导图社区 呼吸
- 533
- 12
- 2
- 举报
呼吸
这是一篇关于呼吸的思维导图，呼吸，是指机体与外界环境之间气体交换的过程，人的呼吸过程包括三个互相联系的环节。
提示: 本内容由社区用户上传并分享。平台不对内容的真实性、合法性、知识产权归属及是否侵害第三方权利进行事前审核或保证。本内容可能包含受版权保护的图片、字体或其他第三方素材，使用前请自行确认授权范围。
- 相似推荐
- 大纲
肺通气
原理
动力
呼吸运动
肌肉
主要吸气肌
肋间外肌、膈肌
主要呼气肌
肋间内肌、腹肌
辅助吸气肌
斜角肌、胸锁乳突肌
过程
吸气
主动过程，肋间外肌、膈肌收缩，肺内压降低
胸腔扩大
上下径
膈肌收缩
前后径
肋骨、胸骨上举
左右径
肋骨下缘向外侧偏转
呼气
被动过程，肋间外肌、膈肌舒张，肺内压升高
肺依靠自身弹性回缩力回位，缩小胸腔
型式
腹式呼吸
膈肌舒缩为主，腹部起伏明显（腹腔内器官位移）
胸式呼吸
肋间外肌舒缩为主，胸部起伏明显
一般情况，正常成年人呈胸腹混合式呼吸，其中某种型式可占优势
平静呼吸
平稳均匀，主动吸气、被动呼气
用力呼吸
主要呼/吸气肌肉及辅助吸气肌肉都参与
肺内压
变化
吸气
肺容积↑--->肺内压↓--->低于大气压--->气体进入肺--->肺内压↑--->达到大气压--->气流暂停
呼气
反之
人工呼吸
保持呼吸道通畅的前提下，通过人工呼吸机或口对口人工呼吸的方法使胸廓被动地节律性扩张或缩小，建立肺内压和大气压之间的压力差，维持肺通气
胸膜腔内压/胸内压
定义
胸膜腔内的压力称胸膜腔内压（胸内压） 在平静呼吸时，无论吸气还是呼气时胸内压都低于大气压，故又称为胸内负压
胸内压=肺内压+(-肺回缩力)
生理意义
使肺随胸廓张缩而张缩，维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩
使腔静脉、胸导管扩张，有利于静脉血、淋巴液回流
保持负压前提
胸膜腔保持密闭性
变化
吸气：肺扩张→肺回缩力↑→胸内压负值↑
呼气：肺缩小→肺回缩力↓→胸内压负值↓
病理
气胸：密闭的胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔，阻碍静脉血、淋巴液回流 开放性气胸时，胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命
测量
形成
阻力
弹性阻力（70%）
肺弹性阻力（1/2）
肺的弹性成分（1/3）
定义
胶原纤维、弹力纤维，肺扩张越大，弹性阻力和肺回缩力越大
肺泡表面张力（2/3）
定义
使肺泡趋于缩小而阻碍肺泡扩大（离体实验，注入气体所需跨壁压比注入生理盐水大得多、滞后现象）
影响因素
肺泡越小，表面张力越大，回缩力越大
肺泡表面活性物质
产生
肺泡II型细胞合成并分泌
组成
脂类（90%）和蛋白质（10%）等
主要作用的成分
二棕榈酰卵磷脂（DPPC） （脂质60%以上）
双嗜性
亲水端与肺泡液体相吸
疏水端朝向肺泡内气体
形成DPPC单分子层
在肺泡的液-气界面形成单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触
表面活性物质结合蛋白
SP-A~D
维持DPPC功能
在DPPC分泌、清除、再利用中有重要作用
功能
降低肺泡表面张力，减小回缩力
生理意义
1. 减小吸气阻力，减少吸气做功
2. 维持不同大小肺泡稳定性（防止萎缩/过度膨胀）
肺泡半径越小，表面活性物质密度越大
3. 防止肺水肿
防止液体渗入肺泡，使肺泡保持“干燥”，防止肺水肿发生
病理
新生儿呼吸窘迫综合征NRDS
肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，形成透明膜阻碍气体交换，严重时致死
胸廓弹性阻力（1/2）
胸廓顺应性
胸廓的顺应性C chw=胸腔容积的变化ΔV/跨壁压的变化ΔP
变化
当肺容量占肺总容量的67％时，胸廓处于自然位置，无弹性回缩力
大于67％时，胸廓的回缩力向内，是吸气的阻力
小于67％时，胸廓的弹性回缩力向外，是吸气的动力
