淋巴结肿大，胆管受压、阻塞
肝外胆管癌
超声诊断：（１）、乳头型：软组织肿块呈乳头状突入扩张的管腔内，胆汁与肿块界面形成倒“Ｕ”字型。（２）、截断型：扩张的胆管腔被肿块骤然截断，胆汁与肿块界面呈近似直角。（３）、狭窄型：扩张的胆管腔逐渐狭窄或闭塞，梗阻端呈“Ｖ”字型。 CDFI可显示瘤体内点状血流
胰腺癌
超声诊断： 1、直接征象：胰腺局限性肿大，外形不规则，实质内可见圆形或分叶状异常回声，内部不匀，边缘不清。 2、间接征象：四个扩张（胰管、胆囊、肝内、外胆管），腹腔淋巴结肿大 胰头癌常因黄疸就诊较早，肿块可相对较小
急性胰腺炎
超声诊断： 水肿型：胰腺肿大，形态规则，实质呈均匀低回声 出血坏死型：胰腺肿大，形态不规则，实质呈不均匀强回声，有腹水。
作用于消化系统药物
抗消化性溃疡药物
碱性抗酸药
1弱碱中和胃酸、升高胃Ph降低酶活性，使胃蛋白酶失活 2部分可形成保护膜（氢氧化铝、三硅酸镁/） 促进溃疡愈合和缓解疼痛的作用
疼了吃，空腹吃，按需使用
抑制胃酸分泌药
作用于壁细胞上的各种受体
M受体阻断药
阿托品少用
哌仑西平（选择性M1受体阻断剂，选择作用于胃壁细胞M1受体；抑制胃酸分泌；用于消化性溃疡治疗
H2受体阻断药（组胺、西米替丁）
竞争性拮抗胃壁细胞H2受体，抑制胃酸分泌；增强免疫
常用的有西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁，抑制胃酸分泌效果最后
胃泌素受体阻断药（丙谷胺）
竞争性阻断胃泌素受体减少胃酸分泌；促进胃粘蛋白生成
应用于胃十二指肠溃疡、胃炎、急性上消化道出血
质子泵（H+-K+ATP酶抑制剂）奥美拉唑
抑制胃酸分泌/保护胃黏膜/抑制幽门螺杆菌活性
应用消化性溃疡/反流性食管炎/卓艾综合征
抑酸最强首选，易头晕，空腹服用
黏膜保护保护药
米索前列醇（吸收作用）
促进黏液和HCO3-分泌，增强黏膜屏障 抑制胃酸和胃蛋白酶分泌 增加局部血流量促进胃黏膜受损上皮的增殖和修复
预防非甾体抗炎药引起的慢性胃出血；溃疡等引起的消化道出血
不良反应：促进肠蠕动；引起子宫收缩，孕妇禁用。
硫糖铝（局部作用）
形成保护膜；促进PGE2合成，增强黏膜HCO3-盐屏障；抑制幽门螺杆菌繁殖 常用于消化性溃疡/慢性糜烂性胃炎/反流性食管炎
枸橼酸铋钾（局部作用）
与基底坏死组织结合形成蛋白质-铋复合物--覆盖与溃疡表面起到黏膜保护 抑制幽门螺杆菌
服药期间舌、粪黑染；肾功能不良者禁用
抗幽门螺杆菌药
抗溃疡药：质子泵抑制剂、铋剂、硫糖铝， 抗菌药：阿莫西林、四环素、呋喃唑酮、甲硝唑
四联疗法：PPI+（阿/克/甲，三选二）+铋剂14天
泻药
容积性泻药（渗透性）
硫酸镁、硫酸钠、乳果糖
肠腔中聚集大量的水分，导致泻下作用
刺激性泻药
酚酞、吡沙克啶、蒽醌类（大黄、潘泻叶）
刺激肠壁，导致肠蠕动加快，明显泻下作用
润滑性泻药
液状石蜡、甘油
润滑肠壁，软化肠内容物
膨胀性泻药
聚乙二醇4000、羟甲基纤维素
在肠内吸收水分后膨胀形成胶体反射性增加肠蠕动而刺激排便
止泻药
地芬诺酯
主要用于急慢性功能性腹泻、大剂量服用可成瘾。不可用于感染性腹泻！
洛派丁胺
没有成瘾
止吐药
甲氧氯普胺
多潘立酮
西沙比利
昂丹司琼 格拉司琼 托烷司琼
药物的肝毒性
肝损伤类型
肝细胞死亡
脂肪肝
乙醇大泡脂肪变形；四环素微泡脂肪变性
胆汁淤积
血管损伤
肝硬化
肿瘤
胃炎、非特异性肠炎、消化性溃疡
胃炎
急性胃炎
急性单纯性胃炎
胃黏膜显著肿胀、充血或可见糜烂，有黏液附着
急性出血性胃炎
胃黏膜广泛斑点状出血，糜烂，浅表溃疡形成
急性腐蚀性胃炎
急性感染性胃炎
慢性胃炎
定义：慢性非特异性炎症
病因：Hp；长期慢性刺激；十二指肠液返流；自身免疫性损伤
