导图社区 病理学：细胞和组织的适应损伤修复
病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结，包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。
流行病学第十一章11传染病流行病学2：新中国成立以来，我国对传染病防治一直实行预防为主的方针，坚持防治结合、分类管理、依靠科学、全社会参与。
流行病学第十一章11传染病流行病学1：人群作为一个整体对传染病的易感程度称为人群易感性，人群易感性的高低取决于该人群中易感者所占的比例。
流行病学第八章病因及其发现和推断知识总结，包括病因的基本概念、病因学说与病因模型、充分病因-组分病因模型、发现和验证病因等内容。
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适应
萎缩
概念
发育正常的实质器官体积缩小导致组织或器官的体积缩小
类型
生理性萎缩
青春期后的胸腺组织萎缩
老年期各脏器和组织萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
失用性萎缩
压迫性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
病理变化
肉眼观
体积缩小，重量减小，颜色加深呈褐色质地变硬
镜下
实质细胞体积变小，间质增生，出现脂褐素
后果
功能低下
可逆性
肥大
实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大
代偿性肥大
运动员骨胳肌肥大
妊娠期子宫肥大
内分泌性肥大
高血压病人左心室心肌肥大
功能增强
代偿失调
增生
器官或组织的实质细胞数目增多
代偿性增生
青春期女性乳腺增生
激素性增生
雌激素水平过高所导致的子宫内膜和乳腺增生
化生
一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟细胞类型的过程
上皮组织化生
鳞状上皮化生（子宫颈和支气管黏膜）
肠上皮化生（慢性萎缩性胃炎）
间叶组织化生
骨组织（骨化行肌炎石）
脂肪组织
损伤
可逆性损伤（变性）
概念：致病因子作用下，在功能、代谢障碍的基础上出现了形态结构的异常改变
具体变现：细胞内和/或细胞外间质中异常物质沉积或原有的物质数量明显增加
细胞内水肿
胞内含水量超过正常
缺氧、中毒、感染、理化因子→损伤细胞内线粒体→钠钾泵功能障碍
好发部位：心肝肾的实质细胞
肉眼下切面混浊肿胀
脂肪变性
非脂肪细胞内出现中性脂肪的蓄积
好发部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管
形态学改变
光镜：胞浆内出现空泡
肉眼：体积增大、质地变软、色淡黄、油腻感
玻璃样变
细胞内、细胞外间质或血管壁形成均质、红染、半透明的玻璃样物质（HE切片）
血管壁玻璃样变性
见于良性高血压和糖尿病
发生于细动脉
结蹄组织玻璃样变
细胞内玻璃样变
肾近曲小管上皮细胞
Mallory小体
Rusell小体
淀粉样变
细胞外间质出现淀粉样物质的异常沉积
蛋白质与粘多糖的复合物
光镜：均质、淡红染
粘液样变
间质内出现类粘液的聚集
成分：蛋白质和粘多糖
形态特点
肉眼：灰白色、半透明、质地软、胶冻状
镜下：淡蓝色、嗜碱性
病理性色素沉积
有色物质在细胞内外的异常蓄积
脂褐素
含铁血黄素
巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的残余小体
黑色素
胆红素
病理性钙化
骨与牙齿之外的组织中固体钙盐的沉积
营养不良性钙化
血液中钙水平正常
局限性的，固体钙盐沉积在变性坏死的组织或异物内
转移性钙化
血液中钙浓度升高
全身性的，沉积在正常的组织细胞内（胃、肺、肾小管）
见于引起血钙水平升高的疾病
骨组织的广泛破坏
过度补钙
不可逆性损伤（细胞死亡）
坏死
概念：活体内局部组织、细胞的死亡 代谢停止、功能丧失、形态结构破坏 不耗能，引起炎症
核固缩
核碎裂
核溶解
凝固性坏死
坏死后凝固成固体状
组织坏死后原来的组织结构轮廓可以保持较长时间不变
干酪样坏死
结核杆菌引起
组织坏死最彻底
液化性坏死
坏死后成液状物质
脂肪坏死
特殊类型的液化性坏死
坏疽
大范围的坏死组织，继发腐败菌感染
呈不同程度的黑色、污黑色、暗绿色
坏死组织位于体表或与外界相通的内脏器官
干性坏疽
条件
发生于体表（下肢）
动脉阻塞，静脉回流通畅
湿性
多发于与外界相通的内脏器官
动脉阻塞，静脉回流障碍
气性
开放性损伤
产气杆菌的感染
纤维素样坏死
组织坏死形成像纤维样素的物质
结蹄组织、血管壁
结局
溶解吸收
机化
分离排出
纤维包裹和钙化
凋亡
单个或少数细胞的死亡
基因控制的主动的程序性死亡
机制
信号传递→中央调控→执行阶段
耗能，不引起炎症
修复
再生
概念：周围同种细胞修复
分类
生理性修复
