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作用于传出神经系统的药物
这是一篇关于作用于传出神经系统的药物的思维导图，主要从传出神经系统药理学概论、胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药、胆碱受体阻断药、肾上腺素受体激动药、肾上腺素受体阻断药等传出神经系统药物的详细介绍。
编辑于2021-12-03 16:48:36- 相似推荐
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作用于的药物传出神经系统
传出神经系统药理学概论
概述
按照传统的解剖学分类
自主神经
交感神经
副交感神经
支配心、腺、平滑肌
运动神经
支配骨骼肌
按照神经末梢释放的递质不同分类
胆碱能神经
以乙酰胆碱为递质
主要包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）
去甲肾上腺素能神经
以去甲肾上腺素为递质
包括几乎全部交感神经节后纤维（除支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）
传出神经系统的递质和受体
传出神经的递质
胆碱能神经递质的生物合成、贮存、释放和降解
合成
部位：胆碱能神经末梢
胆碱+乙酰辅酶 A（在胆碱乙酰化酶的作用下）→ACh
贮存
ACh以结合型贮存于囊泡或以游离型贮存于胞浆
释放
神经冲动→神经膜去极化→Ca2+内流→囊泡前移→神经膜裂口→Ach外排→受体→效应
降解
受胆碱酯酶水解
ACh（在AChE的作用下）→乙酸+胆碱（重新利用）
去甲肾上腺素能神经递质的生物合成、贮存、释放和降解
合成
部位：神经末梢
原料：酪氨酸
条件：酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶、多巴胺β-羟化酶
酪氨酸从血进入神经元（在酪氨酸羟化酶的作用下）→多巴（在多巴脱羧酶的作用下）→多巴胺（在多巴胺β-羟化酶的作用下）→NE
贮存
合成的NE与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合贮存于囊泡中
释放
神经冲动→Ca2+内流→囊泡前移→神经膜裂口→外排→受体→效应
降解
摄取1：再摄入神经末梢囊泡中贮存（70%~90%）
摄取2：少量在非神经组织，被COMT和MAO灭活（10%~15%）
传出神经的受体
胆碱受体
胆碱受体的分布及效应
受体
分布
效应
M1受体
神经节、CNS
兴奋
胃壁细胞
胃分泌
M2受体
窦房结、心房、房室结、心室
抑制，负性变时变力变传导作用
M3受体
平滑肌
平滑肌收缩
腺体
腺体分泌增加
内皮细胞
释放NO导致血管舒张
M4、M5受体
CNS
NM受体
神经肌肉接头
骨骼肌收缩
NN受体
神经节
节后神经兴奋
肾上腺髓质
肾上腺髓质分泌
M样作用
M受体激动
心脏抑制
血管舒张
平滑肌收缩（胃肠道、支气管、膀胱、子宫）
眼（缩瞳、调节近视）
腺体分泌增加（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体、消化腺）
N样作用
N受体激动
激动NN受体
神经节兴奋
肾上腺髓质分泌
激动NM受体
骨骼肌收缩
肾上腺素受体
肾上腺素受体的分布及效应
受体
分布
效应
α1受体
血管（皮肤、黏膜、腹腔、内脏）
收缩
肠道平滑肌
松弛
心脏（突触后膜）
收缩力增强
α2受体
血管
收缩
胰岛B细胞
胰岛素分泌减少
神经末梢（突触前膜）
减少NE释放
血小板
聚集
β1受体
心脏
正性变时变力变传导作用
肾素分泌
增加
β2受体
平滑肌（血管、支气管、胃肠道、尿道）
松弛
骨骼肌、肝
糖原分解
β3受体
脂肪细胞
脂肪分解
α型作用
α受体激动
α1受体激动
血管收缩
瞳孔扩大
α2受体激动
血管收缩
减少NE分泌
β型作用
β受体激动
β1受体激动
心脏兴奋
β2受体激动
血管扩张
平滑肌松弛
糖原分解
β3受体激动
脂肪降解
传出神经系统的生理功能
机体的多数器官都接受上述两类神经的双重支配，而这两类神经兴奋时所产生的效应又往往相互拮抗，当两类神经同时兴奋时，则占优势的神经的效应通常会显现出来
如窦房结，当肾上腺素能神经兴奋时，可引起心率加快；胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢，但以后者效应占优势，故两类神经同时兴奋时，则常表现为心率减慢
传出神经药物基本作用
直接作用于受体
许多传出神经系统药物可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合而发挥作用
激动药
与受体结合后所产生效应与神经末梢释放的递质效应相似
阻断药（拮抗药）
结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用
影响递质
影响递质生物合成
如密胆碱可以抑制乙酰胆碱的生物合成；α-甲基酪氨酸能抑制去甲肾上腺素生物合成
影响递质释放
麻黄碱和间羟胺可促进NE释放；卡巴胆碱可促进ACh释放；可乐定和碳酸锂则可分别抑制外周和中枢NE释放而产生效应
影响递质的转运和贮存
利血平为典型的囊泡摄取抑制剂而使囊泡内去甲肾上腺素减少至耗竭
影响递质的生物转化
胆碱酯酶抑制剂可干扰体内ACh代谢，造成体内ACh堆积，从而产生效应
胆碱受体激动药
胆碱受体激动药可直接激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用