分类
非萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
标注
萎缩性胃炎： 肠上皮化生：病变区胃黏膜上皮被肠腺上皮（杯状细胞、吸收上皮细胞、潘氏细胞）替代 完全型化生（杯状细胞和吸收上皮细胞） 不完全化生（杯状细胞）
特殊类型胃炎
慢性肥厚性胃炎
肉眼：胃体、底部粘膜粗大、加深变宽---脑回状 疣状隆起小结 并见表层糜烂 镜下：腺体增生、肥大、腺管延长可穿过粘膜肌层，粘液腺分泌细胞增多，炎细胞浸润不显著。
化学性胃炎
又叫化学性胃病、 反应性胃炎 原因： 十二指肠液长期大量返流（如胃大部切除术后） 长期服用NSAID或其他胃粘膜损害物质 主要病变： 胃小凹上皮增生，炎细胞浸润少
疣状胃炎
定义：原因不明的一种有着特征性病变的胃炎 部位：胃窦部多见 胃内镜下肉眼：见多中心凹陷的疣状突起病灶 显微镜下： 病变中心凹陷部粘膜上皮变性坏死脱落伴急性炎症渗出物。
临床病理联系：上腹部不适，恶性贫血
消化性溃疡
糜烂 Erosive----急性表浅粘膜缺失， 仅累及粘膜表层上皮 急性溃疡 Acute ulcer----急性粘膜缺损 丢失，仅累及粘膜下层 慢性溃疡 Chronic ulcer----反复发生的粘膜缺失和修复，深可穿透胃肠壁。底部和溃疡周围有纤维增生
反复上腹部疼痛，反酸嗳气
消化性溃疡是指胃肠道黏膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡。 发生在消化道粘膜的较大缺损 ，可深达粘膜肌层、粘膜下层、肌层、甚至穿透胃肠壁. 常反复发作，底部周围有纤维增生
病因
Hp；NSAIDs；胃酸和胃蛋白酶；吸烟；遗传；应激和心理因素
病理
肉眼：部位大小形状数目 镜下观：渗出层--坏死层--肉芽组织层--瘢痕层
DU好发于球部前壁和后壁 GU好发于胃角以及胃窦和胃体的小弯侧
数目: 常单发 大小: DU<1.5cm, GU<2cm巨大溃疡(>2cm) 形态: 多为圆形或椭圆形，可有不规则形或线型 深度: 浅者超过黏膜肌层，深者可达浆膜层 并发病变：穿孔、畸形
病理圆形或椭圆形，边缘整齐，底部平坦，洁净深达肌层，周围黏膜呈放射状向溃疡集中
分四层：最表层少量炎性渗出物覆盖；坏死组织层；新鲜肉芽组织层；陈旧瘢痕组织层。溃疡断面呈挟制漏斗状，深达肌层 瘢痕底部小动脉因炎症刺激常用增殖性闭塞性动脉内膜炎。
临床表现
典型症状：有特点的上腹痛 1. 慢性病程 2. 周期性 3. 节律性 4. 疼痛性质（大部分不剧烈，呈现隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛的表现，抑酸及抗酸治疗有效）
特殊类型的PU
复合性溃疡: 良性的概率↑胃溃疡同时伴发十二指肠溃疡 幽门管溃疡: 易引起梗阻 球后溃疡: 夜间痛和背部放射痛更为多见，可影响胆汁引流，药物治疗反应较差 巨大溃疡: 注意与胃癌鉴别 老年性溃疡: 症状不典型 难治性溃疡：病因未去除，其它特殊病因（肿瘤，克罗恩病……）
合并症：出血，穿孔，幽门梗阻，癌变（胃溃疡）
出血可经内科治疗止血，要24h内胃镜检查 幽门梗阻： 多由十二指肠球部溃疡或幽门管溃疡引起 呕吐宿食，脱水，营养不良 空腹振水音，胃蠕动波 低钾低钠低氯碱中毒(K+↓, Na+↓, Cl+↓, pH↑) 癌变：GU: 1%, 必须常规复查胃镜 DU: 几乎为0
检查
初步诊断靠典型病史，确诊靠胃镜或钡餐
胃镜、钡餐、Hp检测、CT