病理
胸廓的骨关节异常、畸形、胸膜增厚、肥胖→胸廓的顺应性↓
总弹性阻力
总弹性阻力=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性
非弹性阻力（30%）
惯性阻力
气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力
黏滞阻力
呼吸时组织相对位移所发生的摩擦
平静呼吸时都较小
气道阻力（80%~90%）
定义
当气体流过呼吸道时，气体与呼吸道管壁的摩擦及气体内部间的摩擦而产生，主要在鼻、气管、支气管等部位
表示
气道阻力=大气压-肺内压/单位时间内气体流量
影响因素
气流速度
速度↑阻力↑
气流形式
湍流--->阻力↑
呼吸深度
加深加快--->阻力↑
气道口径
口径↓阻力↑
跨壁压
呼吸道内外压力差，呼吸道内压力↑，跨壁压↑，气道口径↑，阻力↓
肺实质对气道壁的牵引
小气道的弹力纤维与胶原纤维与肺泡壁的纤维彼此穿插，牵引气道壁，保持细支气管通畅
自主神经的调节
交感N扩大气道口径，气道阻力↓
类肾上腺素类药物，解除支气管痉挛，缓解呼吸困难
副交感N缩小气道口径，气道阻力↑
化学因素的影响
儿茶酚胺
舒张气道平滑肌
前列腺素PG
PGE2舒张气道平滑肌
PGF2α收缩气道平滑肌
过敏反应
组胺、白三烯（来自肥大细胞）
收缩支气管
CO2
吸入CO2含量↑，收缩支气管，气道阻力↑
内皮素（气道上皮细胞）
收缩气道平滑肌
肺通气功能评价
肺容积
潮气量TV
呼吸时吸入或呼出的气体的量，平静时400～500ml，运动时增大
补吸气量IRV
在平静吸气之末，再用力作一次深吸气，能再吸入的气量称为补吸气量，反映吸气贮备量，1500～2000ml
补呼气量ERV
在平静呼气之末，再用力深呼气所能呼出的气体量，反映呼气贮备量，900～1200ml
余气量RV
最大呼气末仍残留在肺内不能被呼出的气体量，1000～1500ml
避免肺泡在低肺容积条件下塌陷
肺容量
深吸气量IC
从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量
潮气量＋补吸气量，衡量最大通气潜力
功能余气量FRC
平静呼气末留在肺内的气体量，2500ml
余气量+补呼气量
稀释作用，缓冲呼吸过程中O2和CO2分压的变化幅度
肺活量VC
作最大深吸气之后，再作尽力深呼气，所能呼出的气体量称为肺活量 男性：3000 ml；女性：2500ml
潮气量+补吸气量+补呼气量
个体差异大，与身材、年龄、体位、呼吸肌强弱等有关，肺功能测定常用指标，反应肺一次通气的最大能力
用力肺活量FVC
一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
略小于肺活量
用力呼气量FEV
一次最大吸气后，尽力尽快呼气，一定时间内能呼出的气体量
衡量肺通气量的指标
FEV/FVC
FEV1/FVC（第1秒末）
83%
鉴别阻塞性/限制性肺疾病P156
FEV2/FVC
96%
FEV3/FVC
99%
肺总量TLC
肺所能容纳的最大气体量 男：5000mL；女：3500mL
潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋余气量＝肺活量＋余气量
肺通气量
定义
每分钟吸进或呼出的气体总量，6~9L/min
表示
潮气量×呼吸频率
影响因素
性别、年龄、身材、活动量
肺泡通气量
概念
生理无效腔
解剖无效腔
正常人平卧时生理无效腔接近于解剖无效腔
肺泡无效腔
正常人肺泡无效腔很小，平卧时更小，接近于零
定义
（潮气量-无效腔）×呼吸频率
对肺换气，一定呼吸频率范围内，深而慢的呼吸可增加肺泡通气量，气体更新率高，呼吸更高效，但也会增加呼吸做功
病理
肺充血、肺组织纤维化、肺表面活性物质减少
肺顺应性↓，弹性阻力↑，吸气困难
肺炎、肺血栓
表面活性物质减少，肺不张
肺水肿
呼吸膜厚度↓
肺组织纤维化
呼吸膜厚度↓
肺实质病变
功能余气量↓
肺气肿
回缩力↓，顺应性↑，弹性阻力↓，呼气困难
功能余气量↑
气胸