M胆碱受体激动药
胆碱酯类（乙酰胆碱）
乙酰胆碱为胆碱能神经递质，其性质不稳定，极易被体内乙酰胆碱酯酶（AChE）水解，且作用广泛，选择性差，故无临床实用价值，可用于科研
药理作用
心血管系统
舒张血管
静脉注射小剂量ACh可舒张全身血管
如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收缩
减弱心肌收缩力（负性肌力作用）
对于心脏的直接作用主要在心房
减慢心率（负性频率作用）
减慢房室结和浦肯野纤维传导（负性传导作用）
缩短心房不应期
是迷走神经作用
胃肠道
兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力和蠕动增加，能促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛及排便等症状
泌尿道
使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，导致膀胱排空
其他
腺体
使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加
眼
使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，睫状肌收缩，调节近视
神经节和骨骼肌
引起交感和副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩
引起肾上腺素释放
支气管
收缩支气管
中枢
不易通过血脑屏障，故外周给药很少产生中枢作用
生物碱类
毛果芸香碱
体内过程
具有水溶和脂溶双相溶解性，故其滴眼液的通透性良好
毛果芸香碱及其代谢物随尿液排出
药理作用
眼
缩瞳
激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小
降低眼压
毛果芸香碱通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼压下降
调节痉挛
动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加。
此时只适合于视近物，而难以看清远物
腺体
较大剂量的毛果芸香碱（10~15mg，皮下注射）可明显增加汗腺和唾液腺的分泌
使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌
临床应用
青光眼
治疗闭角型青光眼（前房角间隙缩小引起）
对开角型青光眼的早期有一定疗效，但机制未明
虹膜睫状体炎
与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体黏连
其他
口服可用于治疗口腔干燥，同时汗腺分泌增加
可用于抗胆碱药阿托品中毒的解救
不良反应及注意事项
过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状
可用阿托品对症处理
滴眼时应压迫内眦，避免药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应
毒蕈碱
毒蕈碱中毒症状
表现为流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克
可用阿托品治疗，每隔30min，肌肉注射1~2mg
N胆碱受体激动药
无临床实用价值，仅具有毒理学意义
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶（ChE）
分为乙酰胆碱酯酶（AChE，亦称真性胆碱酯酶）和丁酰胆碱酯酶（BChE，亦称假性胆碱酯酶）
抗胆碱酯酶药
本类药能抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱水解减少，导致乙酰胆碱蓄积产生M、N样症状。又称胆碱酯酶抑制药
分类
易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）
作用机制
与AChE结合，可逆性抑制AChE活性，使ACh水解减少，突触间隙中ACh积聚，表现出M、N样作用
药理作用
对骨骼肌兴奋作用最强
抑制AChE，间接发挥ACh的作用
直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体
促进运动神经末梢释放ACh
对胃肠道和膀胱平滑肌兴奋作用较强
对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱
临床应用
重症肌无力
为神经肌肉接头传递障碍所致慢性疾病，是一种自身免疫性疾病
腹气胀和尿潴留
可用于手术后 及其他原因引起的腹气胀及尿潴留
阵发性室上性心动过速
非除极化肌松药中毒和阿托品中毒的解救
不良反应
治疗量：副作用小
治疗重症肌无力时，用量过大可引起胆碱能危象（肌肉颤动和肌无力加重等）
禁忌症
机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘
其他常用易逆性抗AChE药
依酚氯铵
抗AChE作用明显减弱，对骨骼肌兴奋作用强大
显效快，但维持时间短
安贝氯铵
较新斯的明持久，主要用于重症肌无力治疗
加兰他敏
比新斯的明弱
他克林
抑制CNS胆碱酯酶，用于阿尔茨海默病
地美溴铵
作用时间较长的易逆性抗AChE药，用于治疗青光眼
毒扁豆碱
作用特点
