酸碱平衡和紊乱

酸碱平衡是指在正常生理状态下，血液的酸碱度（pH值）通常维持在一个范围内，即动脉血pH值稳定在7.35～7.45（平均7.40）之间的稳定状态。体内酸、碱产生过多或不足，引起血液pH值改变，此状态称为酸碱失衡。维持基本的生命活动主要取决于体内精细的酸碱平衡或内环境稳定，即使是微小的失衡，也可能在很大程度上影响机体的代谢和重要器官的功能。

第四章 酸碱平衡和紊乱

• 概述
  • 动脉血PH
    • 正常值：7.35-7.45
    • • 取决因素：HCO3-和H2CO3比值
  • 体液酸碱物质来源
    • 酸
      • 1.挥发酸
        • 从肺排出
        • 唯一挥发酸——碳酸
      • 2.固定酸
        • 经肾排出
        • 来源：蛋白质分解
    • 碱
      • 来源：瓜果蔬菜（主）、体内代谢
      • 代谢：经肝代谢→尿素→肾排出
• 第一节 酸碱平衡调节
  • 一、血液
    • 1.碳酸盐缓冲作用
      • 缓冲能力强
      • 可进行开放性调节，碳酸能转化为CO2→与呼吸调节联系
      • 缓冲所有固定酸
      • 不能缓冲挥发酸
    • 2. 磷酸盐缓冲系统
    • 3. 蛋白质缓冲系统
  • 二、肺
    • 机制：改变CO2排出量
    • 控制中枢：延髓呼吸中枢
      • 中枢化学感受器
        • 特征
          • 对H+敏感
          • 脑脊液/局部细胞外液H+浓度↑→呼吸加深加快
        • 机制
          • H+不通过血脑屏障→CO2能通过
          • CO2进入中枢→产生H+→兴奋呼吸中枢
        • CO2>80mmHg→CO2麻醉
      • 外周化学感受器
        • 主动脉体（颈动脉体）
  • 三、组织
    • 机制：离子交换
      • 氢-钾、氢-钠、钠-钾交换等
      • 氯离子-碳氢根
        • Cl-为可以自由交换离子
    • 结局：容易引起机体电解质紊乱
  • 四、肾
    • 主要调节固定酸
    • 作用
      • “排酸保碱”
      • “排钾保钠”
    • 机制
      • 1.近曲小管
        • 重吸收：NaHCO3
        • 分泌：H+
        • 关键步骤
          • 碳酸酐酶（CA）
          • Na+-H+载体
      • 2.远曲小管、集合管
        • 重吸收：NaHCO3
        • 分泌：H+
      • 3.NH4+排出
        • 产生：近曲小管上皮
        • 关键步骤
          • 谷氨酰胺酶
          • NH4+-Na+交换
  • 反应速度：由快到慢依次向下
• 第二节 常用指标
  • 1.pH和H+浓度
    • 数值正常，可表明
      • ①酸碱平衡正常
      • ②代偿性酸、碱中毒阶段
      • ③混合型酸、碱中毒
  • 2. 动脉血CO2分压（PaCO2）
    • 反映血液碳酸浓度
      • 过小：肺通气过度
        • 呼吸性碱中毒
        • 代偿后代谢性酸中毒
      • 过大：肺通气不足
        • 呼吸性酸中毒
        • 代偿后代谢性碱中毒
    • 数值
      • 正常值：33-46mmHg
      • 平均值：40mmHg
  • 3. 标准碳酸盐和实际碳酸盐
    • 标准碳酸盐（SB）
    • 实际碳酸盐（AB）
    • 数值
      • 正常值：22-27mmol/L
      • 平均值：24mmol/L
    • 两者差值
      • AB>SB
        • CO2滞留
          • 呼吸性酸中毒
          • 代偿后代谢性碱中毒
      • AB<SB
        • CO2排出过多
          • 呼吸性碱中毒
          • 代偿后代谢性酸中毒
  • 4. 缓冲碱（BB）
    • 正常值：45-52mmol/L
    • 平均值：48mmol/L
  • 5. 碱剩余（BE）
    • 正常范围：-3.0~+3.0mmol/L
    • 代酸→BE负值↑
    • 代碱→BE正值↑
  • 碱中毒时，全部数值变大
  • 6. 阴离子间隙（AG）
    • 算法
      • AG=(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)
      • 简易：AG=(Na+)-(Cl-+HCO3-)
    • 正常值：（12±2）mmol/L
    • 意义：
      • 增大→固定酸增多
• 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱
  • 一、 代谢性酸中毒
    • 原因和机制
      • 1.肾脏排酸保碱功能障碍
        • （1）肾衰竭
        • （2）重金属（贡、铅等），药物（磺胺类）影响
        • （3）Ⅰ型肾小管性酸中毒
          • 远曲小管泌H+功能障碍
        • （4）碳酸酐酶抑制剂（如：乙酰唑胺）
      • 2. HCO3-直接丢失过多
        • 常见原因
          • 严重腹泻、肠道瘘管、肠道引流
          • 大面积烧伤
      • 3. 代谢功能障碍
        • ①乳酸酸中毒
          • 组织缺血缺氧
            • 休克、心脏骤停、低氧血症
            • 严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒
        • ②酮症酸中毒
          • 体内脂肪大量动员