胃镜： 活动期（A期）：基底有白苔或黄白苔 愈合期（H期）：缩小变浅，苔便薄 瘢痕期（S期）：苔消失 钡餐： 直接征象：龛影 间接征象：局部痉挛、激惹、十二指肠球部畸形 Hp检测： 侵入性(胃粘膜活检) 快速尿素酶试验, 组织学检查, Hp培养 非侵入性 13C or 14C 尿素呼气试验, 粪便Hp抗原检测, 血清学试验 CT： 对穿透性病变诊断率高 借助造影剂可较好的观察胃壁
治疗
原则
药物治疗 抑酸剂/抗酸剂 (PPI, H2RA) 胃粘膜保护剂(铝剂、前列腺素类药物，枸橼酸铋钾) 病人教育 内镜治疗及外科手术
策略
去除病因 (根除Hp（奥美拉唑），停用NSAIDs) 缓解症状，促进溃疡愈合 (抗溃疡药物) 防止复发，防治并发症
 防治NSAIDs相关性溃疡 停用NSAIDs，常规使用H2RA or PPI治疗 如无法停用NSAIDs，使用PPI治疗，直至溃疡愈合 若合并Hp感染，必须予以根除 外科手术指征： 内科治疗无法控制的大出血 急性穿孔 内科治疗无效的幽门梗阻 难治性溃疡 可疑恶变的溃疡
非特异性肠炎
病变分布：溃疡性结肠炎UC结肠一般病变局限在结肠，为连续性分布，不会出现在小肠; 而克罗恩病CD病变特点为节段性和多发性。 溃疡特点：UC大多呈片状溃疡，CD镜下见铺路石样改变及纵形溃疡，溃疡较深可呈裂隙样改变 肠腔狭窄：溃疡性结肠炎出现肠腔狭窄的情况比较少见，晚期可以出现; 克罗恩病出现肠腔狭窄更为多见，在早期即可出现。 瘘管：溃疡性结肠炎一般不形成瘘管，而克罗恩病会形成瘘管
肝胆疾病
病毒性肝炎
病因和传播途径
病理变质为主
病理变化
肝细胞变性
细胞水肿
嗜酸性变
肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死
凋亡（嗜酸性坏死）
最终浓缩形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体
炎症细胞浸润
淋巴细胞和单核细胞呈散在性或灶性浸润于肝小叶或汇管区
再生
肝细胞再生
间质反应性增生和小胆管增生
前者包括Kupffer细胞增生、间叶细胞和成纤维细胞增生
纤维化
肝脏的炎症反应和中毒性损伤可引起纤维化
各型病毒性肝炎的病变特点
乙型肝炎
毛玻璃样肝细胞，滑面内质网增生，里面有HBsAg
丙型肝炎
脂肪样变；汇管区淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成；胆管损伤（可能与病毒直接感染胆管上皮细胞有关）丁型也可发生脂肪样变
戊型肝炎
门管区炎症改变，可见大量Kuppffer细胞和多形核白细胞，但淋巴细胞少见； 肝细胞胞质和毛细胆管胆汁淤积 肝细胞坏死表现为灶状或小片状至亚面积或大面积坏死，特别是在门脉周围区
类型
急性普通性肝炎最常见
慢性普通型肝炎
轻度慢性肝炎
中度慢性肝炎
重度慢性肝炎
重症病毒性肝炎
急性重型肝炎
重量减轻明显
亚急性重型肝炎
桥接坏死、大片坏死与肝硬化形成关系密切
肝硬化
由于肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生等反复进行而导致肝脏变形变硬的慢性肝脏疾病。
分类
假小叶为肝硬化的特征性病变。由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的原型或类圆形的肝细胞团。
门脉性肝硬化门静脉高压的形成原因
窦性阻塞
肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻
窦前性阻塞
肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使高压力动脉血流入门静脉内
窦后性阻塞
