血液循环

血液循环思维导图，包括心脏的生物电活动、心脏的泵血功能、血管生理分类、血管动力学、器官循环、心血管活动的调节等内容。

血液循环

• 心脏的泵血功能
  • 心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。（通常指心室）
  • 泵血过程
    • 心室收缩期
      • 等容收缩期（室内压急剧升高）
      • 射血期
    • 心室舒张期
      • 等容舒张期（室内压迅速下降）
      • 充盈期
  • 每博输出量与每分输出量
    • 每博输出量与射血分数：更能显示心脏泵血功能。
    • 每分输出量与射血分数：心指数：心输出量/体表面积，心功能评价指标
  • 心脏泵血功能的储备
    • 搏出量储备：增强心肌收缩能力和射血分数，增加舒张末期容积。
    • 心输出量储备：
  • 影响心输出量的因素
    • 前负荷
      • 回心血量或心室舒张末期容积
      • 心肌异常自身调节：1.通过改变心肌初长度引起心肌收缩力改变。2.心室肌具有较强抗过度延伸作用。3.主要作用：平衡充盈量与搏出量。
      • 影响因素：1.心室充盈的持续时间2.V回流速度 3.心室舒张功能 4.心室顺应性5.余血量
    • 后负荷
      • 主A和肺A压力
    • 心肌收缩能力
      • 收缩强度与速度（内在特性）
      • 在一定初长度下， 心肌可通过增加活化横桥数目增强心肌收缩能力。（儿茶酚胺，钙增敏剂）
    • 心率
• 心脏的电生理学及生理特性
  • 心肌细胞跨膜电位
    • 心室肌细胞动作电位
      • 去极化：0期 主要钠内向电流引起 （TTX可阻断）
      • 复极化：1期 激活Ito通道，K+外流。（4-氨基吡啶阻断） 2期（平台期）Ca2+缓慢内流和INa内流(作用小）与K+(IK)外流 3期 IK1电流外流增加 4期 钠钾泵→泵出Na+，泵入K+，Na+-Ca2+交换体：3个Na+入胞和1个Ca2+出胞。Ca2+泵：泵出Ca2+
    • 窦房结P细胞动作电位
      • 去极化：0期 Ca2+内流，使膜电位升高（维拉帕米阻断）
      • 复极化：3期 K+外流 4期自动化去极是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础 （内向电流减弱，外向电流增强）IK：K+外流进行性衰减。If：Na+递增性内流。T型钙通道：少量 Ca2+内流。
    • 浦肯野细胞动作电位
      • 正常窦性心律条件下，浦肯野细胞节律性活动收到窦房结的超速驱动压抑。即窦性心律一旦停止，浦肯野细胞自律性不能立即发生。这就是在房室传导阻滞突然发生时，心室在一定时期内停搏的主要机制。
      • 0、1、2、3期心室肌细胞基本相似。
      • 4期：Na+内向离子流（If），递减性外向K+电流。 特点：4期自动去极化速度比窦房结细胞慢。
  • 心肌的生理特性
    • 兴奋性
      • 周期变化
        • 有效不应期ERP：绝对不应期：Na离子通道全部失活不会引起心肌细胞产生去极化反应。 局部反应期：Na离子通道少量复活，阈上刺激引起局部反应，无新动作电位。（保证心肌不发生强直性收缩）
        • 相对不应期RRP：相当数量Na通道复活，阈上刺激产生动作电位。
        • 超常期SNP：Na通道基本恢复，兴奋性高于正常，阈下刺激可引起新的动作电位。
      • 影响因素
        • 静息电位值
        • 静息电位值的大小与细胞膜内外K+浓度相关
        • 3期复极细胞对K+通透性
        • 阈电位
    • 传导性
      • 房-室延搁：保证心室收缩在心房收缩完毕之后，利于心室充盈与射血。房室结是传导阻滞好发部位。兴奋传导最慢。
      • 影响传导的因素：结构因素1，细胞直径（大传导快）。2，细胞间链接方式（缝隙链接）。3，细胞分化程度影响（低则传导慢）电生理因素1，0期去极化速度和水平。2，膜电位水平。3，临近未兴奋细胞的兴奋性
    • 自律性
      • 心脏的起搏点：窦房结（窦性节律）-----房室结-----浦氏纤维 (100次/分） （40-60） （20-40）
      • 窦房结控制潜在起搏的的主要机制：1，抢先占领 自律性高，在自律组织还没自动去极化达阈电位水平之前，窦房结冲动已传来，直接使其去极化达阈电位水平产生AP。 2，超速驱动压抑在窦房结的冲动或外来的驱动刺激停止后，自律组织不能立即表现其固有节律，需一段时间后才逐渐恢愎其自律性
      • 影响因素：最大舒张电位水平 阈电位水平 4期自动去极化速度
    • 收缩性
