导图社区 生理学第八章 尿的生成和排出
考研生理学第八章尿的生成和排出笔记，包括肾的功能解剖、肾血流量的特点及调节、尿的生成和排出、肾小管和集合管的物质转运功能等内容。
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生理学 内分泌，内分泌激素，包括激素的作用，激素的化学性质，激素的作用机制，激素作用的一般特征，激素分泌节律及其分泌的调控。下丘脑—垂体及松果体。甲状腺，肾上腺内分泌。
消化和吸收思维导图，包括消化和吸收的概述、消化道平滑肌的特性、消化腺的分泌功能、消化道的神经支配及其作用、消化系统的内分泌功能等内容。
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尿的生成和排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾解剖
肾单位
肾小体
肾小球
毛细血管球
肾小囊
肾小管
收集尿液
包括近曲小管，髓袢和远曲小管
球旁器（在肾皮质）
球旁细胞（颗粒细胞）
含有内分泌颗粒，可以合成肾素
致密斑
感受NaCl的浓度，通过管-球反馈到球旁细胞
球外系膜细胞
有吞噬功能
滤过的结构基础：滤过膜
组成
毛细血管内皮细胞
上有窗孔
毛细血管基膜
可通过机械和电屏障阻止蛋白（负电），为最有效成分
肾小囊脏层上皮细胞
滤过特点
分子大的不容易通过，小的容易通过
同一分子大小，正电荷的更容易通过
这是因为滤过膜负电多多
特殊蛋白
裂孔素
防止蛋白质被滤出
肾血流量及其调节
肾血流量
血流量大
约占心输出量1/4
机体供血最多的器官
血流分布不均匀
肾血流分布皮质94%
形成两次毛细血管网
肾小球（肾小球毛细血管）
压力高（滤过）
肾小管周围（周围毛细血管）
压力低（重吸收）
调节
自身调节60-100mmhg
压力增加会导致血管收缩
使得肾小球滤过稳定
神经和体液调节
收缩肾血管
肾交感神经兴奋
释放NE
E，NE。Ang2，血管升压素（抗利尿激素）
扩张肾小管
前列腺素
ACh
心房利尿钠肽
全身血液重新分配
原尿生成过程
肾小球的滤过作用
滤过
压差驱动液体穿膜运动
形成原尿
原尿是血浆的超滤液，滤过血细胞和大分子蛋白质
衡量肾小球滤过能力
肾小球滤过率GFR
一分钟所有肾小球的滤过量（和体表面积有关，跟心输出量一样），常人125ml/min
滤过分数FF
滤过率和血浆流量的比值
正常人19%
滤过的动力：有效滤过压EFP
EFP=肾小球毛细血管压-血胶渗透压-肾小囊内压
肾小球毛细血管压
BP＜80，交感神经强烈兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，GFR↓
BP＜40，休克且无尿
高血压病晚期，入球小A硬化，口径变窄，毛细血压↓，GFR↓
滤过平衡点
随着血流进行，血浆胶体渗透压越来越高，达到一个点时候，EFR为0，之后的毛细血管无滤过能力
影响滤过的因素
滤过系数Kf
滤过系数=滤过面积×有效滤过系数
代表单位压力下单位时间的滤过量
滤过面积
生理下1.5m²
急性肾小球炎时，肾小球毛细血管狭窄，有效滤过的肾小球量减少，有效滤过面积减少
有效通透系数
代表滤过膜的通透性
肾病综合征时，滤过膜通透性增加，血浆蛋白被滤过，GFR↑
肾小球毛细血管间的系膜细胞具有收缩能力，可调节滤过面积和有效通透吸收
有效滤过压
正常情况下，由于有自身调节，基本不变
大出血，严重感染，剧烈运动等，刺激交感神经，血管收缩，有效滤过压降低，尿量减少
囊内压
输尿管结石会导致囊内压升高
血浆胶体渗透压
大量输入生理盐水
肝功能受损
蛋白多多
血流越快，平衡点越接近出球小动脉端
因为血浆胶体渗透压升高速度慢了
导致滤过面积增大了
流速(流量）正比于血压
肾小球滤过的调节
自身调节
一定范围内肾小球滤过稳定
依赖于肾小球的自身调节
管球反馈TGF
一个肾单位的肾小管流量增加，导致率过率减小
原因是高流量刺激致密斑，引起入球动脉收缩，流量减少
神经-体液调节
交感兴奋释放NE收缩肾血管，导致肾血流减少
Ang2使入球A和出球A收缩，出球A更敏感
心房钠尿肽ANP，使得入球动脉扩张，出球动脉收缩，使得滤过率增大
肾小管和集合管的转运功能
肾小管机能概述
物质转运功能
概念
重吸收
指物质从小管液转移到血液
吸收99%
分泌
上皮洗脑产生的物质或血液物质转运到小管内
转运途径
跨细胞膜转运途径
细胞旁转运途径
转运方式
被动吸收
主动吸收
原发性
继发性
各段肾小管和集合管的重吸收和分泌
Na，Cl，H2O的重吸收
近端小管
前半段
Na的吸收
Na-葡萄糖，氨基酸同向转运
Na-H交换
管腔内带负电
水的吸收
由于渗透压下降（Na被吸收），水会被动吸收
后半段
Cl的吸收
Cl的浓度增加（水被吸收），走细胞旁转运途径
Na-H交换和Cl-HCO3交换
使得Cl被吸收而CO2扩散
H2O的吸收
水通道蛋白1（AQP1）
完全靠渗透压驱动
因此近端小管液为等渗液
髓袢
降支细段
只吸收水
升支细段
不吸收水，只吸收NaCl
升支粗段
Na-K-Cl同向转运（KNCC2载体）
呋塞米抑制
重吸收的K又回到小管液中
远端小管（远曲小管和集合管）
远曲小管
Na-Cl同向转运体
噻嗪类抑制
集合管
主细胞
重吸收NaCl和H2O，分泌K