假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血流流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦
网状或羽毛状坏死
胆色素引起
酒精性肝炎和酒精性肝硬化
前者：脂肪变性、酒精透明小体Mallory小体灶性肝细胞坏死伴中性粒细胞浸润
后者经前者纤维化后发展为假小叶最终形成酒精性肝硬化
胆囊炎、胆石症、胆囊癌
恶性肿瘤
食管癌
食管黏膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤，临床表现吞咽困难，与生活习惯/慢性炎症/遗传因素有关
病理变化
中段最常见
早期食管癌
病变局限，无症状，原位癌和黏膜内癌，不侵犯肌层。无论是否存在淋巴结转移。
肉眼：局部粗糙，轻度糜烂，颗粒状微小乳头状。 镜下：多为鳞状细胞癌--原位癌 粘膜内癌
中晚期食管癌
扩散
直接蔓延、淋巴道转移动、血道转移(晚期到肝和肺）
临床联系
早期轻微胸骨后疼痛、灼伤感或哽咽；中晚期进行性吞咽困难，不能进食，恶病质死亡
胃癌
胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，好发胃窦部小弯侧近幽门侧
病理变化
直径小于0.5cm微小癌；直径0.6-1小胃癌
扩散
直接蔓延 转移：淋巴/血道/种植性转移（krukenberg瘤）
大肠癌
好发于直肠、乙状结肠，镜下主要以高分化管状腺癌及乳头状癌多见，少数为为未分化癌或鳞状细胞癌
常见癌前病变
肠息肉状腺瘤，管状腺瘤，绒毛状腺瘤，混合性腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，家族性腺瘤性息肉病，增生性息肉病，幼年性息肉病=瘤+病+溃疡性结肠炎
病理变化
分型
1. 隆起型 息肉状或盘状向肠腔突出，可伴表浅溃疡，多为分化较高的腺癌。 2. 溃疡型 较深溃疡或呈火山口状，较多见。 3. 浸润型 浸润肠壁、累及肠管全周，肠壁增厚，变硬，如果结缔组织明显增多，局部肠管缩小，形成环状狭窄。 4. 胶样型 肿瘤表面及切面均呈半透明、胶冻状。此型肿瘤预后较差。
扩散
直接蔓延/淋巴/血道/种植性
结肠癌最常转移到肝
原发性肝癌
胆囊窝与下腔静脉连线区分左右叶
病因
病毒性肝炎/肝硬化/霉菌
病理变化
肉眼： 早期肝癌：指单个癌结节最大直径＜3cm或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。形态特点：多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死 晚期肝癌：肝脏体积明显增大，重量显著增加(常达2000～3000g以上)，大体形态分以下三型
扩散
直接蔓延/淋巴/血道/种植（卫星结节）
胰腺癌
病因
吸烟（最重要的环境影响因素），慢性胰腺炎和接触某一化学物如联苯胺为高危因素
10%胰腺癌具有家族性
K-ras突变/c-myc过度表达及p53突变
BRCA2和MLH1基因的突变，影响DNA的修复
病理变化
最常见胰头，癌周组织常见硬化； 肉眼观：大多数为一质地坚韧与周围组织界限不清的肿块，切面灰白色或黄白色，有时因有出血囊性变和脂肪坏死而杂有红褐色条纹或斑点。 镜下类型一般有导管腺癌（最常见）、囊腺癌、粘液癌、实性癌
扩散
经门静脉肝内转移最常见
临床联系
胰头癌: 压迫或阻塞胆道而引起的-----------------无痛性、进行性黄疸 体尾部癌 侵入腹腔神经丛引起------------------深部刺痛， 侵入门静脉产生的--------------------- 腹水 可压迫脾静脉---- -----------------------脾肿大。 此外并见贫血、呕血、便秘等症，但常无黄疸，而有广泛血栓形成。不易早期发现确诊。
