生理学 内分泌

这是一篇关于生理学 内分泌的思维导图，内分泌是外分泌的对应词，即机体组织所产生的物质不经导管而直接分泌于血液（体液）中的现象。

内分泌与激素

概述

外分泌

腺泡细胞，导管，管腔/体外

内分泌

腺细胞，血液/细胞外液，调节效应

内分泌系统

经典内分泌腺+能产生激素的器官、组织

激素

定义

内分泌腺/内分泌细胞，高效能生物活性物质，体液为媒介，传递调节信息

来源

1. 经典内分泌腺体分泌的激素

2. 非内分泌腺器官的分泌

3. 一些组织器官中转化而生成的激素，如Ang II

功能

1. 维持机体稳态

水盐平衡、酸碱平衡、体温及血压稳定

2. 调节新陈代谢

物质中间代谢、能量代谢

3. 促进生长发育

全身组织细胞生长、增殖、分化

4. 调节生殖过程

生殖细胞发育成熟和生殖全过程

分类

胺类激素

儿茶酚胺类激素水溶性强，通常储存在胞内分泌颗粒； 甲状腺激素脂溶性强，通常储存在胞外甲状腺滤泡腔（甲状腺胶质）

E、甲状腺激素、褪黑素等

多肽/蛋白质类激素

亲水性

主要作用于膜受体

脂类激素

类固醇激素

疏水性

前体：胆固醇

主要作用于胞质受体/核受体

举例

孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮、雌二醇、胆钙化醇等

钙三醇被称为固醇激素

廿烷酸类

原料：膜磷脂

前列腺素类PG、血栓烷类TX、白三烯类LT等

作用机制

作用发挥

膜受体介导

G蛋白耦联受体

第二信使为cAMP

第二信使为IP3、DG、Ca2+

酶联型受体

Tyr激酶型受体

Tyr激酶相关受体

鸟苷酸环化酶型受体

胞内受体介导

作用终止

作用特征

相对特异性

激素可与多个受体结合，但与不同受体结合的亲和力有差异

信使作用

激素作为信使物质，传递信息，启动靶细胞内一系列生物学效应

高效作用

激素引起细胞内信号转导的级联放大效应

相互作用

协同作用

1+1>2

举例：生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素 协同升血糖作用

拮抗作用

举例：胰高血糖素与胰岛素；甲状旁腺素与降钙素

允许作用

举例：糖皮质激素对儿茶酚胺的支持作用

竞争作用

举例：盐皮质激素与孕激素竞争盐皮质激素受体

分泌调节

生物节律性分泌

激素分泌受体内生物钟（下丘脑视交叉上核）控制

多数（生长激素、皮质醇等）：昼夜节律性

腺垂体激素：脉冲式发放（下丘脑调节肽分泌同步）

女性性激素：月周期性分泌

甲状腺激素：季节性周期波动

激素分泌的调控

体液调节

直接反馈调节

定义

激素作用引起血液理化性质改变，反过来直接调节激素的分泌水平

特点

直接、及时

举例

1. 甲状旁腺激素，促进骨钙入血--->血钙升高--->甲状旁腺激素分泌↓

2. 钙三醇的自我负反馈调节

3. 功能相关联激素的调控：胰高血糖素刺激岛素分泌；生长抑素抑制胰岛素分泌

多轴系反馈调节

下丘脑-垂体-靶腺轴

长反馈

终末靶腺/组织分泌激素对上位腺体活动的反馈影响

短反馈

垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响

超短反馈

下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响

神经调节

下丘脑：神经系统与内分泌系统相互联络的重要枢纽

总结

剂量差异

PRL

低剂量

促进卵巢雌孕激素分泌

刺激卵巢LH受体的表达，促进黄体形成；维持孕激素分泌，减少孕激素降解

大剂量

抑制雌孕激素分泌

抑制孕激素生成

OT

对子宫，低剂量引起节律性收缩，大剂量引起强直性收缩

VP

TH

生理情况，促进蛋白质的合成，有利于生长发育、维持各种功能活动

TH过多，促进蛋白质分解

PTH

小剂量、间歇性作用

促进骨形成

大剂量、持续性作用

促进骨吸收、骨基质溶解，血钙、磷↑

快速效应

延迟效应

应激反应

GH、PRL

VP/ADH

ACTH、GC、AC

脉冲

GH

PRL

生物节律控制的激素

昼夜

GH

入睡后最高

VP/ADH

清晨最高，傍晚最低

褪黑素

CRH → GC、AC

