导图社区 肾上腺素受体激动药
药理学肾上腺素受体激动药思维导图总结，希望能帮助到同样苦逼的医学生。
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药理学思维导图，希望能帮助到同样苦逼的医学生，心血管的作用主要是舒张血管、减弱心肌收缩力，减慢心率等。
药理学肾上腺素受体阻断药思维导图笔记，希望能帮助到同样苦逼的医学生。
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思维导图
肾上腺素受体激动药
α肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素
体内
口服胃黏膜血管收缩，皮下血管剧烈收缩，一般静脉滴注
药理
对a受体无选择性，对贝塔1受体作用较弱，贝塔2受体无作用
血管：激动阿尔法1受体，使小动脉小静脉收缩。皮肤-肾脏血管-脑肝肠-骨骼肌。血压升高，冠状动脉间接舒张
心脏：较弱激动贝塔1受体，心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排出量增加。 整体作用：心率下降，心输出量下降或不变
血压：小剂量：收缩压升高，脉压升高：大剂量：舒张压收缩压都升高，脉压减小
大剂量：血糖升高
临床
早期神经性休克
嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压
不良
局部缺血坏死：应更换注射部位并热敷
可用阿尔法受体阻断药：酚妥拉明局部浸润注射，扩张血管
急性肾衰竭
禁忌症：高血压；动脉硬化；器质性心脏病；少尿，无尿；严重微循环障碍；孕妇
间羟胺（阿拉明）
直接激动阿尔法受体，也可以间接作用
对心脏作用弱，血压升高心率反射性减慢
肾脏作用较弱，但也显著减少肾脏血流量
升压作用温和且持久
可以肌肉注射
可用于阵发性房性心动过速，尤其伴有低血压
去氧肾上腺素 甲氧明
直接或间接激动阿尔法1受体，又称阿尔法1受体激动药
升高血压，肾血流量减少比去甲肾上腺素明显
临床：抗休克，防止麻醉时低血压；阵发性室上性心动过速；兴奋瞳孔扩大
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
心脏：激动作用，正性肌力和正性频率作用
血管血压：骨骼肌血管舒张，肾血管肠系膜血管作用较弱，冠状动脉舒张； 收缩压升高，收缩压下降
支气管平滑肌：舒张，比肾上腺素略强，抑制组胺释放，对黏膜血管无收缩作用
增加糖原分解，增加组织耗氧量
心脏骤停
房室传导阻滞
支气管哮喘
多巴酚丁胺
激动贝塔1受体
临床用于治疗心肌梗死兵法心力衰竭，增加心肌收缩力
α、β肾上腺素受体激动药
肾上腺素
体内：口服易破坏，肌肉注射比皮下注射作用时间快
药理作用
心脏：心脏贝塔受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性（正性肌力）心排出量升高
心耗氧量增高，过快注射导致心率失常
在心肌缺血缺氧时，加重病情
血管
小动脉与毛细血管，阿尔法受体，血管收缩；内脏血管尤其肾血管收缩显著
静脉大动脉，作用弱
骨骼肌，肝脏血管，贝塔2受体优势，舒张血管
舒张冠状动脉，可在不增加血压时发生
血压
治疗剂量：收缩压升高，舒张压下降或不变
大剂量：收缩压舒张压都升高
平滑肌
激动支气管平滑肌贝塔2受体，舒张支气管作用，抑制肥大细胞释放组胺； 激动阿尔法受体，你啊你血管收缩，有助于消除支气管黏膜水肿
贝塔1受体占优势，胃肠道平滑肌张力下降，收缩减少
贝塔受体，膀胱逼尿肌舒张
代谢
治疗剂量：提高耗氧量20%-30%； 升高血糖比去甲肾上腺素明显； 促进甘油三酯分解
中枢神经
大剂量兴奋症状：激动、呕吐、肌肉强直、惊厥
心脏骤停：肾上腺素心室内注射
过敏
休克性过敏 首选药
血管神经性水肿 血清病
缓解局部麻醉药吸收
治疗青光眼，降低眼压
不良反应
心悸 烦躁 头痛 血压升高
禁用
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进
多巴胺DA
心血管
低浓度，主要作用域肾脏、肠系膜、冠脉，血管舒张。
高浓度，心肌收缩力增强，心排出量增加
高剂量增加收缩压，舒张压无明显增加，脉压增大。 继续增加浓度，血管收缩，血压升高（可被阿尔法受体阻断药拮抗）
肾脏
低浓度舒张肾血管，流量增加，滤过率增加；有排钠利尿的作用
大剂量血管收缩
各种休克，需要静脉滴注，并适当补充血容量，纠正酸中毒； 与利尿药合用用于急性肾衰竭 心功能不全
麻黄碱
1.口服易吸收，口服有效，2拟肾上腺素作用弱而持久，3.中枢兴奋作用较显著，4.易产生快速耐受性
心血管：兴奋心脏与肾上腺素相似
松弛支气管平滑肌
中枢神经兴奋
快速耐受