结构为叔胺类化合物，可迅速被胃肠、皮下组织和黏膜吸收，易于透过血脑屏障
对眼的作用于毛果芸香碱相似，但作用强而持久
用于治疗急性青光眼
注意事项
滴眼时应压迫内眦，以免药液流入鼻腔后吸收中毒
毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别
难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）
有机磷酸酯类主要作为农业和环境卫生杀虫剂，可与AChE呈难逆性结合而产生毒性作用
中毒机制
有机磷酸酯类进入人体后，与AChE结合，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列中毒症状（M、N样及中枢神经系统症状）
中毒途径
职业性中毒：经皮肤、呼吸道、眼
非职业性中毒：经消化道
中毒表现
急性中毒
M样作用
心脏：心动过缓
血管：血压下降
平滑肌：恶心、呕吐、腹痛、胸闷、气短、呼吸困难、小便失禁
眼睛：瞳孔缩小、视力模糊、眼痛
腺体：流涎、流泪、流涕、出汗或大汗淋漓、呼吸道分泌物增加、肺部湿啰音
N样作用
骨骼肌：肌肉震颤、抽搐、严重者全身肌肉强直痉挛
神经节：心动过速、血压升高
中枢神经系统作用
表现为兴奋后转入抑制，出现昏迷
呼吸、循环中枢抑制，危及生命
慢性中毒
多发生于长期接触农药的人员，主要表现为血中AChE活性持续明显下降。临床体征为神经衰弱综合征、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小
死亡
中毒致死的主要原因是呼吸道阻塞，肺水肿和呼吸麻痹等。死亡在中毒后5min~24h内
急性中毒的治疗
消除毒物
一旦发现中毒，应立即把患者移出现场，去除污染衣物
对由皮肤吸收者，应用温水和肥皂清洗皮肤
经口中毒者，洗胃、导泻
眼部染毒者，冲洗
解毒药物
阿托品
阿托品能迅速对抗体内ACh的M样作用
应用原则
早期、足量、反复
对中度或重度中毒患者必须采用阿托品与AChE复活药早期合并应用的治疗措施
AChE复活药
迅速制止肌束颤动，合用后缩短病程
胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。它们不仅能使单用阿托品所不能控制的严重中毒病例得到解救，而且显著缩短中毒的病程
氯解磷定
水溶液较稳定，使用方便，可肌内注射或静脉给药，作用极快，不良反应较少，临床较为常用
药理作用
恢复AChE的活性
直接解毒作用
直接与体内游离的有机磷酸酯类结合
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药
阿托品及其类似生物碱
阿托品
药理作用及机制
腺体
阿托品能阻断腺体细胞膜上M胆碱受体，使腺体分泌减少
眼
扩瞳
阻断瞳孔括约肌上的M胆碱受体→瞳孔括约肌松弛→肾上腺素能伸进支配的瞳孔开大功能占优→瞳孔扩大
眼压升高
瞳孔扩大→虹膜退向四周边缘→前房角间隙变窄→阻碍房水回流进入巩膜静脉窦→眼压升高
调节麻痹
阻断睫状肌的M受体→睫状肌松弛退向外缘→悬韧带拉紧→晶状体呈扁平状态→视近物模糊不清，视远物清晰
平滑肌
对过度活动或痉挛性收缩的内脏平滑肌作用明显
由强至弱依次为：胃肠道~，膀胱~，胆道、输尿管和支气管~，子宫~
心血管系统
心脏
治疗量阿托品（0.5mg）可使部分患者心率短暂性轻度减慢
机制：阻断交感神经节后纤维突触前膜M1受体，减弱ACh释放的负反馈抑制作用所致
较大剂量的阿托品（1~2mg）使心率加快
机制：阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用
加快房室传导
机制：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，引起心率失常
血管
治疗量阿托品对血管和血压无明显影响
大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，改善微循环
中枢神经系统
治疗量阿托品对中枢神经系统影响不明显
较大剂量（1~2mg）可兴奋延髓和大脑
5mg时中枢兴奋明显增强，患者表现为焦躁不安、精神亢奋甚至谵妄、呼吸兴奋等
中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状，如烦躁、幻觉、定向障碍、共济失调、抽搐或惊厥等
严重中毒可由兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸系统麻痹，最后死于循环与呼吸衰竭
作用机制：阿托品对M受体有较高的选择性。大剂量阿托品对神经节的N受体也有阻断作用
临床应用
解除平滑肌痉挛
适用于各种内脏绞痛，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用
抑制腺体分泌
用于全身麻醉前给药，用于严重的盗汗、帕金森病的流涎症
眼科应用
虹膜睫状体炎
验光、眼底检查（儿童）
缓慢型心律失常
用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常
抗休克
用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。（但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用）
解救有机磷酸酯类中毒
不良反应
阿托品对组织器官的选择性不高
治疗量：口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红