胆道肿瘤
肝外胆管癌
临床表现多见于老年人，以梗阻性黄疸、腹痛和包块等为主。
肝功能衰竭
是指肝功能不全的晚期阶段，临床表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征）
分类及特点
急性
广泛严重的肝细胞变性坏死； 病程短12-24h出现黄疸，2-4d昏迷 常见于爆发性肝炎、扑热息痛
慢性
在肝硬化、癌变与某些诱因基础上加重 病程长，病情进展慢 常见于肝硬化失代偿期、肝癌晚期
病因
感染/酒精/药物/化学毒物/遗传代谢障碍
摄入的酒量(毫升) ×酒精度(%)×0．8＝摄入的酒精量。45g每天连续5年29.8% 药物：肝细胞毒损伤；肝内胆汁淤积；混合性肝损伤 肝豆状核变性
表现及机制
物质代谢障碍
糖代谢
低血糖
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶破坏 高胰岛素血症
高血糖
门体分流导致肝细胞从门静脉摄糖下降导致血糖浓度升高
蛋白质代谢
低白蛋白血症
白蛋白(albumin)减少，球蛋白(globulin)增加，两者比值 (A/G) 小于1，提示 有慢性肝实质性损害。
脂质代谢
当肝内脂类含量超过肝重的5%时，称为脂肪肝(fatty liver)。
5-10%：轻度脂肪肝 10-25%：中度脂肪肝 25-50%：重度脂肪肝
维生素代谢
维生素ADK代谢障碍
凝血与纤维蛋白溶解障碍
凝血因子合成减少 凝血因子消耗增多 抗凝血物质增多 原发性纤维蛋白溶解 血小板量与功能异常
皮肤点片状出血
胆汁分泌和排泄障碍
高胆红素血症/黄疸/肝内胆汁淤积 肝脏不能摄取结合未结合的胆红素，结合胆红素不能排泄到肠道
巩膜黄染
生物转化功能障碍
药物代谢障碍
毒物的解毒障碍
激素的灭活减弱
胰岛素，雌激素，皮质醇，醛固酮和抗利尿激素
蜘蛛痣、肝掌
免疫功能障碍
肠源性内毒素血症
通过肝窦的血流量减少 枯否细胞功能受到抑制 内毒素从结肠漏出过多 内毒素吸收过多
门脉高压症
是指各种原因引起的 门静脉压力超过正常(1.33～1.59kPa)的临床综合征。
食管静脉曲张
水电解质及酸碱平衡
水肿、低钾低钠、碱中毒
肝性腹水（超过200ml）
器官功能障碍
肝性脑病
是继发于严重肝病的神经精神综合征。
病因
严重肝脏疾患
肝脏不能处理毒性代谢产物
门-体分流
毒性产物绕过肝脏
分类
内源性
由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环
外源性
多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。
分期及临床表现
第一期：轻微的性格、行为异常及睡眠昼夜颠倒 记忆力下降，学习、定向障碍（昏睡前驱期）
第二期：嗜睡期，精神错乱、肌张力增高、扑翼样震颤 (昏迷前期)
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁 (昏睡期)
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期)
发病机制
氨中毒学说
机制
血氨升高原因
氨清除不足：肝受损导致ATP/酶、底物降低，导致鸟氨酸循环障碍
氨的产生过多
氨大部分来自于肠道：蛋白分解为氨和尿素经尿素酶变成氨
肠道产氨增多：上消化道出血
肾脏产氨增多：肝肾综合征--氮质血症--胃肠道的尿素增多
肌肉产氨：分解腺苷酸
对脑组织的毒性作用
干扰脑组织的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