觉醒前最高，午夜最低

季节

甲状腺激素

月周期

下丘脑-垂体及松果体内分泌

概述

垂体门脉系统

下丘脑与腺垂体之间的独特血管网络

小细胞神经元/神经内分泌小细胞PvC

位置

下丘脑内侧基底部

分布

轴突终止于下丘脑基底部正中隆起，与垂体门脉中的初级毛细血管丛密切接触

功能

产生多种调节腺垂体分泌的激素

下丘脑-腺垂体内分泌

下丘脑调节激素

种类

下丘脑调节肽HRP

GHRH

SS/GHIH

TRH

CRH

GnRH

调节因子

PRF

PIF

调节

神经调节

各种传入刺激通过神经系统将信息传输到下丘脑

激素负反馈调节

腺垂体激素

腺垂体

嗜色细胞

嗜酸性分泌细胞

GH分泌细胞

PRL分泌细胞

此两者不参与构成下丘脑-腺垂体-靶腺轴系统

嗜碱性分泌细胞

TSH分泌细胞

ACTH分泌细胞

促性腺激素分泌细胞（FSH+LH）

嫌色细胞

分泌细胞因子，旁分泌作用于邻近腺细胞

激素

GH

概述

基础分泌

节律性脉冲式发放（年龄、生理状态相关）

存在形式

结合型

GH×1结合GHBP×2

游离型

降解

肝、肾

特点

种属特异性

与PRL作用有一定重叠（较弱的泌乳始动作用）

功能机制

作用于GHR

GHR

跨膜单链糖蛋白，分布广泛

GH可结合GHR×2，使受体二聚化，随即招募Tyr激酶活性分子（JAK2等），最终调节转录、物质转运、蛋白激酶活性变化等

诱导IGF

IGF

IGF-1对GH依赖性高

诱导前软骨细胞由静止期向增殖期转化，提高软骨细胞对IGF-1的应答，调节软骨生长

刺激骨骺生长板前软骨细胞/生发层细胞分化成软骨细胞，诱导IGF-1合成和分泌，自分泌、旁分泌作用于软骨细胞IGF-1受体，促进软骨细胞增殖、肥大成为骨细胞s

功能

促进生长

主要：骨骼、肌肉、内脏

细胞大小↑、数量↑，蛋白质合成↑

调节新陈代谢

促进合成代谢（蛋白质）

促进AA向细胞内转运，抑制蛋白质分解

脂解激素

激活胰岛素敏感的脂肪酶，促进脂肪降解，使机体能量来源由糖代谢向脂代谢转移

调节糖代谢

促进脂肪分解导致血中FFA增加，抑制骨骼肌、脂肪组织摄取GLU，血糖↑

降低外周组织对胰岛素的敏感性

免疫功能

促进胸腺基质细胞分泌胸腺素

刺激B细胞产生抗体

提高NK细胞、巨噬细胞活性

抗衰老、调节情绪与行为活动、参与应激反应

调节

下丘脑分泌GHRH、SS双重调节

GHRH

刺激腺垂体合成、分泌GH

诱导GH细胞增殖

经常性调节

SS

抑制GH基础分泌

抑制其他因素（运动、GHRH、胰岛素致低血糖、Arg等）引起的GH分泌

无法直接抑制GH细胞增殖

应激刺激或GH分泌过多时

负反馈调节

GH抑制腺垂体

GH抑制下丘脑

GH刺激IGF-1释放，抑制GH分泌

其他激素

TRH、VP、生长激素释放素（类似GHRH）促进GH分泌

不促进合成

生理状态

急性低血糖

饥饿、运动、低血糖、应激等

病理

侏儒症

幼年期GH不足，矮小

巨人症

幼年期GH过多

肢端肥大症

成年后GH过多--->结缔组织透明质酸、硫酸软骨素聚集--->面部、内脏器官肥大，肢端短骨、颅骨、软组织异常生长

垂体性糖尿病

GH分泌过多

PRL

概述

基础分泌

节律性脉冲式发放

降解

肝、肾

功能

调节乳腺活动

促进妊娠期乳腺发育

乳腺发育

青春期

依赖生长激素

乳腺间质、脂肪组织发育

妊娠期

雌激素、孕激素：基础作用

PRL、糖皮质激素、胰岛素、甲状腺激素：协同作用

乳腺发育

发动并维持乳腺泌乳

分娩时 PRL水平高，但受到雌孕激素抑制，乳腺具备泌乳能力但不泌乳

分娩后开始（PRL水平正常，但受体数量增加），作用于成熟的乳腺小叶

调节性腺功能

双相作用

对女性

低剂量

刺激卵巢LH受体的表达，促进黄体形成；维持孕激素分泌，减少孕激素降解

促进卵巢雌孕激素分泌

大剂量

抑制雌孕激素分泌

抑制孕激素生成

对男性

正常剂量

睾酮存在下，PRL促进前列腺、精囊腺生长，增加睾丸间质细胞LH受体数量，促进睾酮生成，促进雄性成熟

慢性高PRL血症（For Homme）

睾酮水平下降--->精子减少--->不育、性兴奋↓

调节免疫功能