阿米洛利抑制（排Na保K）
闰细胞
分泌H
其它物质的重吸收
HCO3
近端小管吸收80%
以CO2的形式吸收
吸收完排出一个H（近端小管）
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，可抑制H分泌
K
近球小管吸收大部分
阿米洛利为保K利尿剂
酸中毒和缺氧时K血浆增高
注射葡萄糖和胰岛素，或醛固酮分泌增多，血浆K减少
葡萄糖
近端小管全部吸收
继发性主动转运
Na-葡萄糖同向转运
肾糖阈
尿中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度，正常人为160-180
反映吸收能力低的那部分肾小管对葡萄糖转运达到最大极限
尿素
肾小管尿素重吸收
近端小管吸收40-50%
从髓袢升支细段到集合管对尿素不通透，尿素在集合管中的浓度升高
内髓部集合管末端对尿素高度通透，迅速吸收（尿素通道UT-1和UT-3）
尿素进入髓袢降支细段（UT-2）
直小血管对尿素渗透梯度维持55%
升支吸收尿素，运到外髓部
外髓部扩散尿素到组织液，进入外髓部的降支
降支把尿素带回内髓部
分泌secretion
泌H
分泌部位
近球小管
分泌意义
酸化尿液
排酸保碱
吸收HCO3
促进泌NH3
形成NH4不让它返回
NH3的分泌
来源
谷氨酰胺脱氨基
部位
主要再近端小管
机制
代替H通过Na-H转运体出去
NH3的扩散（远曲小管）
意义
排H获碱（HCO3）
这是因为消耗了H使得H2CO3变为HCO3
K的分泌
Na-K泵导致细胞内高K
远曲小管和集合管，吸收了Na导致负电位，K排出
刺激因素
醛固酮分泌增加
细胞外K增高
Na-K泵活动增强
细胞膜通透性增高
刺激醛固酮分泌
小管液流量增加
使得管腔内K浓度相对低
小管内负电位增高
秦赛类药物，由于抑制Na-Cl泵，细胞外负电不增高，于是不会排K
影响因素
小管液中溶质的浓度
渗透性利尿
当有些物质在小管内未被吸收，可使得小管液浓度增加，由于渗透作用，水的重吸收减少，导致NaCl的重吸收也减少，最终使得水和NaCl重吸收减少，尿量增多
葡萄糖超过肾糖阈就为渗透性利尿
甘露醇，山梨醇等，肾无法吸收，也会渗透性利尿
管-球平衡
近端小管对Na和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65-70%，这种定比重吸收称为管-球平衡
这是因为血出去的多了，进入近端小管周围毛细血管的血就会减少，胶体渗透压升高，吸收更多
意义在于保持尿量和尿钠的相对稳定
尿液的浓缩与稀释
各段肾小管的吸收
髓袢降支细段
通透
不通透
髓袢升支细段
髓袢升支粗段
主动吸收NaCl
有ADH通透
内髓部通透
主动吸收Na
尿液浓缩机制（取决因素）
髓质渗透梯度形成机制
尿液浓缩的必要因素
肾小管特别是集合管队水的通透性
抗利尿激素ADH可以增加集合管上皮顶端膜对AQP-2的通透性
肾髓质组织间液形成高渗浓度梯度，进一步促进水的重吸收
肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增机制
髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对水不通透，增加外髓部的渗透压（原始动力）
髓袢降支细段对水通透，对NaCl不通透，增加小管液浓度
髓袢升支细段对水不通透，对NaCl通透，NaCl扩散到内髓部
尿素再循环，和NaCl一起形成了内髓部组织间液的高渗透浓度
不断滤过的小管液，推动小管液从髓质到集合管
直小血管的逆流交换机制
维持肾髓质的高渗
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
肾髓质高渗的形成
NaCl
呋塞米可抑制髓袢升支粗短Na-K-Cl转运，减少浓缩
蛋白质摄入不足，尿素减少，浓缩能力减弱
集合管对水的通透性
ADH导致AQP2表达
直小血管的血流量（流速）
流速过快过慢均不能浓缩
尿生成的调节
神经
交感兴奋，释放NE
减少肾血流量
使得球旁细胞释放肾素，导致Ang2和醛固酮浓度增加，增加吸收NaCl和水
刺激近端小管重吸收
体液
抗利尿激素
血浆晶体渗透压
喝水很多导致水利尿
循环血量
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素分泌的调节（球旁器）
肾内机制
自身调节，感受器为牵张感受器和致密斑
血流量减少分泌
血浆晶体渗透压降低分泌
神经机制
交感兴奋，作用于β受体
体液机制
儿茶酚胺，PGE2和PGI2促进
Ang2，ADH，内皮素，NO抑制
Ang2的生理功能
生理浓度通过作用于近端小管直接促进NaCl重吸收
生理浓度通过增大肾小球前后阻力，使得流量减小但滤过率不变，大剂量会使得前阻力剧烈升高
醛固酮
作用于远曲小管和集合管，促进K的排出和NaCl，H2O的吸收
诱导
顶端膜上皮钠通道ENaC
ATP酶
基底膜Na泵
心房钠尿肽
使得血管平滑肌舒张，促进肾排尿排水
生理意义
维持机体水平衡
ADH
不会促进Na重吸收增多
维持Na，K平衡
Ca的平衡
甲状旁素
酸碱平衡
体内缓冲酸碱最重要，作用最持久的器官
清除率
指两肾单位时间能将一定物质完全排出，所对应的血浆毫升数
需要既不被吸收也不被分泌
可测定滤肾小球过率
