DIC

病理生理实在太难学了，利用思维导图整理了一部分DIC的知识，希望能帮到你。包括：概念、发病机制、纤溶功能失调、DIC时机体的功能代谢变化。

DIC

• 概念
  • 是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，引起血管内广泛的微血栓形成；继而又因微血栓形成而消耗了大量凝血因子和血小板（或有时伴有继发纤溶亢进）,使机体止凝血功能障碍，出现出血，休克，器官功能障碍，贫血的病理过程。
• 发病机制
  • 凝血系统广泛激活(最重要）
    • 组织因子（TF)表达释放与凝血酶的放大作用
      • 导致组织因子大量释放入血的常见原因：严重感染、大面积组织损伤、病理产科、外科大手术、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等。启动外凝血系统，TF在DIC的凝血启动中起核心作用，是DIC最重要的发病机制。
    • 血管内皮细胞（VEC)损伤或激活
      • 原因：生物学因素、理化因素、免疫性因素及缺氧，其中严重感染、内毒素血症及细胞因子(TNF-a、IL-1等）的作用，是引起VEC损伤或激活的最重要因素。
    • 炎症反应及细胞因子的作用
      • 炎症反应使多种细胞释放大量细胞因子（TNF-a、IL-1、IL-6、等）
    • 血细胞的大量破坏和血小板激活
      • 红细胞破坏→释放磷脂为凝血因子提供表面反应场所，释放ADP激活血小板。白细胞损伤或激活→表达和释放组织因子并产生大量细胞因子。血小板激活也可释放磷脂，释放ADP、5-HT,PAF,TXA2,发挥促凝及凝血放大作用。
    • 其它促凝物质入血
      • 羊水栓塞，急性胰腺炎、外源性毒素（如某些蛇毒）等都可激活凝血因子，促使凝血酶大量生成及DIC发生。
  • 天然抗凝因子途径受损
    • 细胞因子可以损害天然抗凝因子（AT、PC和TFPI):1.减少内皮细胞表面葡糖氨基葡聚糖的合成，而降低AT功能；2.活化FVIII而产生APC抵抗；3.损伤内皮细胞使组织因子途径抑制因子（TFPI)合成减少。
  • 凝血因子大量消耗
    • 1.广泛的微血栓形成，消耗大量血小板和凝血因子2.大量的纤溶酶激活，使多种凝血因子水解而减少。注意：DIC过程中抗凝物质及纤溶成份也会被消耗，血栓形成。临床上既有出血，也有血栓形成，或两者同时并存。
• 纤溶功能失调
  • 结果：纤溶酶大量活化。一般急性DIC病人，多发生继发性纤溶功能亢进。
• DIC时机体的功能代谢变化
  • 出血
    • 出血（85%-100%)出血的机制：凝血物质被消耗而减少继发性纤溶亢进（FDP)血管壁损伤
  • 休克
    • 休克（50%-80%)急性DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可导致DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。
  • 器官功能障碍
    • 全身微血管内广泛微血栓形成阻塞血管。肾（25%)>肺（16%)>脑>心>肝
  • 贫血
    • 贫血（微血管病性溶血性贫血，MAHA,7.0%~15.2%)