PRL可与一些细胞因子发生协同作用，促进淋巴细胞增殖，直接/间接促进B细胞分泌抗体

一些淋巴细胞/单核细胞能产生PRL，旁分泌/自分泌调节免疫细胞功能

参与应激反应

应激状态下，PRL水平与GH、ACTH水平同时升高

调节

下丘脑

催乳素释放因子PRF

催乳素释放抑制激素PIH

主要为DA，也包括GHIH、GABA、糖皮质激素、甲状腺激素等

负反馈

PRL易化下丘脑DA能神经元，抑制GnRH、PRL分泌

OT

刺激PRL分泌（射乳、泌乳同步促进）

神经-内分泌反射

婴儿吮吸乳头促进PRL分泌（直接刺激+减少DA分泌）

病理

闭经溢乳综合征

高PRL血症--->闭经、溢乳，反馈抑制GnRH分泌，减少FSH、LH分泌--->无排卵、雌激素水平低下

慢性高PRL血症（For Homme）

睾酮水平下降--->精子减少--->不育--->性兴奋↓

促激素

TSH、FSH、LH结构均为：异二聚体（α肽链+β肽链），差别仅在β

下丘脑-神经垂体内分泌

VP/ADH

产生

视上核

功能机制

V1A受体

肾外组织

V3（1B）受体

肾外组织

V2受体

肾内集合管上皮细胞基底膜

功能

调节体液平衡

调节心血管功能

加强记忆、加强镇痛

调节

血浆晶体渗透压↑（最主要）

通过下丘脑渗透压感受性神经元

血容量↓

通过心肺感受器

生物节律控制

清晨最高，傍晚最低

病理

尿崩症

VP缺乏，排出大量低渗尿，口渴严重

VP分泌失调综合征

脑、肺等部位肿瘤细胞异位分泌VP，尿量大减，高度浓缩，体内水潴留，低钠血症

OT

产生

室旁核

功能机制

OT受体：G蛋白耦联受体——Gt——PLC——Ca2+↑

功能

促进子宫收缩

对非孕子宫作用弱，对妊娠末期子宫作用强（OT受体更多）

低剂量引起节律性收缩，大剂量引起强直性收缩

射乳作用

分娩后乳腺内OT受体增加，促进乳腺腺泡周围肌上皮收缩，腺泡内压力↑，乳汁射出

调节

促进VP分泌的因素

催产反射

分娩时，子宫颈机械性扩张--->OT分泌↑--->子宫平滑肌收缩

胎儿对子宫颈的机械性扩张刺激是促进OT神经元分泌的最有力刺激

射乳反射

婴儿吸吮乳头，刺激乳头、乳晕感觉神经末梢--->刺激下丘脑--->OT分泌--->射乳

同时促进PRL分泌，促进泌乳

忧虑、恐惧、剧痛、高温、噪声、E等

抑制OT分泌

松果体内分泌

褪黑素MT

功能

镇静、催眠、抗抑郁

抗衰老

调节

视交叉上核

昼夜节律

白天减少，黑夜增加

含褪黑素受体

甲状腺激素

甲状腺激素TH

合成与代谢

合成

原料

碘

碘缺乏

胎儿期、出生后0~2岁，胎儿发育不良、流产、早产、死胎畸形等，甚至体格发育落后、智力低下

成年人，单纯性甲状腺肿、甲状腺结节

碘超量

甲状腺炎、Graves病等

尿碘检测碘营养状态

甲状腺球蛋白TG

产生

甲状腺滤泡上皮细胞RER

意义

TH前体

关键酶

甲状腺过氧化物酶TPO

产生

甲状腺滤泡上皮细胞

分布

主要：顶端膜微绒毛与滤泡腔交界

辅基

血红蛋白

调控

TSH（生成+活性）

抑制剂

抗甲状腺的黄脲类药物

功能单位

甲状腺滤泡上皮细胞

过程

聚碘

碘捕获

滤泡上皮细胞基底膜Na-I同向转运体（NIS，1I-：2Na+）

顶端膜碘转运蛋白

抑制剂

哇巴因

抑制钠泵，从而抑制NIS

ClO4-、SCN-、NO3-等

与I-竞争NIS

碘的活化

TPO：I-→I

Tyr的碘化

TPO：TG→一碘酪氨酸MIT/二碘酪氨酸DIT

缩合/耦联

TPO：DIT×2耦联→T4，MIT+DIT耦联→T3+极少量rT3

胎儿12周前无法聚碘、合成TH，母体须提供TH

分泌

TH分泌以后较长时间储存在甲状腺滤泡腔

抗甲状腺类药物需要较长时间才能发挥作用

TSH作用下，甲状腺滤泡上皮顶端膜微绒毛伸出伪足，吞饮方式摄入含TG的胶质

胶质融合溶酶体--->吞噬体

溶酶体蛋白酶：水解TG肽键，释放游离T3、T4及MIT、DIT等

MIT、DIT在脱碘酶作用下脱碘，脱下的碘大部分被重新利用

T3、T4对脱碘酶不敏感，可迅速由细胞底部分泌进入循环血液

运输

99%结合血浆蛋白

甲状腺素结合球蛋白TBG（75%）

甲状腺素转运蛋白TTR