中毒量：不良反应逐渐加重，甚至出现明显的中枢中毒症状
严重中毒：昏迷、呼吸麻痹
中毒的解救
一般措施：洗胃、导泻、人工呼吸、降温
注射拟胆碱药：毒扁豆碱
镇静药物：地西泮
最低致死量：成人80~130mg，儿童约为10mg
禁忌症
青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，老年人慎用
东莨菪碱
作用特点
对中枢神经系统的作用较强。在治疗量时即可中枢神经系统抑制，表现为困倦、遗忘、疲乏、少梦、快速动眼睡眠时相（REMS）缩短
抑制腺体分泌作用较阿托品强，扩瞳及调节麻痹作用较阿托品稍弱，对心血管系统作用较弱
临床应用
用于麻醉前给药
用于治疗晕动症
与苯海拉明合用可增强疗效
用于妊娠呕吐及放射病呕吐
对帕金森病有一定疗效
与其中枢抗胆碱作用有关
山莨菪碱
作用特点
抑制唾液腺分泌和扩瞳作用较弱，仅为阿托品的1/20~1/10
解除血管平滑肌痉挛和微循环障碍的作用较强，解除平滑肌痉挛作用与阿托品相似
不易透过血脑屏障，故中枢作用很弱
临床应用
治疗中毒性休克、内脏平滑肌绞痛
阿托品的合成代用品
合成扩瞳药
后马托品、托吡卡胺
优点：扩瞳作用维持时间明显缩短，故适用于一般的眼科检查
合成解痉药
用于胃肠痉挛及消化性溃疡
溴丙胺太林（普鲁本辛）、贝那替秦（胃复康）
选择性M受体阻断药
治疗消化性溃疡
优点：特异性较高，副作用明显减少
哌仑西平
N胆碱受体阻断药
肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体激动药是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺受体结合并激动受体，产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药
它们都是胺类，作用亦与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类
基本化学结构
β-苯乙胺
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素（NE/NA）
NE是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质亦少量分泌。药用的NE是人工合成品
体内过程
吸收
口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收，在肠内易被碱性肠液破坏
皮下注射时，因血管剧烈收缩吸收很少，且易发生局部组织坏死
故一般采用静脉滴注给药
分布
外源性去甲肾上腺素不易透过血脑屏障，很少到达脑组织
代谢
内源性和外源性去甲肾上腺素大部分被神经末梢摄取后，进入囊泡贮存（摄取1）
被非神经细胞摄取者，大多被COMT和MAO代谢而失活（摄取2）
排泄
经肾脏排泄
药理作用
血管
激动血管α1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩
强度：皮肤黏膜＞肾脏＞脑、肝、肠系膜＞骨骼肌血管
唯有冠状动脉舒张
心肌代谢产物腺苷增加
心脏
较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排量增加
在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢
剂量过大时，心脏自动节律性增加，可能引起心律失常
血压
小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显
较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压减小
激动α受体作用强大，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用
临床应用
应用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压
稀释后口服，可使食管和胃黏膜血管收缩，产生局部止血作用
不良反应
局部组织缺血坏死
静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死
急性肾衰竭
产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量应保持在每小时25ml以上
禁忌症
伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍的患者及孕妇禁用
间羟胺（阿拉明）
药理作用
直接激动α受体，对β1受体作用较弱
可被肾上腺素能神经末梢摄取进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用
临床应用
用于各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克
特点
可肌注，不易被MAO破坏，升压作用较NE弱而持久
收缩肾脏血管比NE弱，不易引起肾衰
短期连续应用，产生快速耐受性
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素（AD）
在髓质嗜铬细胞内生成。药用AD可从家畜肾上腺提取或人工合成
体内过程
口服易被破坏氧化失效
皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢，作用维持时间长
