导图社区 呼吸系统疾病
呼吸系统疾病笔记,包括慢支,COPD,支扩,支哮等内容,适合考研复习使用,知识点归纳详细,需要的收藏!
编辑于2022-01-04 22:27:11呼 吸 系 统 疾 病
呼吸系统
呼吸道(鼻.咽.喉.气管.支气管和肺)和肺
肺小叶 肺腺泡 I型肺泡上皮细胞 II型肺泡上皮细胞
肺炎
分类
病因
生物因子
细菌性肺炎,病毒性肺炎,支原体肺炎,真菌性肺炎,寄生虫性肺炎
理化因素
放射性肺炎,类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎
病变累及部位
大叶性肺炎,小叶性肺炎和节段性肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
病原菌:肺炎球菌
诱因:受寒,醉酒,疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱,机体抵抗力降低,易制细菌侵入肺泡而发病。
发病机制:病原菌侵入肺泡内-变态反应-浆液和纤维蛋白原大量渗出
病理变化
主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎。肺泡壁没有损伤,不同病灶症状大致一样
分期
充血水肿期
(1-2天)病变肺叶肿胀暗红色。镜下肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出液(少量红细胞,中性粒细胞和巨噬细胞。可检测出肺炎链球菌)
此期患者因毒血症而寒战,高热及外周血白细胞计数升高等
X线:片状分布的模糊阴影
红色肝样变期
(3-4天)肿大的肺叶充血呈暗红色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观。镜下毛细血管,仍处于扩张充血状态,而肺泡腔内则充满纤维素和大量红细胞,少量中性粒细胞和巨噬细胞。可检测出肺炎链球菌
此期患者可出现发绀等缺氧症状,铁锈色痰液,胸痛并可随呼吸和咳嗽而加重
X线:可见大片致密阴影
灰色肝样变期
(5-6天)病变肺叶人肿大,但充血消退,由红色逐渐转变为灰白色,质实如肝。镜下,肺泡腔渗出的纤维素增多,有大量中性粒细胞,很少见到红细胞。不易检测出细菌
缺氧状况得以改善,铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰
溶解消散期
(1-3周)肺泡腔内中性粒细胞变性坏死,肺内,实变病灶消失,病变肺组织质地变较软。肺组织结构和功能恢复正常。
患者体温下降,临床症状和体征逐渐减轻消失
X线:恢复正常
并发症
1.肺肉质变 (中性粒细胞渗出过少-蛋白酶量不足以溶解纤维素-纤维素被肉芽组织取代而机化。呈褐色肉样) 2.胸膜肥厚和粘连 3.肺脓肿及脓胸 4.败血症和脓毒 5.败血症 6.感染性休克
小叶性肺炎
发病机制:细菌侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖
病原菌:化脓性细菌(葡萄球菌,肺炎球菌,流感嗜血杆菌,链球菌,铜绿假单胞菌和大肠杆菌,肺炎克雷伯杆菌
诱因:患传染病或营养不良,恶病质,昏迷,麻醉和手术等情况下
病理变化
细支气管化脓性炎症。肺泡壁有损伤,不同病灶症状不一样
肉眼:双肺表面和切面散在分布,质实病灶病灶以下叶和背侧多,可发展为融合性支气管肺炎,不累及胸膜。 镜下:早期病变的戏支气管粘膜充血水肿,周围肺组织无明显改变。中期,病灶中出现较多中性粒细胞少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。严重时病灶中中性粒细胞深处增多
临床症状
主要发生于儿童,体弱老人以及久病卧床者
小叶性肺炎多为其他疾病的并发症,临床症状常被原发疾病所掩盖,发热,咳嗽咳痰仍是最常见的症状
肺实变体征不明显。X线检查不明显
病变部位听诊可闻及湿罗音
并发症
肺脓肿,脓胸,脓血症,呼吸功能不全,心功能不全
病毒性肺炎
病原菌:常见为流感病毒
发病机制:由上呼吸道病毒感染向下蔓延导致
病理变化
主要表现为肺间质的炎症
肉眼:病变不明显,轻度肿大 镜下:肺泡间隔增宽,其内血管扩张,充血,间质水肿及淋巴细胞,单核细胞寖润
部分病毒性肺炎出现特殊表现 (由流感病毒,麻疹病毒和腺病毒引起)
①透明膜形成②细支气管上皮和肺泡上皮也可增生,肥大,并形成多核巨噬细胞③可见病毒包涵体(主要的诊断依
慢性阻塞性肺疾病
共同特点:肺实质和小气道受损
慢性支气管炎
发生于支气管粘膜及其周围组织
病因:①病毒和细菌感染②吸烟③空气污染和过敏因素
病理变化:①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性、坏死,上皮杯状细胞增多,发生鳞状上皮化生(为感染创造条件)②黏膜下腺体增生、肥大,黏液腺化生③淋巴细胞,浆细胞浸润
临床症状:①病人多为中年长期吸烟的人②反复发作的咳嗽,咳痰或伴有喘息症状③双肺听诊有哮鸣音,干、湿性
并发症:肺气肿和肺源性心脏病
肺气肿
概念
末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔(弹力纤维)破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大,通气功能降低的一种
疾病状态
病因:肺气肿常继发于其他肺阻塞性疾病,最常见为慢性支气管炎
类型
发病机制
①阻塞性通气障碍②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低③a1-抗胰蛋白酶水平降低(对多种蛋白水解酶有抑制)
肺泡性肺气肿 (阻塞性肺气肿)
腺泡中央型肺气肿
多见于中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者。肺腺泡的呼吸细支气管呈囊状扩张,肺泡管和肺泡囊扩张不明显
腺泡周围型肺气肿
细支气管基本正常,肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡型肺气肿(囊泡性肺气肿)
常见于青壮年,先天性a1-AT缺乏症患者。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张
间质性肺气肿
肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高等导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质
病理变化
肉眼:体积显著膨大,色灰白,边缘钝圆,柔软而缺乏弹性,指压后压痕不易消退 镜下:相邻肺泡融合成较大的囊腔,间质内肺小动脉内膜纤维性增厚
临床症状:①咳嗽,咳痰等慢性支气管炎症②桶状胸③呼吸困难④最终导致慢性肺源性心脏病,肺性脑病
严重急性呼吸综合征(SARS)
病原体:SARS冠状病毒
传播途径:以近距离空气飞沫传播为主,直接接触患者粪便,尿液和血液等
慢性肺源性心脏病 (肺心病)
病因
①肺疾病,如慢性阻塞性肺疾病(又以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿为主)②胸廓运动障碍性疾病③肺血管疾病
病理变化:①肺部病变(主要是肺小动脉的变化,特别是肺腺泡内小血管的构型重建(包括肌型小动脉中膜增生,肥厚;支气管软骨萎缩、纤维化))②心脏病变:右心室的病变为主,心室壁肥厚,心室腔扩张(1.早期:呈代偿性肥大 2.晚期:失代偿呈右心衰)③肺间质纤维化
临床症状:①原有肺疾病的临床症状②呼吸功能不全和右心衰竭③脑水肿