甲状腺素结合前白蛋白TBPA

白蛋白

无生物活性

意义

1. 作为TH储备库，缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化

2. 防止TH从肾小球滤过，避免过快从尿中丢失

极少量游离形式存在

有生物活性

降解

部位

肝、肾、骨骼肌

途径

外周组织脱碘代谢（最主要，80%）

寒冷——T4脱碘产生T3>rT3

应激、妊娠、饥饿、代谢紊乱、肝疾病、肾衰竭——rT3更多

结合葡萄糖醛酸/硫酸（15%）

肝肠循环，随胆汁排入小肠腔，大部分经细菌降解随粪便排泄

脱氨基/羧基（5%）

肝、肾，随尿排泄

生物作用

作用机制

游离TH进入细胞核，结合THR（与T3亲和力更高）形成TH-THR复合物

THR

分类

α

心脏、骨骼肌、棕色脂肪组织

β

脑、肝、肾

结构

配体结合域

DNA结合域

转录激活域

存在形式

未与TH结合时，结合DNA甲状腺激素反应元件TRE，沉默基因

TH-THR自身二聚化→同二聚体，或 结合视黄酸X受体（RXR）→异二聚体

复合物结合TRE，解除TRH沉默基因的作用

作用

促进生长发育

1. 胎儿、新生儿脑发育的关键激素

1. 神经元及其突触

2. 胶质细胞、髓鞘

3. 神经生长因子、酶、神经元骨架

2. 与GH协同调控幼年期骨骼生长发育

1. TH刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长骨、牙齿生长

2. 提高组织细胞对IGF-1的反应性

病理

胚胎期、幼儿期TH缺乏/克汀病

导致神经系统发育障碍，智力发育迟缓

骨骼生长发育延迟成熟或停滞，身材短小、牙齿发育不全

先天性甲状腺发育不全

身高可基本正常，脑发育受累

调节新陈代谢

增强能量代谢

1. 钠泵转录增加

哇巴因可消除TH产热效应

2. 靶细胞线粒体体积↑、数量↑，加速线粒体呼吸过程，加强氧化磷酸化

3. 激活UCP，使化学能只以热能形式释放，不产生ATP

促进绝大多数组织产热增加（心脏尤甚，脑、性腺、脾作用不显著），提高BMR

病理

甲状腺功能亢进

喜凉怕热、多汗、体重下降

甲状腺功能能减退

喜热怕寒、体重增加

调节物质代谢

常表现为双向作用

糖代谢

升血糖

1. 促进小肠黏膜吸收GLU

2. 促进肝糖原分解

3. 促进肝糖异生

4. 增强胰高血糖素、E、GH、皮质醇的升糖效应

降血糖

增强脂肪、肌肉等外周组织对GLU的利用和氧化

甲状腺功能亢进者，进食后血糖迅速升高，随后又迅速降低

脂类代谢

对脂肪

促分解（作用更大）

1. 提高脂肪细胞 cAMP水平和激素敏感性脂肪酶的活性

2. 增强脂肪组织对其他脂肪分解激素如儿茶酚胺、胰高血糖素的敏感性，增强脂肪分解作用

促合成

诱导白色脂肪组织细胞的分化、增殖，促进脂肪积聚

对胆固醇

促清除（作用更大）

增加LDL受体的利用，降低血清胆固醇水平

促合成

病理

甲状腺功能亢进

体脂消耗增加，总体脂量减少，血胆固醇含量较低

甲状腺功能减退

体脂比例增大，血胆固醇含量↑，易发生动脉粥样硬化

蛋白质代谢

促合成

正氮平衡

生理情况，促进蛋白质的合成，有利于生长发育、维持各种功能活动

促分解

负氮平衡

TH过多，促进蛋白质分解

病理

甲状腺功能亢进

外周组织蛋白质（骨骼肌为主）蛋白质分解↑--->尿酸含量↑尿氮排泄↑--->肌肉收缩无力

甲状腺功能减退

黏液性水肿：组织间黏蛋白沉积，结合大量阳离子、H2O

其他代谢

甲状腺亢进导致维生素缺乏（需求量增加）

影响器官系统的功能

神经系统

兴奋作用

肾上腺素能β受体数量、亲和力↑

提高神经细胞对儿茶酚胺敏感性

病理

亢进

烦躁、喜怒无常、失眠、注意力分散

减退

记忆力减退、言语和行动迟缓、表情淡漠、少动嗜睡

循环系统

心脏

正性变时作用（心率↑）

正性变力作用（心肌收缩力↑）

心输出量、耗氧量↑

机制+病理

机制

1. 肾上腺素能β受体数量、亲和力↑

2. 促进肌质网释放Ca2+

3. 激活心肌收缩相关蛋白质

4. 增强肌球蛋白重链ATP酶活性

病理

亢进

心动过速、心律失常甚至心力衰竭

呼吸系统

加快加深

促进肺泡表面活性物质生成