肌内注射的吸收速度远较皮下注射快
药理作用
心脏
作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性
舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速
兴奋心脏，提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，剂量过大或静脉注射过快，可引起心率失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤
血管
激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张
血压
在皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压升高，舒张压不变或下降
较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高
双相反应
迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应
平滑肌
激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用
抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质
激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿
胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少
妊娠末期能抑制子宫张力和收缩
β受体激动作用可使膀胱逼尿肌舒张，α受体激动作用使三角肌和括约肌收缩
由此引起排尿困难和尿潴留
代谢
提高机体代谢
耗氧量增加，促进肝糖原分解，血糖升高，脂肪分解增多
中枢神经系统
治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥
临床应用
心脏骤停
用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停
可用肾上腺素做心室内注射，使心脏重新起搏同时进行心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒等措施
过敏性疾病
治疗过敏性休克的首选药
支气管哮喘
血管神经性水肿及血清病、荨麻疹
局部应用
与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间
将浸有肾上腺素的纱布或棉球用于鼻黏膜和牙龈表面，可使微血管收缩，用于局部止血
治疗青光眼
不良反应
主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高
可引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量
禁忌症
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症
多巴胺（DA）
是去甲肾上腺素生物合成的前体
体内过程
口服后易在肠和肝中被破坏而失效。一般用静脉滴注给药，在体内迅速经MAO和COMT代谢灭活，故作用时间短暂
不易透过血脑屏障，所以外源性多巴胺无中枢作用
药理作用
心血管
低浓度时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合，导致血管舒张
高浓度的多巴胺激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加
血压
在高剂量可增加收缩压，但对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压增大
肾脏
低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加
大剂量时兴奋肾血管的α受体，可使肾血管明显收缩
临床应用
用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等
应用于急性肾衰竭
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
体内过程
口服易在肠黏膜与硫酸基结合而失效；气雾剂吸入给药，吸收较快；舌下含服迅速吸收
药理作用
心脏
对心脏β1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期
血管与血压
激动β2受体使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用
心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降
支气管平滑肌
激动β2受体，舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用
其他
增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量，升高血糖作用较弱
中枢兴奋弱
主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低
临床应用
心脏骤停