            • 糖尿病、严重饥饿
            • 酒精中毒
      • 4. 其他原因
        • ①外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗
          • 水杨酸中毒
        • ②高钾血症
        • ③ 血液稀释
    • 分类
      • 1.AG增高型代谢性酸中毒
        • 特点
          • AG↑
          • 血氯正常
        • 见于任何固定酸浓度增大的代谢性酸中毒
        • 常见原因
          • 乳酸酸中毒、酮症酸中毒等
      • 2. AG正常型代谢性酸中毒
        • 特点
          • AG正常
          • 血氯↑
        • 见于消化道直接丢失HCO3-
        • 常见原因
          • 轻、中度肾衰
          • 高血钾
          • 碳酸酐酶抑制剂
    • 代偿机制
      • 1.血液缓冲
      • 2. 组织细胞离子交换
        • 高血钾
      • 3.肺（最主要方式）
        • 刺激
          • 颈动脉体
          • 主动脉体
        • 呼吸加深加快
          • PaCO2↓
      • 4. 肾
        • 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性↑
    • 指标变化
      • PaCO2、AS、SB、BB、BE均变小
      • AB<SB
    • 对机体影响
      • 1.心血管系统改变
        • （1）室性心律失常
          • 血钾升高有关
        • （2）心肌收缩力降低
          • ①H+↑竞争性抑制Ca2+与心肌细胞肌钙蛋白结合
          • ②H+影响Ca2+内流
          • ③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
          • ④严重酸中毒→阻断肾上腺素、抑制乙酰胆碱酯酶→乙酰胆碱堆积→心动过缓
        • （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
          • 血管扩张
          • 血压下降
      • 2. 中枢神经系统改变
        • 抑制表现为主（意识障碍、乏力嗜睡、昏迷）
          • （1）ATP生成减少
            • 抑制生物氧化酶→氧化磷酸化↓
          • （2）谷氨酸脱羧酶活性↑
            • γ-氨基丁酸生成↑
      • 3.骨骼系统改变
        • 骨骼释放钙盐进行缓冲
          • 纤维性骨炎
          • 肾型佝偻病
  • 二、呼吸性酸中毒
    • 原因和机制
      • CO2排出障碍
        • 呼吸中枢抑制
        • 呼吸道阻塞
        • 呼吸肌麻痹、胸廓病变
        • 肺部疾患、人工呼吸器管理不当、CO2吸入过多
    • 代偿机制
      • 组织细胞离子交换（血红蛋白系统）
      • 肾
        • 碳酸酐酶
        • 谷氨酸脱羧酶
    • 指标变化
      • PaCO2↑
      • 肾脏代偿→AB、SB、BB可在正常范围
      • AB>SB
    • 对机体影响
      • 与代酸相似而更重
      • “CO2麻醉”
  • 三、代谢性碱中毒
    • 原因和机制
      • 1. 酸性物质丢失过多
        • （1）经胃丢失
          • 常见原因
            • 剧烈呕吐、胃液引流
          • 机制
            • ①胃液中H+丢失
            • ②胃液中Cl-丢失→低氯性碱中毒
            • ③胃液中K+丢失
            • ④胃液大量丢失→循环血量↓→醛固酮分泌↑
        • （2）经肾丢失
          • ①利尿剂大量使用
          • ②肾上腺皮质激素↑（醛固酮）
      • 2. HCO3-过量负荷
        • 肾功能受损+大量碱性药物
      • 3. 低钾血症
      • 4. 肝功能衰竭
    • 代偿调节
      • 1. 血液缓冲
      • 2. 组织细胞离子交换
      • 3. 肺
        • H+↓→呼吸中枢抑制→呼吸浅慢
        • PaCO2↑
      • 4. 肾
        • 碳酸酐酶、谷氨酸脱羧酶活性↓
    • 对机体影响
      • 1. 中枢神经系统
        • 烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍
          • ①谷氨酸脱羧酶活性↓→γ-氨基丁酸分解↑生成↓
          • ②血红蛋白氧解离曲线左移
            • 血红蛋白与氧气亲和力↑
      • 2. 神经-肌肉
        • 血浆游离Ca2+↓→神经肌肉应激性↑→腱反射亢进
        • 表现：肌肉抽动、手足抽搐
      • 3. 低钾血症
  • 四、呼吸性碱中毒
    • 原因和机制
      • 1.低氧血症、肺疾患
      • 2. 过度通气
      • 3.代谢旺盛
      • 4. 人工呼吸机使用不当
    • 代偿机制
      • 组织细胞离子交换
      • 肾脏代偿
    • 对机体影响
      • 与代碱相比相似或更严重
• 缓冲作用