消化系统

促进消化道运动、消化腺分泌

病理

亢进

食欲亢进，胃肠运动加快，吸收减少--->顽固性吸收不良性腹泻

减退

食欲不振，胃肠运动减弱--->腹胀、便秘

泌尿系统

增加肾小球滤过率，促进水排出

生殖系统

维持正常性欲、性腺功能

内分泌系统

负反馈调节TRH、TSH合成、分泌

病理

胚胎期、幼儿期TH缺乏/克汀病

导致神经系统发育障碍，智力发育迟缓

骨骼生长发育延迟成熟或停滞，身材短小、牙齿发育不全

先天性甲状腺发育不全

身高可基本正常，脑发育受累

甲状腺功能能减退

温度感受、体重

喜热怕寒、体重增加

脂质代谢

体脂比例增大，血胆固醇含量↑，易发生动脉粥样硬化

蛋白质代谢

黏液性水肿：组织间黏蛋白沉积，结合大量阳离子、H2O

精神

记忆力减退、言语和行动迟缓、表情淡漠、少动嗜睡

消化

食欲不振，胃肠运动减弱--->腹胀、便秘

甲状腺功能亢进

温度感受、体重

喜凉怕热、多汗、体重下降

脂质代谢

体脂消耗增加，总体脂量减少，血胆固醇含量较低

蛋白质代谢

外周组织蛋白质（骨骼肌为主）蛋白质分解↑--->尿酸含量↑尿氮排泄↑--->肌肉收缩无力

精神

烦躁、喜怒无常、失眠、注意力分散

消化

食欲亢进，胃肠运动加快，吸收减少--->顽固性吸收不良性腹泻

心动过速、心律失常甚至心力衰竭

甲状腺肿

缺碘，TH合成持续↓，对TSH抑制作用↓，导致TSH持续分泌，甲状腺代偿性增生肥大

自身免疫性甲状腺疾病AITD

TGAb

TPOAb

TRAb

刺激抗体TSAb

致甲状腺毒症

刺激阻断TSBAb

与TSH竞争TSH受体

甲状腺功能调节

下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节

环境刺激与TRH神经元活动的联系

寒冷，促进TRH分泌，增加产热

饥饿，抑制TRH分泌，减少能量消耗

下丘脑具有广泛的上行、下行神经通路联系，可接受其他部位传来的信息

TRH、SS对腺垂体的调节

TRH促进TSH的合成、分泌、糖基化（保证活性）

SS抑制TSH分泌

TSH对甲状腺的作用

促进TH的合成与分泌

促合成

1. 促进NIS基因表达，加速碘的主动转运

2. 促进TG基因表达，增加TG的合成

3. 增加TPO表达，促进TG的碘化以及MIT、DIT、T3、T4生成增加

促分泌

1. 促进滤泡细胞伸出伪足，吞饮胶质中TG

2. 增加溶酶体内TG水解酶 活性，加速TG的分解，增加T3、T4的分泌

维持甲状腺滤泡细胞的生长发育

1. 促进滤泡细胞的增殖、防止滤泡细胞凋亡，增大腺体

2. 改变血管分布，增加供血量

甲状腺激素的反馈调节

对腺垂体TSH

TSH细胞内含高亲和力TH受体，结合后可直接抑制TSH转录

T3作用更强（对TH受体亲和力更高）

对下丘脑TRH

直接抑制TRH前体原基因的转录，抑制TRH合成

下调TRH受体数量、TSH细胞对TRH敏感性

病理

甲状腺肿

缺碘，TH合成持续↓，对TSH抑制作用↓，导致TSH持续分泌，甲状腺代偿性增生肥大

甲状腺功能的神经调节

交感神经-甲状腺轴

促进分泌

副交感神经-甲状腺轴

抑制分泌

三轴作用

下丘脑-腺垂体-甲状腺轴

维持各级激素效应的稳定

交感神经-甲状腺轴

在内外环境剧变时确保产生高水平TH

副交感神经-甲状腺轴

TH分泌过多时起抗衡作用

甲状腺自身调节（血碘）

血碘↑

诱导碘的活化、TH合成

碘阻滞效应

血碘升高至一定程度抑制碘的活化（防止大量摄入碘产生的毒性作用）

碘摄入过量持续一段时间后，阻滞效应消失

血碘↓

碘捕获、碘利用率↑，即使缺乏TSH，TH合成亦增加

DIT：MIT↓，T3相对↑

甲状腺功能的免疫调节

甲状腺滤泡细胞膜上存在许多免疫活性物质和细胞因子的受体

自身免疫性甲状腺疾病AITD

TGAb

TPOAb

TRAb

刺激抗体（TSAb）

致甲状腺毒症

刺激阻断抗体（TSBAb）

与TSH竞争TSH受体

降钙素、CGRP、某些生长因子（如IGF-1）、PG等

参与钙、磷代谢的激素

甲状旁腺激素PTH

产生

甲状旁腺主细胞

生物作用

对肾脏

1. 促进远曲小管、集合管重吸收Ca2+，减少尿钙排泄，血钙↑