生理过程中细胞组织老化消耗，由新生的同种细胞补充，以保持原有的结构和功能
表皮的表层角化细胞、消化道黏膜上皮、子宫内膜周期性脱落、白细胞红细胞死亡
病理性修复
细胞的再生能力
不稳定细胞（持续分裂细胞）
再生能力最强
1、被覆上皮：鳞状上皮.呼吸道消化道粘膜上皮.男女生殖器官被覆细胞 2、淋巴及造血细胞 3、间皮细胞
稳定细胞（静止细胞）
有较强的再生能力
一、各种腺体及腺样器官的实质细胞 二、原始间叶细胞衍生的各种细胞 1.成纤维细胞 2.脂肪细胞 3.骨母细胞 软骨母细胞 4.血管内皮细胞 5.平滑肌细胞
永久性细胞（非分裂细胞）
出生后不再具有分裂能力，不可通过再生修复，只能通过纤维性修复
1、神经细胞（不包括神经纤维，若神经细胞存活，受损的神经纤维再生活跃） 2、心肌细胞 3、骨骼肌细胞
各种组织的再生过程
上皮组织
被覆上皮：由基质层细胞及组织干细胞增殖
鳞状上皮
消化道黏膜上皮
腺上皮
腺体：基底膜尚存→完全再生 基底膜完全破坏→不能再生
肝细胞：1.肝脏部分切除：短期内可恢复 2.干细胞坏死，网状支架完整可恢复 3.干细胞坏死，网状支架塌陷，难以恢复，形成结构紊乱的肝细胞团，常见于肝硬化
纤维组织
由成纤维细胞增生，成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变或未分化的间叶细胞分化
软骨组织和骨组织
软骨组织
再生能力弱
缺损较小 完全再生 缺损较大 纤维性修复
骨组织
再生能力强
骨折后可完全修复
肌组织
骨骼肌
损伤不重，肌膜未被破坏，肌原纤维仅部分坏死，可再生
肌纤维断开，肌膜损害，瘢痕修复
平滑肌
一定的再生能力
小动脉壁平滑肌—再生 肠管.较大血管—经手术吻合，纤维瘢痕连接
心肌
再生能力极弱
瘢痕修复
血管
大血管
内膜完全再生
肌层纤维性修复
毛细血管
血管形成：来源于骨髓的EPCs形成血管 血管生成：出芽
神经组织
神经细胞：不能再生，由胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕
周围神经：如与其相连的神经细胞存活，可再生
细胞再生的影响因素
细胞外基质（ECM）的作用
生长因子：多肽类最为关键，因为其可刺激细胞增殖还参与损伤组织的重建
生长抑素与接触抑制
纤维性修复
概念：首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺损后逐渐转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织
肉芽组织
肉眼：鲜红，湿润，表面不光滑，颗粒状，质脆，触之易出血，无痛
镜下：三多一少 新生的毛细血管多 成纤维细胞多 炎细胞多（巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞） 胶原纤维少
功能
抗感染、保护创面
填补创口及组织缺损
机化（取代）或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
毛细血管：减少、腔闭塞、改建成小动脉或小静脉
成纤维细胞：转化为纤维细胞，在成熟过程中合成分泌胶原纤维
炎细胞：减少、消失
胶原纤维：增多、交联、编制成束→纤维组织→瘢痕组织
由增生的成纤维细胞和毛细血管构成，是一种幼稚阶段的纤维结蹄组织
瘢痕组织
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结蹄组织
镜下：大量的胶原纤维，呈均质红染装（玻璃样变性）
肉眼：灰白色、半透明、质韧、缺乏弹性
有利
把创口或缺损填补并连接起来，保持组织器官完整性
含大量胶原纤维，抵抗力强，保持组织器官坚固性
不利
瘢痕收缩：造成器官变形或狭窄
瘢痕性黏连：在器官之间或器官与体腔壁之间，可影响其功能
器官硬化
增生过度（肥大性瘢痕或瘢痕疙瘩）
创伤愈合
皮肤创伤愈合
基本过程
伤口的早起变化
局部组织坏死，血管破裂出血，充血水肿，炎性渗出，凝块干燥为痂皮
伤口收缩
2-3天，肌纤维母细胞增生，牵拉皮肤及皮下组织向中心移动，伤口收缩，创面缩小
肉芽组织增生、瘢痕形成
3左右，肉芽组织从底部及边缘长出；7-12天胶原纤维合成达高峰；30天左右瘢痕形成
表皮及其他组织再生
一期愈合
组织破坏少
创面平整，对合紧密
无感染
特点
愈合时间短
线性瘢痕
二期愈合
组织缺损大
创缘不整齐，对合不紧密
有异物，有感染
骨折愈合
过程
血肿形成（血管破裂出血）
纤维性骨痂形成
骨性骨痂形成
骨痂改建或再塑（破骨细胞和骨母细胞协调完成）
影响因素
骨折断端能否及时正确的复位
骨折断端能否及时牢靠的固定
不影响局部固定的情况下早日进行功能锻炼，保持良好的血液供应
全身因素：年龄，营养，激素及药物
缺乏蛋白质，愈合延缓
维C缺乏，影响胶原纤维形成
补给锌能促进愈合
局部因素
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射