密闭的胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔，阻碍静脉血、淋巴液回流 开放性气胸时，胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生命
肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹腔内占位性病变
胸廓顺应性降低
一般只测10或15秒，再换算成每分钟最大通气量 正常成年人可达150L
通气储量百分比
正常≥93%
最大随意通气量
以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时,所得到的每分通气量称为最大通气量
估计机体能进行的最大运动量的生理指标 肺/胸廓顺应性降低、呼吸肌收缩力减弱、气道阻力↑--->最大随意通气量↓
顺应性
定义
指弹性组织在外力作用下发生形变的难易程度
表示
单位跨壁压的变化能引起的腔内容积的变化，C=ΔV/ΔP=1/弹性阻力
肺顺应性
肺顺应性C L=肺容积变化ΔV/跨肺压变化ΔP
平静呼吸时肺顺应性最大，弹性阻力最小
肺总量对肺顺应性的影响
肺总量↑肺顺应性↑
静态顺应性
肺无气流时测得的顺应性
比顺应性
平静呼吸时的顺应性/功能余气量
动力
直接动力
肺内压与大气压之间的压力差
原动力
呼吸肌的舒缩
肺换气、组织换气、气体运输
气体扩散基本原理
气体扩散
扩散
气体扩散速率
气体分压差
气体分子量和溶解度
温度
扩散距离和面积
肺换气
过程
静脉血流经肺毛细血管，肺泡气向血液净扩散，血液PO2↑，肺泡PCO2↑
正常情况，体循环动脉血PO2稍低于肺静脉血（混入了来自支气管静脉的少量静脉血）
影响因素
呼吸膜厚度
病理
肺纤维化、肺水肿
呼吸膜面积
病理
肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶切除、肺毛细血管关闭和阻塞
通气-血流比值
定义
每分钟肺泡通气量VA/每分钟肺血流量Q，过大过小都表示交换效率不佳，全肺平均水平为0.84
病理
过大——肺通气过度/血流相对不足，相当于增加了肺泡无效腔（心衰、肺动脉栓塞），导致缺O2 过小——肺通气不足/血流相对过多，得不到充分的气体更新，相当于动-静脉短路（支哮、肺气肿、支气管栓塞），导致CO2潴留
特点
分布不均，肺底比肺尖小得多
意义
衡量肺换气功能的指标
肺扩散容量D L
定义
运动时，参与肺换气的呼吸膜面积、肺毛细血管血流量↑，通气、血流分布不均改善--->D L↑
组织换气
过程
组织内PO2低于动脉血的PO2，CO2高于动脉血中的PCO2，因此O2由血液向组织扩散，而CO2则由组织向血液扩散 经气体交换后，动脉血变成静脉血
气体在血液中的运输
基本形式：物理溶解+化学结合
氧的运输
Hb的分子结构
珠蛋白×1
4条肽链，每条都结合1个血红素，构成1个亚单位（盐键）
血红素×4
中心有Fe2+，结合O2
Hb与O2结合的特征
正协同效应
每个亚单位结合O2都会改变影响、改变亚单位之间和亚单位内部的盐键，从而改变其与O2的亲和力
Hb：紧密型，对O2亲和力低
HbO2：疏松型，对O2亲和力高
结合反应迅速可逆
结合、解离无需酶催化，由pO2高低决定
结合反应是氧合而非氧化
Fe2+结合O2后化学价不改变
1分子Hb结合4分子O2
氧含量
氧容量
氧饱和度
因血浆中溶解的O2很少，故可视为血氧含量、血氧容量、血氧饱和度
发绀
血液中Hb（去氧血红蛋白）含量过多，皮肤、黏膜呈暗紫色，表示机体缺氧
例外
高原性红细胞增多症，Hb多，发绀但不一定缺氧
严重贫血/CO中毒，缺氧但不一定发绀
氧解离曲线：S形
曲线意义
上段
60~100mmHg，平坦
此范围PO2对Hb氧饱和度影响不大，氧饱和度>90%
高原、高空、某些肺通气/肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO2有所下降，但不至于引起明显低氧血症
中段
40~60mmHg，陡峭
反映安静状态血液对组织的O2供应情况
