导图社区 炎症
《病理学》必备思维导图,本导图是关于炎症的概述,区别于其他导图采用“关键字眼”(但会给出注释),有利于快速复习和高效复习。请使用者放心,该导图概括了全节内容和反复检查,后续会持续更新。
编辑于2021-12-14 01:01:00炎症
炎症的概论
炎症的概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
炎症是损伤,抗损伤,修复的动态过程
临床上病灶局部表现为红,肿,热,痛及功能障碍,并有发热白细胞增多等全身反应
炎症的原因
物理性因子:温度,紫外线,放射线
化学性因子
内源性:坏死组织的分解产物,病理条件下的代谢产物
外源性:强酸,强碱,强氧化剂
生物性因子:病毒,细菌,真菌,寄生虫
组织坏死:任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子
变态反应:过敏性肾炎,肾小球肾炎
异物:手术缝线,二氧化硅晶体残留
炎症的基本病理过程
变质:炎症局部组织发生的变形和坏死统称为变质(损伤的过程)
形态变化:实质细胞常出现细胞水肿,脂肪变,凝固性坏死,液化性坏死等;监制可表现为粘液样变,纤维素样坏死
代谢变化
局部酸中毒:炎症局部组织分解代谢显著增强,耗氧量增加,血液循环障碍,酶系统功能受损等,组织发生代谢性酸中毒
渗透压升高:炎区局部组织分解代谢亢进和坏死组织的崩解,使大分子蛋白质分解为大量的小分子物质,加之血管壁通透性增加,血浆蛋白渗出,使炎区的胶体渗透压显著升高。
渗出:(抗损伤的过程)
是指炎症局部组织血管内的液体蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙,体腔,粘膜表面或体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化,使机体抵抗损伤因子的主要防御手段。
渗出液:原因是通透性改变,混浊,易自凝 漏出液:原因是渗透压改变,清亮,不自凝
液体渗出
血管壁通透性增高的机制
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
穿胞作用增强
新生毛细血管壁的高通透性
渗出液在炎症中的作用
渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤
保护
渗出液中含有大量抗体,补体及溶菌物质,有利于杀灭病原微生物
保护
渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网,限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬病原微生物,并在炎症后期成为修复的支架
保护
喉头水肿可引起窒息
危害
心包腔及胸膜腔渗出液过多时可压迫并防碍,心脏和肺的正常活动
危害
过多的纤维素渗出而不能完全吸收,则可发生机化并引起器官的粘连
危害
白细胞渗出:炎症时血液中各种白细胞通过血管壁游出到血管外 渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,称为炎细胞浸润
是炎症的防御反应
白细胞边集和附壁
白细胞粘着
白细胞游出
趋化作用
白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用:渗出的白细胞吞噬,消化病原微生物,组织崩解碎片以及异物的过程
中性粒细胞具有活跃的运动和吞噬能力
巨噬细胞具有较活跃的运动能力和较强的吞噬能力,把抗原信息传递给免疫活性细胞
嗜酸性粒细胞:吞噬能力较弱,能吞噬抗原抗体复合物杀伤寄生虫
免疫作用:巨噬细胞,淋巴细胞和浆细胞
释放作用:释放到细胞外面,可引起内皮细胞和组织的损伤
炎症介质:炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质
增生:(修复的过程)
损伤因子的长期作用和炎区内的代谢产物可刺激局部组织发生增生
核巨噬细胞,成纤维细胞和毛细血管内皮细胞,被覆上皮,腺上皮
炎性增生是一种防御反应,增生的巨噬细胞具有吞噬病原微生物和清除组织崩解产物的作用,增生的成纤维细胞和血管内皮细胞可形成炎性肉芽组织,有助于炎症局限化及损伤组织的修复。过度的组织增生可使原有组织遭受破坏,影响器官的功能
炎症的分类
依据炎症累及的器官进行分类
依据炎症病变的程度进行分类
依据炎症的基本病变性质分类
依据炎症持续的时间进行分类
慢性炎症
总论
多为急性炎症迁延而来