2. 抑制近端、远端小管重吸收磷，促进尿磷排泄，血磷↓

3. 激活肾脏1α-羟化酶，催化25-(OH)-D3进一步羟化--->1, 25-(OH)2-D3，间接调节钙磷代谢

对骨

小剂量、间歇性作用

促进骨形成（前成骨细胞分化成熟）

大剂量、持续性作用

促进骨吸收、骨基质溶解，血钙、磷↑（前破骨细胞分化成熟）

快速效应

几分钟

延迟效应

12~14h后，需要几天才能达到高峰

分泌调节

血钙水平

甲状旁腺主细胞含钙受体，且极敏感，血钙水平↓则PTH分泌↑

长时间低血钙——甲状旁腺增生

长时间高血钙——甲状旁腺萎缩

其他因素

血磷、降钙素释放

间接刺激PTH释放

血镁

刺激PTH分泌

儿茶酚胺—β受体、组胺—H2受体

促进分泌

病理

手术误切甲状旁腺——手足搐搦，呼吸肌痉挛而窒息

甲状旁腺功能亢进

骨质过度溶解，骨质疏松、血钙↑

抑制近端肾小管重吸收HCO3-，促进Cl-重吸收--->高氯性酸血症--->加重对骨组织的脱盐作用

降钙素CT

产生

甲状腺C细胞

生物作用

作用迅速，而PTH作用相对较慢 CT对高钙饮食引起的血钙浓度升高后血钙水平恢复作用重要

对肾脏

减少钙、磷重吸收，促进排泄

对骨

破骨细胞、成骨细胞含CT受体

抑制破骨细胞活动，减弱骨吸收

促进成骨细胞活动，促进骨形成

特殊性

对成年人，作用弱——CT引起血钙↓会迅速引起PTH↑，作用抵消

对儿童，作用较大——骨更新快，破骨细胞提供钙量更大，作用更大

分泌调节

血钙水平

与PTH相反

其他因素

进食，胃肠激素的分泌→CT↑（尤其是促胃液素）

临床

治疗骨吸收过度相关疾病，如Paget骨病

治疗绝经期妇女或衰老过程中骨量丢失过快导致的骨质疏松症

维生素D

概述

活化

肝、乳、鱼肝油等直接获取Vit D3

紫外线：皮肤 7-脱氢胆固醇→胆钙化醇/Vit D3

肝25-羟化酶：Vit D3 → 25-(OH)-D3

肾1α-羟化酶：25-(OH)-D3 → 1, 25-(OH)2-D3/钙三醇

25-(OH)-D3也表现一定的生物学活性

存在形式

乳糜微粒/结合特异蛋白质

生物作用

对肾

协同PTH作用，促进肾小管重吸收钙、磷，减少排泄，血钙、磷↑

对骨

促进骨吸收（直接，主要）

促进前破骨细胞分化形成破骨细胞，促进骨基质溶解，血钙、血磷↑

促进骨形成（间接）

促进成骨细胞合成、分泌骨钙素，促进骨形成

骨吸收导致血钙、磷↑进而促进骨钙沉积、骨的矿化

协同PTH作用

对小肠

促进小肠黏膜细胞钙通道、CaBP、钙泵等蛋白的表达，血钙↑

促进Na+-磷转运体表达，血磷↑

抑制PTH基因转录、甲状旁腺细胞增殖

增强骨骼肌细胞钙、磷转运

生成调节

血钙↑

25-(OH)-D3更多转化为24, 25-(OH)2-D3，其生物活性很低

肾1α-羟化酶活性/数量调节

激活

血钙、血磷↓

抑制

1, 25-(OH)2-D3反馈抑制

诱导

PTH

病理

佝偻病

儿童缺乏Vit D3

骨软化症、骨质疏松症

成人缺乏

肌无力

缺乏Vit D3

胰岛激素

胰岛

α（A）细胞

胰高血糖素

β（B）细胞

胰岛素

δ（D）细胞

生长抑素SS

D1（H）细胞

血管活性肠肽VIP

F（PP）细胞

胰多肽PP

胰岛素

概述

胰岛素

前胰岛素原

进入SER水解成胰岛素原

胰岛素原：A肽-C肽-B肽

进入高尔基体剪切形成胰岛素+C肽

胰岛素：A肽-二硫键-B肽

胰岛素与C肽同步分泌

胰岛素受体

本质

RTK家族成员

结构

α×2+β×2，二硫键相连

分布

肝、脂肪细胞较多

作用机制

P387

生物作用

对糖代谢

促进糖原合成、抑制糖原分解

抑制糖异生

促进外周组织对糖的转运和氧化

GLUT4↑

提高糖酵解等关键酶活性

对脂代谢

促进脂肪合成、储存

促进GLU进入脂肪细胞，合成脂肪酸、α-磷酸甘油等

肝糖原储存饱和后，进入肝的GLU转化为脂肪酸

转化为甘油三酯，装载于VLDL，运输至脂肪细胞

抑制脂肪分解、利用

抑制HSL，抑制甘油三酯分解，抑制脂肪酸入血

增加大多数组织对GLU的利用，减少对脂肪的利用

对蛋白质代谢

1. 促进AA转运入细胞，用于蛋白质合成

2. 促进复制、转录、翻译

