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第十六章 肺功能不全
概念
呼吸衰竭
肺通气或换气功能严重障碍
低血氧血症（PaO2降低）
伴或不伴
二氧化碳潴留（PaCO2增高）
一系列综合征
诊断呼衰
呼吸衰竭指数（RFI）
分型
Ⅰ型呼吸衰竭
低氧血症呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸血症型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
第一节 病因和发病机制
一、肺通气障碍
正常人：有效通气量4L/min
肺泡通气不足
机制
1. 限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限
（1） 呼吸肌活动障碍
中枢病变
脑膜炎、脑外伤
过量镇静药、麻醉药
呼吸肌障碍
营养不良→肌萎缩
缺氧中毒→肌无力
呼吸过猛→呼吸肌疲劳
（2）胸廓顺应性降低
胸廓畸形、胸膜纤维化
（3） 肺的顺应性降低
肺纤维化
肺泡表面活性物质减少
（4）胸腔积液和气胸
2. 阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞
影响气道阻力因素
气道内径（主）
长度
形态
气流速度、形式
气道阻塞
1. 中央性气道阻塞
气管分叉处以上阻塞
阻塞位置
胸外
常见原因：声带麻痹、炎症、水肿
吸气性呼吸困难
气流流经病灶→病灶处压力降低→气道内压<大气压→气道狭窄加重
胸内
呼气性呼吸困难
呼气→胸内压↑，病灶处压力↓→气道狭窄加重
2. 外周性气道阻塞
内径<2mm小支气管阻塞
常见原因：COPD、慢性支气管炎、肺气肿
表现：呼气性呼吸困难
常见病因
慢性支气管炎
1. 粘液腺增生→气道管壁增厚狭窄
2. 支气管痉挛
3. 压迫小血管
4. 表面活性物质↓→小气道阻塞
5. 堵塞小气道
6. 等压点上移→呼气时小气道闭合
肺气肿
蛋白酶与抗蛋白酶失衡→
肺泡弹性回缩力↓
肺泡扩大而数量减少
细支气管缩小变形，阻力↑
气道阻塞
等压点上移
呼气性呼吸困难
血气变化
PaO2↓
PaCO2↑
Ⅱ型呼衰
二、 肺换气功能障碍
（一）弥散障碍
常见病因
1. 肺泡面积↓
正常组成（5层）：黏液层、肺泡上皮层、间质、毛细血管基层、毛细血管上皮
储备量大→损伤一半以上→唤起障碍
常见原因：肺实变、肺不张、肺叶切除
2. 肺泡膜厚度↑
正常：<1μm
常见原因
肺水肿
肺泡透明膜（血浆蛋白+坏死肺泡上皮）
肺纤维化、肺泡毛细血管扩张
3. 弥散时间↓
体力负荷↑→血流加快
血气变化
仅PaO2↓
PaCO2不增高
（二）肺泡通气与血流比例失调
1. 部分肺泡通气不足
常见原因
气道阻塞
支哮、慢支、COPD
限制性通气障碍
肺纤维化、肺水肿
肺泡通气严重不均
病变部位通气严重不足→静脉血未充分动脉化
功能性分流
引起机体代偿性呼吸运动↑→正常肺泡通气量↑ →总通气量正常
Ⅰ型/Ⅱ型呼衰（Ⅰ型为主）
2. 部分肺泡血流不足
常见原因
肺动脉栓塞
肺动脉炎等
机制：死腔样通气
Ⅰ型呼衰
3. 解剖分流增加
机制
肺内动-静脉直接交通
“真性分流"
鉴别
吸入纯氧
PaO2↑
功能性分流
PaO2不变
真性分流
三、常见致呼衰疾病
（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
”休克肺“
机制
致病因子
细胞损伤
单核-巨噬细胞损伤
血小板激活
肺泡-毛细血管损伤
肺水肿
弥散障碍
支气管痉挛
通气障碍 功能分流
肺不张
解剖分流↑
肺血管收缩 微血栓
死腔样通气
Ⅰ型或Ⅱ型呼衰（通常Ⅰ型）
（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）
”呼气式呼吸困难“
机制
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
第二节 代谢功能变化
一、酸碱平衡
Ⅰ型呼衰
代谢性酸中毒
代偿→呼吸性碱中毒
Ⅱ型呼衰
代谢性酸中毒合呼吸性酸中毒
二、 呼吸系统变化
机制：
PaO2↓
PaO2↓→颈动脉体、主动脉体 化学感受器→呼吸运动↑
PaO2<60mmHg显著 PaO2=30mmHg通气量最大
PaO2<30mmHg→呼吸抑制
PaCO2↑
PaCO2↑→中枢化学感受器→呼吸加深加快
PaCO2>80mmHg→抑制呼吸中枢
→吸氧浓度不宜过高
三、 循环系统变化
肺源性心脏病
四、 中枢神经系统变化
CO2麻醉
PaCO2>80mmHg→抑制呼吸中枢
肺性脑病
原因
PaCO2>80mmHg
缺氧、高磷酸血症、酸中毒
对脑血管
血管内皮通透性↑→脑间质水肿
脑充血、水肿→颅内压↑→脑疝
对脑细胞
谷氨酸脱羧酶↑
GABA↑
中枢抑制
磷脂酶↑
溶酶体水解酶释放
组织损伤
五、 肾功能变化
交感神经兴奋→急性肾衰
六、 胃肠道变化
胃肠道粘膜糜烂、坏死，出血与溃疡