      • 心肌收缩特点：1.同步性收缩2. 不会出现强直性收缩 3.对细胞外Ca2+的依赖性（钙诱导钙释放）
• 血管生理
  • 动脉血压
    • 血管内流动的血液对于血管壁的侧压力
    • 形成条件：1.血液充盈2，心脏射血3，外周阻力（小动脉和微动脉对血流阻力）4，主动脉和大动脉弹性储存
    • 影响因素：1，心脏每搏输出量：主要影响收缩压 2，心率：主要影响舒张压
    • 影响因素：3,外周阻力：主要影响舒张压。4，弹性储存作用
  • 静脉血压
    • 中心静脉压：胸腔大V或右心房压力。 4～12cmH2O。（高低取决于静脉射血能力和静脉回心血量间关系）1，中心静脉压升高，提示V回心血量增多，或右心泵血能力弱（血液回心不能被泵出）2，中心静脉压升高，示补液速度过快和量多了；反之，则输液量不足。
    • 影响静脉回心血量因素：1，体循环平均充盈压 2，心肌收缩力 3，骨骼肌的挤压作用 4，体位改变 5，呼吸运动
  • 微循环
    • 组成：微动脉（起点），后微动脉，毛细血管前阔约肌，真毛细血管，通毛毛细血管，动-静脉吻合支，微静脉（毛细血管后阻力血管）。
    • 血流通路：1，迂回通路：血液与组织液交换的主要场所，营养通路。2，直捷通路：3，动-静脉短路：体温调节。
    • 物质交换方式：1，扩散。2，滤过和重吸收。3，吞饮。
  • 组织液的生成
    • 血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙形成的。
    • 生成：在动脉端不断生成，90%在静脉端被重吸收，其余10%进入毛细淋巴管形成淋巴液。
    • 影响组织液生成的因素：1，毛细血管有效流体静压高，组织液生成。2，有效胶体渗透压降低，组织液生成。3，毛细血管壁通透性升高，渗透压降低，组织液生成。4，淋巴回流。
  • 淋巴液生成与回流
    • 淋巴循环生理意义：1、回收蛋白质 。 2、运输脂肪。3、调节血浆和组织液之间的液体平衡 。4、清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒
• 器官循环
  • 冠脉循环
    • CBF（冠脉血流量）的多少取决于动脉舒张压的高低和心舒期长短。
  • 肺循环
  • 脑循环
• 心血管活动的调节
  • 神经调节
    • 心脏的神经支配：心交感神经的作用：去甲肾上腺素（NE）+ β1受体，引起心肌收缩，心率加快，传导速度加快。 心迷走神经的作用：心迷走神经节后纤维末梢也释放Ach，作用于心肌细胞膜的M型受体胆碱能受体，引起心房肌收缩减弱，心率减慢，房室传导速度减慢。
    • 血管的神经支配：交感缩血管神经：末梢释放去甲肾上腺素，作用于α受体，血管平滑肌收缩 ，作用于β2受体、血管平滑肌舒张，对α受体的亲和力强于对β受体，交感缩血管纤维兴奋主要引起缩血管效应，血流总阻力增强，血压升高。交感舒血管神经纤维：节后纤维末梢释放Ach，作用于血管平滑肌膜中的M受体，可引起骨骼肌血管舒张，骨骼肌血流量增加。
    • 心血管反射：劲动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：动脉血压升高，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，外周阻力减少血压下降。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：缺血或缺氧等引起的化学感受性反射可兴奋交感缩血管中枢，使骨骼肌和大部分内脏血管收缩，总外周阻力增大，血压升高。心肺感受器引起的心血管反射：（左图）。 脑缺血反应。
  • 体液调节
    • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)：血管紧张素2的生理作用：1，缩血管作用。2，促进交感神经末梢释放神经递质。3，对中枢神经系统末梢的作用。4，促进醛固酮合成和释放
    • 肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素（强心剂），作用于心脏β1受体，使心率加快，动作电位传导速度增强，心收缩力增强；作用于血管α，β2受体，外周阻力变化不大。去甲肾上腺素（升压剂）：血管平滑肌(α)结合，心率↑、 传导↑、收缩力↑，收缩→外周阻力↑。动脉血压升高。血压升高压力感受性反射活动增强，心率减慢。血管升压素（VP）：与V2受体结合作用于肾远曲小管和集合管对水重吸收增多,尿量减少.与V1受体结合，作用于血管平滑肌使其收缩,使血压升高.血管内皮生成的血管活性物质：前列环素（PGI2），NO,（两者都有舒张血管，抑制血小板聚集的作用）内皮素：缩血管。
  • 自身调节
  • 动脉血压长期调节