组织破坏
修复反应
病因:致炎因子持续存在
炎症灶内浸润的细胞主要为单核细胞淋巴细胞和浆细胞
非特异性增生性炎
炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞,浆细胞和单核细胞,毛细血管内皮细胞及成纤维细胞增生,并形成大量胶原纤维,有时黏膜上皮腺上皮和某些实质细胞也同时增生
炎性假瘤的本质是炎症,需与肿瘤区别
特异性增生性炎
是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,形成境界清楚的结节状病灶,又称肉芽肿性炎
急性炎症
起病急骤,持续时间短,一般仅几天或几周,多数不超过一个月 病变特点:以变质及渗出性变化为主,渗出的白细胞以中性粒细胞为主
各种细胞的炎症
中性粒细胞(小):急性早期,化脓性炎症
巨噬细胞(大):急性后期,慢性炎症以及感染性疾病如结核病
嗜酸性粒细胞:过敏反应,寄生虫感染
嗜碱性粒细胞:变态反应性
淋巴和浆细胞:病毒感染,慢性炎症
急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变
系动脉短暂收缩(最早出现)
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加(内皮细胞完整性)
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞渗出:白细胞边集和滚动,黏附和游出,在组织中游走
白细胞激活
吞噬作用:白细胞吞噬病原体组织碎片和异物的过程(中性粒细胞,巨噬细胞)
免疫作用:单核细胞,淋巴细胞,浆细胞
炎症的分类
渗出性炎
渗出为主
浆液性炎:以浆液渗出为其特性
发生在黏膜(卡他性炎)浆膜皮肤和疏松结缔组织
一般较轻,易于消退,组织易于修复
淡黄色稍浑浊,蛋白质占3%到5%,混有少量纤维蛋白
原因:高温,毒蛇咬伤,蚊蜂叮咬,病毒,细菌感染
纤维素性炎:以渗出物中含有大量纤维素为特征
常见于黏膜,浆膜和肺脏
假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素,白细胞和其下的坏死黏膜组织形成一层灰白色的膜状物
绒毛心:发生在心包膜的纤维素性炎,由于心脏搏动,渗出的纤维素在心外膜表面被牵拉成绒毛状
大叶性肺炎:肺泡腔有大量纤维素充填可致肺实变
经过和结局:纤维素性渗出物可由白细胞释放出的蛋白水解酶作用而发生溶解,液化并被吸收 如果渗出的白细胞数量多,纤维素不能被完全溶解和吸收,则可发生机化,引起浆膜增厚和粘连
化脓性炎:以中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。多为化脓菌感染所致。
中性粒细胞容易形成灰黄色或黄绿色混浊,黏稠的液体(由大量变性坏死的中性粒细胞,坏死组织,不等量的细菌和少量渗出的浆液组成)
蜂窝织炎:发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎,发生于皮肤,肌肉和阑尾等处,主要由溶血性链球菌引起 轻者可完全吸收消散,重者可经淋巴道扩散而致局部淋巴结肿大及全身中毒
脓肿:局限性化脓性炎伴脓腔形成,常发生于皮下,内脏等部位,主要由金黄色葡萄球菌感染 常可发展或蔓延形成溃疡,窦道,痿管
疖:单个毛囊及其所属皮脂腺和周围组织的化脓性炎
痈:多个疖相互融合沟通
表面化脓和积脓:发生在黏膜和浆膜的化脓性炎
中性粒细胞主要向黏膜,浆膜表面渗出,深部组织无明显炎细胞浸润
当化脓性炎发生于浆膜,胆囊和输卵管时,脓液则在浆膜腔,胆囊和输卵管腔内积存,称为积脓
出血性炎:由于血管损害严重,渗出物中含有大量红细胞
炭疽,流行性出血热,钩端螺旋体病
变质性炎
常发生于心,肝,脑等实质器官,一般由重症感染,细菌毒素及病毒引起
炎症的结局
痊愈
抗损伤>损伤,痊愈 抗损伤=损伤,迁延不愈(慢性炎症) 抗损伤<损伤,扩散
完全愈复:通过周围正常细胞的再生可以完全恢复功能和结构
不完全愈复:有肉芽组织增生修复
蔓延扩散
1局部蔓延
向周围组织器官扩散
2淋巴道蔓延
淋巴管炎,结炎
3血行蔓延
菌血症:细菌在局部病灶生长繁殖 患者全身症状不明显
毒血症:大量细菌毒素或毒性代谢物被吸收进入血液 引起高热,寒战等全身中毒症状
败血症:细菌入血,并在血中大量生长繁殖并产生毒素 寒战,高热,皮肤黏膜多发性出血点,脾肿大及全身淋巴结肿大,中毒性休克
脓毒败血症:化脓菌入血,不仅在血中繁殖,而且随血流播散,在身体其他部位发生多个继发性脓肿