兴奋性递质乙酰胆碱减少 兴奋性递质谷氨酸消耗增多 抑制性递质谷氨酰胺增多 抑制性递质 γ-氨基丁酸增多
对神经细胞膜抑制
干扰神经细胞膜Na-KATP酶的活性
于K竞争，影响NaK在神经细胞膜内外正常分布
假性神经递质学说
苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
神经递质的产生
食物中的蛋白分解产生的苯丙氨酸和酪氨酸在肠道脱羧酶和β-羟化酶下形成
假性神经递质增多取代正常神经递质使上行激动系统功能失常
氨基酸失衡学说
血浆芳香族氨基酸(AAA)升高；支链氨基酸(BCAA)减少
机制
肝功能障碍后胰高血糖素升高，胰岛素升高 胰高血糖素增强组织蛋白分解代谢使芳香族氨基酸释放入血 血浆胰岛素组织摄取和利用使支链氨基酸增多
y-氨基丁酸学说
诱发因素
胃肠道出血
酸碱平衡紊乱
镇静药、麻醉药使用不当
腹腔放液
感染
氮质血症和外源性氮负荷增加
治疗
去除诱因
控制蛋白质摄入，防治食管下段静脉破裂出血；慎用镇静剂和麻醉剂；保持大便顺畅
降低血氨
口服乳果糖降低PH，使氨的吸收下降
促进正常神经递质功能恢复
左旋多巴
氨基酸治疗
应用苯二氮蕈受体阻断剂
氟马西尼阻断GABA的毒性作用
肝肾综合征
是指继发于严重肝功能障碍的肾功能衰竭。
分类
肝性功能性肾衰竭
患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功 能正常
肝性器质性肾衰竭
器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关
发病机制
1、血流动力学异常：有效循环血量下降 2、肾血管收缩 （1）交感神经张力增高 （2）R-A-A激活 （3）激肽释放酶-激肽系统活动异常 （4）PG合成不足 （5）内皮素（ET）增多 （6）内毒素血症
1、血流动力学异常：有效循环血量下降 2、肾血管收缩 （1）交感神经张力增高 （2）R-A-A激活 （3）激肽释放酶-激肽系统活动异常 （4）PG合成不足 （5）内皮素（ET）增多 （6）内毒素血症
肝硬化
由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷，结缔组织增生、降解失衡，形成纤维间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、形成假小叶。
病因
感染性因素 病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎，巨细胞病毒 血吸虫病 弓形体病 棘球绦虫病 梅毒 酒精 自身免疫性肝病 代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病 糖原累积病 胆道疾病：胆汁淤积 分为原发性、继发性 非酒精性脂肪肝 药物和毒物 循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、布加综合征、肝小静脉闭塞症
发病机制及病理
肝硬化特征：肝细胞变性坏死、上皮间质转化、再生、肝纤维化、肝内血管增殖、循环紊乱
损伤与修复反复交替，汇管区及肝包膜增生的纤维索向肝小叶中央静脉延伸，分割肝小叶、包绕再生结节，形成假小叶(由再生肝细胞结节及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉；不可逆) ； 门静脉、肝静脉、肝动脉血管三系血管间扭曲、闭塞、吻合支形成，肝内血循环结构紊乱，血流阻力增加，形成门静脉高压病理基础，加重肝细胞营养障碍； 肝功能不全和门静脉高压相互作用促进肝硬化发展
