导图社区 生理学 内分泌
生理学 内分泌，内分泌激素，包括激素的作用，激素的化学性质，激素的作用机制，激素作用的一般特征，激素分泌节律及其分泌的调控。下丘脑—垂体及松果体。甲状腺，肾上腺内分泌。
生理学第十章 神经系统。包括神经系统功能活动的基本原理，神经系统的感觉分析功能，神经系统对躯体运动的调控，神经系统对内脏活动，本能行为和情绪的调节，觉醒与睡眠。
考研生理学第八章尿的生成和排出笔记，包括肾的功能解剖、肾血流量的特点及调节、尿的生成和排出、肾小管和集合管的物质转运功能等内容。
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
内分泌
激素
激素的作用
维持机体稳态
调节新陈代谢
促进生长发育
调节生殖过程
激素的化学性质
胺类激素
儿茶酚胺
甲状腺激素
多肽或蛋白质类激素
下丘脑
垂体
甲状旁腺
胰岛
肠胃激素
脂类激素
类固醇激素
孕酮
醛固酮
皮质醇
廿烷酸类
前列腺素
血栓烷
白三烯
激素的作用机制
激素受体介导的细胞内机制
膜受体介导的作用机制
第二信使学说
通常为含氮激素
胞内受体介导的作用机制
二步作用原理
通常为类固醇激素
激素作用的终止
完善的激素分泌调节系统
激素与受体分离
细胞内某些酶活性增强，使得灭活
包细胞内吞
在肝，肾中降解
在信号转导过程中生成中间产物
激素作用的一般特征
相对特异性作用
主要取决于分布于靶细胞的相应受体
信使作用
仅仅起到传递信息的作用
高效作用
具有级联放大作用
相互作用
协同
联合作用大于单独作用产生效应的总和
拮抗
不同激素对某一生理功能产生相反的作用
允许permissive action
某种激素对其它激素有支持作用
糖皮质激素具有广泛的允许作用
竞争
化学结构相似的激素竞争同一受体
激素分泌节律及其分泌的调控
生物节律分泌
生物钟
下丘脑视交叉上核具有生物钟作用
激素分泌的调控
体液调节
直接反馈
我认为就是一个二元的多轴系反馈
多轴系反馈（下丘脑-垂体-靶腺轴）
长反馈
短反馈
超短反馈
肽能神经元调节自身受体的数量
神经调节（下丘脑）
下丘脑-垂体及松果体
下丘脑的功能
调节体温
调节摄食行为
调节水的平衡
调节腺垂体
控制生物节律
控制情绪
下丘脑-腺垂体
下丘脑调节激素
一一对应调节腺垂体激素
下丘脑-腺垂体-靶腺调节环路
腺垂体激素
生长激素GH
特点
具有种族特异性
基础分泌具有节律性（脉冲式发放）
青年多，越老越少
与催乳素有一定的重叠
在肾降解，半衰期6-20min
作用
缺少会导致侏儒症
幼年过多导致巨人症
成人过多导致肢端肥大
促进蛋白质的合成
促进脂肪动员
糖
生理量可以刺激胰岛素分泌，加强糖的利用
过量会因为脂动员，抑制糖的利用，导致垂体性糖尿病
参与应激
机制
促进生长发育：诱导肝细胞等产生胰岛素样生长因子IGF实现
调节
神经调节
下丘脑释放生长激素释放激素GHRH促进
下丘脑释放生长抑素SS抑制
SS通常在应激下分泌
代谢因素
血糖（最敏感）
低血糖促进GH分泌
氨基酸和脂酸
增多促进GH分泌
激素的影响
胰高血糖素
性激素
运动与应激状态
使得GH增加
睡眠的影响
夜间分泌水平高（在慢波睡眠）
催乳素PRL
对乳腺
青春期
促进乳腺发育
妊娠期
使得乳腺具备泌乳能力，但因为雌激素和孕激素而被抑制
分娩后
虽然PRL下降到正常水平，但是乳腺PRL受体变多，因此可以泌乳
调节性腺功能
低剂量促进卵巢孕激素的分泌
大剂量起抑制作用，导致闭经溢乳综合征
参与应激反应
应激下GH，PRL，ATCH分泌都会增高
参与免疫调节
促进淋巴细胞增值
催乳素释放因子PRF
催乳素释放抑制因素PIH
为多巴胺
婴儿吮吸乳头
促进催乳素分泌
都是神经调节
促激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素
卵泡刺激素
黄体生成素
下丘脑-神经垂体
血管升压素（抗利尿激素）VP/ADH
减少尿尿，促进尿浓缩
增加远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性
原因是增加水通道AQP-2数量
增加髓袢升支粗短对NaCl的重吸收
增加内髓部集合管对尿素的通透性
