导图社区 肺功能不全
肺功能不全,指在海平面、呼吸空气条件下呼吸器官不能维持人体正常氧供应和清除二氧化碳的病症。表现为活动后气急和发绀。多见于由肺气肿、支气管哮喘、广泛肺纤维化、重症肺结核和心脏病伴发肺充血、肺水肿等
病理生理学第十八章肾功能不全,讲述了肾生理功能、慢性肾衰竭、急性肾衰竭、尿毒症等,希望梳理的内容对你有所帮助!
休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少。
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第十六章 肺功能不全
概念
呼吸衰竭
肺通气或换气功能严重障碍
低血氧血症(PaO2降低)
伴或不伴
二氧化碳潴留(PaCO2增高)
一系列综合征
诊断呼衰
呼吸衰竭指数(RFI)
分型
Ⅰ型呼吸衰竭
低氧血症呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸血症型呼吸衰竭
PaCO2>50mmHg
第一节 病因和发病机制
一、肺通气障碍
正常人:有效通气量4L/min
肺泡通气不足
机制
1. 限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限
(1) 呼吸肌活动障碍
中枢病变
脑膜炎、脑外伤
过量镇静药、麻醉药
呼吸肌障碍
营养不良→肌萎缩
缺氧中毒→肌无力
呼吸过猛→呼吸肌疲劳
(2)胸廓顺应性降低
胸廓畸形、胸膜纤维化
(3) 肺的顺应性降低
肺纤维化
肺泡表面活性物质减少
(4)胸腔积液和气胸
2. 阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞
影响气道阻力因素
气道内径(主)
长度
形态
气流速度、形式
气道阻塞
1. 中央性气道阻塞
气管分叉处以上阻塞
阻塞位置
胸外
常见原因:声带麻痹、炎症、水肿
吸气性呼吸困难
气流流经病灶→病灶处压力降低→气道内压<大气压→气道狭窄加重
胸内
呼气性呼吸困难
呼气→胸内压↑,病灶处压力↓→气道狭窄加重
2. 外周性气道阻塞
内径<2mm小支气管阻塞
常见原因:COPD、慢性支气管炎、肺气肿
表现:呼气性呼吸困难
常见病因
慢性支气管炎
1. 粘液腺增生→气道管壁增厚狭窄
2. 支气管痉挛
3. 压迫小血管
4. 表面活性物质↓→小气道阻塞
5. 堵塞小气道
6. 等压点上移→呼气时小气道闭合
肺气肿
蛋白酶与抗蛋白酶失衡→
肺泡弹性回缩力↓
肺泡扩大而数量减少
细支气管缩小变形,阻力↑
等压点上移
血气变化
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型呼衰
二、 肺换气功能障碍
(一)弥散障碍
1. 肺泡面积↓
正常组成(5层):黏液层、肺泡上皮层、间质、毛细血管基层、毛细血管上皮
储备量大→损伤一半以上→唤起障碍
常见原因:肺实变、肺不张、肺叶切除
2. 肺泡膜厚度↑
正常:<1μm
常见原因
肺水肿
肺泡透明膜(血浆蛋白+坏死肺泡上皮)
肺纤维化、肺泡毛细血管扩张
3. 弥散时间↓
体力负荷↑→血流加快
仅PaO2↓
PaCO2不增高
(二)肺泡通气与血流比例失调
1. 部分肺泡通气不足
支哮、慢支、COPD
限制性通气障碍
肺纤维化、肺水肿
肺泡通气严重不均
病变部位通气严重不足→静脉血未充分动脉化
功能性分流
引起机体代偿性呼吸运动↑→正常肺泡通气量↑ →总通气量正常
Ⅰ型/Ⅱ型呼衰(Ⅰ型为主)
2. 部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
肺动脉炎等
机制:死腔样通气
Ⅰ型呼衰
3. 解剖分流增加
肺内动-静脉直接交通
“真性分流"
鉴别
吸入纯氧
PaO2↑
PaO2不变
真性分流
三、常见致呼衰疾病
(一)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
”休克肺“
致病因子
细胞损伤
单核-巨噬细胞损伤
血小板激活
肺泡-毛细血管损伤
弥散障碍
支气管痉挛
通气障碍 功能分流
肺不张
解剖分流↑
肺血管收缩 微血栓
死腔样通气
Ⅰ型或Ⅱ型呼衰(通常Ⅰ型)
(二)慢性阻塞性肺疾病(COPD)
”呼气式呼吸困难“
阻塞性通气障碍
第二节 代谢功能变化
一、酸碱平衡
代谢性酸中毒
代偿→呼吸性碱中毒
代谢性酸中毒合呼吸性酸中毒
二、 呼吸系统变化
机制:
PaO2↓→颈动脉体、主动脉体 化学感受器→呼吸运动↑
PaO2<60mmHg显著 PaO2=30mmHg通气量最大
PaO2<30mmHg→呼吸抑制
PaCO2↑→中枢化学感受器→呼吸加深加快
PaCO2>80mmHg→抑制呼吸中枢
→吸氧浓度不宜过高
三、 循环系统变化
肺源性心脏病
四、 中枢神经系统变化
CO2麻醉
肺性脑病
原因
PaCO2>80mmHg
缺氧、高磷酸血症、酸中毒
对脑血管
血管内皮通透性↑→脑间质水肿
脑充血、水肿→颅内压↑→脑疝
对脑细胞
谷氨酸脱羧酶↑
GABA↑
中枢抑制
磷脂酶↑
溶酶体水解酶释放
组织损伤
五、 肾功能变化
交感神经兴奋→急性肾衰
六、 胃肠道变化
胃肠道粘膜糜烂、坏死,出血与溃疡