3. 抑制蛋白质分解

对生长

直接作用

通过胰岛素受体

间接作用

通过其他促生长因素，如GH、IGF

单独作用不强，与GH协同作用较强

分泌调节

营养物质调节

血GLU水平

持续高血糖刺激

快速分泌

血糖急剧升高后5min内开始，持续5~10min后回到1/2峰值水平

慢速分泌

快速分泌结束后开始，持续2~3h达到平稳水平，对降血糖起关键作用

机制

血AA、FA、酮体水平

AA

Arg、Lys刺激胰岛素分泌作用最强

单独作用较弱，与GLU协同作用强（血糖水平高时作用强）

FA、酮体

刺激胰岛素分泌

激素调节

胰岛激素

促进

胰高血糖素

直接促进

通过升血糖作用间接促进

垂体腺苷酸环化酶激活肽PACAP

促进

抑制

胰岛素

自分泌，负反馈

SS

旁分泌，抑制

胰多肽

胰抑素、甘丙肽、神经肽Y等

抑制

胃肠激素（肠-胰岛素轴）

抑胃肽GIP

生理性调节直接作用（促进）

促胃液素、促胰液素、缩胆囊素

升血糖间接促进

肠-胰岛素轴的意义

通过前馈调节，调节胰岛素分泌，使机体预先做好准备

其他激素

GH、糖皮质激素、TH等

促进

GHRH、TRH、CRH、胰高血糖样肽GLP、VIP

促进

胰抑素、瘦素

抑制

神经调节

交感N

NE

α受体（主要）

抑制

β受体

促进

右侧迷走N

ACh

M受体

促进（直接或间接通过胃肠激素）

影响不大，主要是维持β细胞对GLU的敏感性，运动时交感N兴奋可预防低血糖发生

病理

胰岛素缺乏

肝内脂肪酸分解过多，酮症酸中毒

负氮平衡，消瘦

糖尿病

血糖↑--->渗透性利尿，体重减轻、疲乏无力

胰高血糖素

生物作用

促进肝糖原分解、减少肝糖原合成，促进糖异生

抑制蛋白质合成，促进分解

旁分泌促进胰岛素、生长抑素分泌

分泌调节

血GLU、AA水平

GLU对胰高血糖素作用与对胰岛素作用相反

AA

促进胰高血糖素分泌

激素调节

胰岛激素

胰岛素

旁分泌直接抑制

降血糖间接抑制

SS

旁分泌抑制

胃肠激素

促胃液素、缩胆囊素

促进

促胰液素

抑制

神经调节

交感N

NE

β受体

促进

迷走N

ACh

M受体

抑制

肾上腺激素

肾上腺皮质激素

合成

糖皮质激素GC

90%皮质醇

氢化可的松

生物作用

对物质代谢

糖代谢（升糖）

1. 促进糖原合成，促进糖异生（尤其是利用肌肉组织蛋白质分解产生的AA）

2. 抑制NADH的氧化——抑制糖酵解

3. 抑制胰岛素结合受体，降低组织细胞（尤其是肌肉、脂肪）对胰岛素的敏感性

脂代谢

1. 提高四肢部分脂肪酶活性，促进FA向肝脏转移，以利于糖异生

2. 促进细胞内脂肪酸氧化分解

3. 引起高血糖后，刺激胰岛素分泌，促进脂肪合成

蛋白质代谢

对肝外组织

抑制肝外组织蛋白质合成，促进分解，减少AA转入肝外组织

对肝

促进肝外组织产生的AA进入肝，提高肝内蛋白质合成酶活性

对组织器官活动

对血细胞

红细胞、血小板、中性粒细胞↑

淋巴细胞、嗜酸性粒细胞↓

对循环系统

在心肌、血管平滑肌，对儿茶酚胺的允许作用，并增加肾上腺素能受体的表达、提高亲和力

加强心肌收缩力、增加血管紧张度，维持正常血压

抑制PG合成，降低毛细血管通透性，减少血浆滤过，维持循环血量

对胃肠道

促进胃蛋白酶原、盐酸分泌

提高胃腺细胞对迷走神经、促胃液素的反应性

调节水盐代谢

醛固酮样作用，保钠排钾，但活性很低

降低入球小动脉的血流阻力，增加肾血浆流量、GFR，抑制ADH分泌，有利于肾排水

抑制钙、磷重吸收，促进其排泄

参与应激

遭遇伤害性刺激时，腺垂体分泌ACTH→GC↑，使机体发生非特异性适应反应，即应激反应

提高机体耐受能力，应对不良反应

强烈、持久的应急刺激引起过强应激反应，可造成伤害

引起应急反应的刺激为 应激原

分泌调节

下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

CRH→ACTH

促进肾上腺皮质细胞增殖

结合受体，促进胆固醇转化为孕烯醇酮，促进皮质醇合成

CRH分泌具有昼夜节律，故GC分泌也有日周期波动

清晨觉醒前最高，午夜最低

正常情况下，ACTH与GC水平相平行

反馈调节