增加循环血量，升高血压
血浆晶体渗透压升高（敏感）和血容量减少
感受器位于下丘脑
缩宫素（催产素）OT
参与射乳反射
维持哺乳期乳腺使得不萎缩
对子宫
引起强有力的子宫平滑肌收缩
没有基础分泌
做爱，生孩子，吮吸乳头的时候分泌
松果体（分泌褪黑素MT）
镇静，催眠，镇痛，抗抑郁
没光分泌增加
甲状腺
甲状腺特点
血供丰富
是人体最大的内分泌腺
能将激素大量储存在细胞外
甲状腺激素TH
合成与代谢
组成
甲状腺素T4占比90%
三碘甲状原氨酸T3占比10%但是活性高
合成过程
聚碘
通过碘捕获
为继发性主动转运
利用Na-K泵
哇巴因抑制
然后利用碘泵
临床上可用同位素示踪发检查甲状腺的聚碘能力和功能状态
碘的活化
通过过氧化物酶TPO
活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处
碘的活化是酪氨酸碘化的先决条件
酪氨酸的碘化
碘取代一个H
形成DIT或MIT
缩合（耦联）
两个DIT缩合成T4
MIT和DIT缩合成T3
分泌
合成的东西是半成品，以胶质的形式储存在滤泡腔内，储备量达到50-120天
胶质与溶酶体结合形成吞噬体，水解出T4和T3
运输与降解
运输
1%在血液中游离
游离的才有活性
99%结合
TH结合的物质
甲状腺结合球蛋白
甲状腺转运蛋白
白蛋白
在循环血量中形成TH的储备
缓冲甲状腺的急剧变化
防止TH从肾小球滤过
降解
脱碘
T4脱碘变为T3
为T3的主要来源
T4脱碘变为rT3
没有活性，应激下比例增高
最终被大便和小便排出
TH的生物作用
作用机制
游离的TH穿过细胞膜核细胞核膜进入核内
TH与细胞核内THR结合
解除THR核受体对靶基因的沉默
翻译表达功能蛋白质
协同GH促进脑和骨的生长
缺少会呆小症（侏儒＋sb）（又称克汀病）
增强能量代谢
能增加耗氧量和产热量
基础代谢率RMB诊断甲状腺功能水平
调节物质代谢
生理量会促进糖转化和利用，降低血糖
大剂量会突然升高，但是马上降低
脂
分解脂肪
胆固醇也降低
促进合成更加促进清除
蛋白质
低剂量促进蛋白质合成
甲状腺功能减退，组织间黏蛋白沉积，引起黏液性水肿（非凹陷性，而营养不良是凹陷性）
高剂量促进蛋白质分解
影响器官系统
神经系统
促进
心脏
四性增强
原因
直接促进心肌细胞基质网释放Ca
增加心肌细胞膜上β肾上腺素能受体的数量
消化
促进消化腺的分泌和消化道的运动
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴
下丘脑释放促甲状腺激素释放激素TRH
TRH促进腺垂体释放 促甲状腺激素TSH
TSH
促进甲状腺TH的合成与分泌
促进甲状腺滤泡细胞的生长发育
甲状腺功能的自身调节
根据血碘浓度自身负反馈调节
交感神经兴奋促进
应激下促进
副交感抑制
不参与应激
甲状旁腺激素PTH
总效应
增加血钙
降低血磷
对肾脏
促进远曲小管和集合管对Ca的重吸收，并降低磷的吸收
对骨
小剂量的PTH增强成骨细胞活动
大剂量的PTH可以增强破骨细胞活动
血钙负反馈
1，25-二羟维生素D3
促进小肠吸收Ca
促进骨的合成
缺少会发生骨质疏松和骨软化
协同甲状旁素促进肾小管重吸收Ca
降钙素
各种方式降低血钙
肾上腺内分泌
肾上腺皮质
部位
球状带
束状带
网状带
糖皮质激素和少量的雄激素
糖皮质激素GC
生物学作用
促进糖异生
分解蛋白质和脂肪，提供原料
增强糖异生的酶
抗胰岛素作用
抑制NADH的氧化，从而抑制糖酵解
促进肝外组织蛋白质分解，抑制合成
脂肪
促进脂肪分解，增强脂酸在肝内的氧化
而且四肢分解比较多，然后就会头面和躯干脂肪沉积（向心性肥胖）
水盐代谢
促进排水
增加肾小球滤过率
增加集合管对水的通透（没那么厉害）
有一定的醛固酮作用
保钠排钾
对血细胞
增强骨髓造血
糖皮质增多时，血量增多而皮肤变薄，会多血质样貌
免疫细胞↓
只有中性粒细胞↑
对胃黏膜屏障
促进胃酸和胃蛋白酶分泌
抑制胃粘液分泌
加速胃上皮细胞脱落
导致应激性胃溃疡
基础分泌
通过ACTH促进糖皮质激素分泌
应激状态增多
盐皮质激素（醛固酮）
促进Na和水的重吸收，K的排出
肾上腺髓质
肾上腺素
强心
舒张外周骨骼肌血管
去甲肾上腺素
升压
外周血管收缩
