导图社区 病生 休克
病理生理学 第9版 人卫 第十三章休克。休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少。组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血，缺氧，以至各种重要生理器官的功能代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
病理生理学 人卫 第9版 第十二章 缺血-再灌注损伤，缺血-再灌注损伤:恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而会加重组织损伤的现象。
病理生理学人卫第9版第八章发热的思维导图，包括发热的概念、正常体温与生理波动、病因、伴随症状、热型及其临床意义等内容。
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第十三章 休克
概念
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
病因：强烈致病因子
本质：有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足
后果：功能、代谢障碍或机构损害
第一节 病因与分类
一、病因
㈠ 失血和失液
1.失血
失血性休克
2.失液
失液性休克
㈡ 烧伤
烧伤性休克、感染性休克、脓毒性休克
㈢ 创伤
创伤性休克
㈣ 感染
脓毒性休克
㈤ 过敏
过敏性休克→Ⅰ型超敏反应
㈥ 心脏功能障碍
心源性休克
㈦ 强烈的神经刺激
神经源性休克
二、分类
㈠ 按病因分类
㈡按始动环节分类
机体维持有效循环血量的三个因素
①足够的血容量
②正常的血管舒缩功能
③正常心泵功能
心血管
1.低血容量性休克
概念：是指机体血容量减少所引起的休克
常见病因：失血、失液、烧伤、创伤
包括失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克
临床表现：（三低一高）→中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）及动脉血压降低，外周阻力（PR）增高
2.血管源性休克
概念：是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布性休克。
脓毒性休克、过敏性休克、神经源性休克
3.心源性休克
概念：是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
病因
心肌源性
非心肌源性
第二节 发生机制
一、微循环机制
基本概念
1.微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
2.微血管
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
前阻力血管
真毛细血管
直捷通路
动静脉短路
微静脉
后阻力血管
3.微循环主要受神经体液的调节。
㈠ 微循环缺血期
1.微循环变化特点
微循环缺血期又称缺血性缺氧期，属于休克代偿期/休克早期
微循环灌流特点：少灌少流，灌少于流
2.微循环变化机制
⑴ 交感神经兴奋
交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血
⑵ 其他缩血管体液因子释放
血管紧张素Ⅱ
血管升压素（VP）
血栓素A₂（TXA₂）
内皮素（ET）
白三烯类（LTs）
3.微循环变化的代偿意义
⑴ 有助于动脉血压的维持
❶回心血量增加
①自身输血
②由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管
❷心排出量增加
交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加
❸外周阻力增高
⑵ 有助于心脑血液供应
皮肤、骨骼肌以及内脏血管的α受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显
冠状动脉则以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张
4.临床表现
脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安
㈡ 微循环淤血期
微循环淤血期为可逆性休克失代偿期或称休克进展期
微循环灌流特点：灌而少流，灌大于流
⑴ 微血管扩张机制
①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
②扩血管物质生成增多
⑵ 血液瘀滞机制
①白细胞黏附于微静脉
②血液浓缩
3.失代偿及恶性循环的产生
⑴ 回心血量急剧减少
⑵ 自身输液停止
⑶ 心脑血液灌流量减少
①血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
②大脑血液灌流明显减少，患者神志淡漠，甚至昏迷
③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿
④微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤粘膜发绀或出现花斑
㈢ 微循环衰竭期
又称难治期，DIC期，不可逆期
微循环灌流特点：不灌不流，灌流停止
⑴ 微血管麻痹性扩张
⑵ DIC形成
3.微循环变化的严重后果
⑴ 循环衰竭
⑵ 并发DIC
二、细胞分子机制
㈠ 细胞损伤
1.细胞膜的变化
2.线粒体的变化
3.溶酶体的变化
4.细胞死亡
㈡ 炎症细胞活化及炎症介质表达增多
休克的原发致病因素或休克发展过程中所出现的内环境和血流动力学的改变等，都可刺激炎症细胞活化，使其产生大量炎症介质，引起全身炎症反应综合征（SIRS）
第三节 机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱
氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱
脓毒性自身分解代谢
负氮平衡
二、电解质与酸碱平衡紊乱
㈠ 代谢性酸中毒
葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多
㈡ 呼吸性碱中毒
呼吸加深加快，通气量增加，PaCO₂下降，导致呼吸性碱中毒
㈢ 高钾血症
三、器官功能障碍
多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭
第四节 几种常见休克的特点
一、失血性休克
在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%（约1000ml）
二、脓毒性休克
㈠ 高动力型休克
又称为高排低阻型休克或暖休克
临床特点：发热，心排出量增加，外周阻力降低，脉压增大
临床表现：皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒
㈡ 低动力型休克
又称低排高阻型休克或冷休克
临床特点：心排出量减少，外周阻力增高，脉压明显减小
临床表现：皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少，血压下降及乳酸酸中毒
三、过敏性休克
紧急使用缩血管药
血管活性物质：组胺，5-HT，激肽，补体C3a/C5a，慢反应物质，PAF，前列腺素
四、心源性休克
第五节 防治的病理生理基础
一、病因学防治
二、发病学防治
㈠ 改善微循环
1.扩充血容量
2.纠正酸中毒
3.合理使用血管活性药物
㈡ 抑制过度炎症反应
㈢ 细胞保护
三、器官支持疗法
四、营养与代谢支持