临床表现
一）代偿期肝硬化： 缺乏特异性，部分病人呈隐匿性过程。 （1）症状：较轻，缺乏特异性。腹部不适、乏力、食欲减退、消化不良、腹泻等。 （2）体检：营养状况一般，肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬 、脾脏可增大。 （3）肝功能检查：正常或轻度异常。 （二）失代偿期: 出现肝功能减退和门静脉高压症为主的两类临床表现。
消化道症状：食欲减退、恶心、腹胀、腹泻、腹痛等。胃肠淤血、消化吸收障碍、肠道菌群失调。 营养不良：乏力、消瘦、精神不振、衰弱、下肢浮肿等。 黄疸：皮肤、巩膜、小便，肝细胞性黄疸。 出血和贫血：牙龈出血、鼻衄、皮肤粘膜紫斑和出血点，凝血因子减少、脾功能亢进、毛细血管脆性增加。 内分泌失调：肝脏是多种激素代谢器官，激素本身也参与肝脏疾病过程： 性激素（男性乳房发育、性功能减退、女性闭经不孕、蜘蛛痣、肝掌） 肾上腺皮质功能变化（肝病面容） 抗利尿激素灭能作用减弱（腹水、水肿） 甲状腺激素代谢异常 不规则低热（对致热因子灭活降低、继发感染） 低蛋白血症（水肿、腹水）
门静脉高压代偿性开放使侧支循环开放，导致曲张静脉大出血； 脾功能亢进及脾大； 腹腔积液（腹水）； 肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常进行； 毒素等直接通过门静脉进入体循环，引发各种病理生理改变，如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半衰期延长； 门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成
并发症
上消化道出血（最常见）
食管胃底静脉曲张出血
消化性溃疡
门脉高压性胃病
感染
自发性细菌性腹膜炎
胆道感染
肺部、肠道及尿路感染
肝病脑病最严重，最常见死亡原因
肝肾综合征
肝肺综合征
临床表现：为肝硬化伴呼吸困难、低氧血症，预后较差。 诊断依据：PaO2<70mmHg，影像学检查提示肺内血管扩张。
原发性肝癌
甲胎蛋白升高或B超示肝占位病变
门静脉血栓形成、海绵样变
低钠低钾低氯血症
胆石症
诊断
确定有无肝硬化、肝硬化原因、肝功能分级及并发症； 诊断依据：病史，症状体征，肝功能实验室检查，影像学检查
治疗
急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶激活作用在胰腺组织后产生的局部炎症反应，以腹痛、恶心、呕吐等为表现，可伴有或不伴有其它器官功能改变。 急性胰腺炎渗出累及周围的间隙主要为肾前旁间隙
病因
最常见诱因是暴饮暴食
胆道疾病（我国最常见胆石症）
过量饮酒（西方最常见）
十二指肠返流
代谢性疾病：高脂血症性胰腺炎和高钙血症
医源性：ERCP
药物
创伤
发病机制
病理
急性水肿性胰腺炎
间质充血水肿；胰腺变硬；腺泡和导管基本正常，间质可有轻度纤维化和轻度脂肪坏死。 轻症胰腺炎：上腹部疼痛，肠鸣音减弱，疼痛主诉与程度不符
急性出血性胰腺炎
广泛出血坏死；大网膜肠系膜均有灰白色脂肪坏死斑点或小灶状脂肪坏死；胰腺组织大片凝固性坏死
临床表现
并发症
局部
胰腺假性囊肿
缺乏上皮，不会分泌黏液，囊内无菌生长，2-4w出现，含有胰酶，6w约半数会自行吸收。6w前保守治疗观察，6w后在作内引流或外引流，不宜行囊肿切除，否则易发生胰瘘。
胰腺脓肿
胰腺内、胰周积液或胰腺假性囊肿感染发展为脓肿，患者常用发热腹痛等
胰腺及胰周组织坏死
胃肠道瘘
出血
腹腔间隔室综合征
全身
检查
血清淀粉酶在发病后开始升高6-8h
治疗
年龄大、低血压、低蛋白、低氧血症、低血钙判断急性胰腺炎预后不良指标