GC反馈抑制CRH、ACTH分泌（长反馈），ACTH短反馈，CRH超短反馈

应激调节

应激原 → CRH分泌增强，此时ACTH几乎全部受控于CRH，且不受负反馈影响

病理

长期使用GC

诱发/加重消化性溃疡

长反馈，抑制ACTH、CRH，若突然停药，出现急性肾上腺皮质功能减退，危及生命

亢进

肾上腺糖尿病

肾上腺皮质功能亢进/大剂量应用GC类药物，导致血糖升高、尿糖

库欣综合征

肾上腺皮质功能亢进/大剂量应用GC类药物，导致脂肪沉积于面、颈、躯干、腹部，四肢分布减少

减退

分泌过多

肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄

分泌不足

应激反应时容易出现低血压性休克

水中毒

肾上腺皮质功能减退，可发生排水障碍

临床

可用于预防免疫排斥反应

大量服用GC，抑制钙、磷重吸收，促进排泄

长期应用GC

可治疗淋巴细胞性白血病，但可导致免疫功能下降，易感染

需逐渐减量停药 或 间断补充ACTH，防止肾上腺皮质萎缩

10%皮质酮

盐皮质激素MC

醛固酮

生物学作用

增强血管平滑肌对缩血管物质敏感性（强于GC）

在肾远曲小管、集合管，保钠排钾

促进水重吸收

分泌调节

血Na+、K+

血K+↑/血Na+↓--->刺激醛固酮分泌

肾素-血管紧张素系统

Ang II促进醛固酮合成、分泌

应激性调节

生理情况下，ACTH作用不大；应激时，ACTH促进醛固酮分泌

病理

分泌过多（原发性醛固酮增多症）

Na+、H2O潴留--->高血钠、低血钾、碱中毒，甚至发生顽固性高血压

分泌过少

Na+、H2O排出过多--->低血钠、高血钾、酸中毒、低血压

11-去氧皮质酮

11-去氧皮质醇

肾上腺雄激素（极少量）

肾上腺髓质激素

主要激素

E、NE、少量DA

生物作用

对物质代谢

α1受体

促进糖异生

α2受体

抑制胰岛素分泌，促进糖异生

β2受体

骨骼肌运动时，加强肌糖原分解

β3受体

骨骼肌运动时，加强脂肪分解

参与应急反应

交感-肾上腺髓质系统

应急情况（如低血糖） → 中枢 → 交感N兴奋、肾上腺髓质激活 → 大量分泌儿茶酚胺类激素

心率↑、心输出量↑、血压↑，心、脑、骨骼肌血流量↑

呼吸加深加快

血糖↑，GLU、脂肪分解↑

分泌调节

ACTH、GC

促进儿茶酚胺合成（有关酶活↑）、分泌

交感N节前纤维

ACh

N1受体

促进合成、分泌

自身反馈

NE、DA反馈抑制Tyr羟化酶

E反馈抑制PNMT

肾上腺髓质素ADM

来源

血管内皮细胞（主要）、血管平滑肌

分泌方式

主要：旁分泌（远距分泌也可）

功能

舒血管、降低外周阻力

利尿、利钠

抑制Ang II、醛固酮释放

应急-应激

应急反应

动员机体潜在能力，提高机体对环境突变的应变能力

应激反应

增强机体对伤害性刺激的耐受能力

组织激素及功能器官内分泌

组织激素

前列腺素PG

合成

PLA2：磷脂 → AA

COX：AA → PGG2 → PGH2

血栓烷合成酶：PGH2 → TXA2

前列环素合成酶：PGH2 → PGI2

关键酶

COX

抑制剂

阿司匹林

抑制血小板聚集

对乙酰氨基酚

布洛芬

解热、镇痛、抗炎

生物作用

对血管平滑肌

缩血管

A2、B、D2、F1α、H

舒血管

A1、E2、I2

对支气管平滑肌

缩平滑肌

F2α

舒平滑肌

E2、I2

其他

PGE2

抑制某些活性物质导致的气道阻力增加

抑制胃酸分泌

增加溶酶体稳定性，保护胃黏膜

增加肾血流量，促进排钠利尿

脂肪细胞内分泌

瘦素

作用机制

影响神经递质合成和释放，调节代谢活动、能量消耗

生物作用

抑制机体摄食和脂肪合成

分泌调节

体制刺激，胰岛素、肾上腺素刺激

脂联素

作用机制

脂联素受体—腺苷酸激活蛋白激酶AMPK介导

生物作用

提高靶细胞对胰岛素的敏感性

促进外周组织摄取GLU，抑制糖异生和输出

促进FFA氧化

骨骼肌细胞内分泌

产生多种调节肽、生长因子、细胞因子、肌肉抑制素、肌肉素等

骨骼细胞内分泌

成骨细胞

骨钙素，促进骨形成

护骨素，抑制破骨细胞分化、成熟

骨泌素，促长骨生长

骨桥素，抑制血管钙化、磷酸化

功能系统器官内分泌