适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停
常与去甲肾上腺素或间羟胺合用做心室内注射
房室传导阻滞
舌下含药或静脉滴注给药，治疗二、三度房室传导阻滞
支气管哮喘
用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强
休克
适用于中心静脉压高、心排量低的感染性休克（低排高阻性休克）
不良反应
常见心悸、头晕
剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常
禁忌症
禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等
肾上腺素受体阻断药
α肾上腺素受体阻断药
α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用
分类
非选择性α受体阻断药
短效类：酚妥拉明、妥拉唑林
药理作用
血管
具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用
心脏
可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排量增加
机制
血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经
阻断神经末梢突出前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏β1受体的结果
其他
拟胆碱作用
兴奋腺体、平滑肌、腺体分泌增加
组胺样作用
胃酸分泌增加，皮肤潮红
临床应用
治疗外周血管痉挛性疾病
如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性脉管炎及冻伤后遗症
去甲肾上腺素滴注外漏
用酚妥拉明10mg溶于10~20ml生理盐水中做皮下注射
治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死
辅助用药
抗休克
适用于感染性、心源性和神经源性休克
给药前必须补足血管容量
肾上腺嗜铬细胞瘤
用于肾上腺嗜铬细胞瘤的鉴别、诊断、骤发高血压危象以及手术前的准备
药物引起的高血压
用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压
长效类：酚苄明
药理作用
酚苄明可与α受体形成牢固的共价键
酚苄明具有起效慢、作用强而持久的特点
临床作用
用于外周血管痉挛性疾病
抗休克
适用于治疗感染性休克
治疗嗜铬细胞瘤
治疗良性前列腺增生
用于前列腺增生引起的阻塞性排尿困难，可明显改善症状
选择性α1受体阻断药
哌唑嗪
选择性α2受体阻断药
育亨宾
β肾上腺受体阻断药
β肾上腺受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用
分类
非选择性β受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
特点
典型β受体阻断药，对β1，β2受体无选择性，无内在拟交感活性
首过消除率60%~70%，生物利用度仅30%
易于通过血脑屏障和胎盘屏障
用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等
选择性β1受体阻断药
阿替洛尔、美托洛尔
特点
为选择性β1受体阻断药，对β2受体阻断作用弱
降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药一次
无内在交感活性
药理作用
β受体阻断作用
心血管系统
对心脏的抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压略降
延缓心房和房室结的传导
收缩血管
支气管平滑肌
阻断支气管平滑肌的β2受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力
代谢
抑制脂肪分解和糖原分解（降低血糖）
抑制甲状腺功能（抑制T4转变为T3）
肾素
阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放
内在拟交感活性（ISA）
有些β肾上腺素受体阻断药除了能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用，也称内在拟交感活性，如吲哚洛尔
膜稳定作用
具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用
在常用量时与其治疗作用无明显相关（高浓度时出现）
眼
降低眼压，治疗青光眼
临床应用
心律失常
对多种原因引起的快速型心律失常有效
心绞痛和心肌梗死
降低心肌耗氧量
高血压
充血性心力衰竭
甲状腺功能亢进
治疗原发性开角型青光眼
还可用于偏头痛、减轻肌肉震颤以及酒精中毒
不良反应
心血管反应
抑制心功能，外周血管收缩甚至痉挛
过量可致心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、心脏停搏等
诱发或加重支气管哮喘
反跳现象
机制与受体向上调节有关
禁忌症
禁用于严重左心室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘患者。
心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用