下段
15~40mmHg，最为陡直
反映血液供给O2的储备能力
影响因素
pH、pCO2
波尔效应
pH↓/pCO2↑--->Hb对O2亲和力↓（H+形成盐键，CO2也可与Hb结合，不过作用很小）
意义
有利于肺毛细血管血液摄取O2、组织毛细血管血液释放O2
CO
CO与Hb结合后占据了O2的结合位点，阻止了O2与Hb的结合 同时Hb中只要有一个位点被CO占据，则其余3个位点对O2的亲和力增加，妨碍O2的释放
一氧化碳血红蛋白HbCO，呈樱桃红色
红细胞内2, 3-二磷酸甘油酸（2, 3-DPG）
2, 3-DPG↑，亲和力↓
2, 3-DPG是红细胞糖酵解产物，慢性缺氧、贫血、高山低氧--->糖酵解↑--->2, 3-DPG↑
长期抗凝剂枸橼酸-葡萄糖液保存的血液，不宜用于输血（糖酵解结束，亲和力↑，供氧减少）
温度
温度↑，亲和力↓
意义
低温麻醉手术需注意组织缺氧的问题
其他
自身性质、含量等：胎儿Hb比成年人Hb对O2亲和力更高
CO2的运输
CO2的运输形式
物理溶解（5%）
化学结合（95%）
碳酸氢盐（88%）
碳酸酐酶催化：CO2+H2O<--->H2CO3<--->HCO3- +H+ 反应方向取决于pCO2 血浆中缺少碳酸酐酶，反应缓慢；红细胞中多，反应迅速
在组织，向右进行
组织换气，CO2溶解于血浆
小部分经反应产生H+、HCO3- --->NaHCO3，H+被血浆缓冲物质缓冲
大部分扩散入红细胞--->H+结合Hb，促进O2释放和更多CO2转变为HCO3-
小部分HCO3-转变为KHCO3
大部分经HCO3-Cl交换体扩散入血浆，Cl-进入红细胞
静脉血红细胞轻度肿胀（胞内负离子多，渗透压高）
在肺，向左进行
肺换气
血浆溶解CO2扩散进入肺泡，NaHCO3释放CO2
红细胞内，KHCO3解离出HCO3-，后者结合H+ --->H2CO3--->碳酸酐酶催化形成CO2和H2O，CO2扩散进入血浆，血浆中HCO3-扩散进入红细胞补充，Cl-出红细胞
氨基甲酰血红蛋白（7%）
HbNHO2 + H+ + CO2<--->HbCO2+O2
在组织，向右进行
在肺，向左进行
占比较少（肺部相对较多），具有高效性
主要调节因素：氧合作用
CO2解离曲线
血液中CO2含量与pCO2关系，非线性，无饱和点
影响因素
何尔登效应
Hb与O2的结合可促进CO2的释放，反之亦然 Hb酸性强于HbO2，易与CO2结合
病理
肺纤维化、肺水肿
呼吸膜厚度↑，扩散距离↑
肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除、肺毛细血管关闭/阻塞
呼吸膜扩散面积↓
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺
CO2通过波尔效应影响O2的运输 O2通过何尔登效应影响CO2的运输
CO2存在形式
在血浆
溶解的CO2
NaHCO3
在红细胞
KHCO3
P50
Hb氧饱和度达到50%时的pO2，正常约为26.5mmHg
呼吸膜/肺泡-毛细血管膜/气-血屏障
结构
1. 含肺表面活性物质的液体层
2. 肺泡上皮细胞层
3. 上皮基底膜层
4. 上皮基底膜
5. 毛细血管基膜层
6. 毛细血管内皮细胞层
特点
人呼吸膜薄，且总面积大
储备面积大
呼吸运动的调节
呼吸中枢
脊髓
位置
胞体位于C3~5（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌、腹肌等）脊髓前角
功能
联系呼吸肌与高位呼吸中枢的中继站，整合某些呼吸反射的初级中枢
低位脑干（脑桥+延髓）
脑桥
上部
呼吸调整中枢PC，抑制长吸中枢
下部
长吸中枢
延髓
喘息中枢，基本呼吸中枢（呼吸节律主要来源于前包钦格复合体）
呼吸神经元
延髓背内侧的背侧呼吸组DRG
相当于孤束核腹外侧部
引起膈肌收缩而吸气
延髓腹外侧的腹侧呼吸组VRG
相当于后疑核、疑核、面神经后核
平静呼吸时无明显作用，机体代谢增强（运动）时，兴奋脊髓呼吸运动神经元，加强吸气，引起主动呼气
调节咽喉部辅助呼吸肌活动，调节气道阻力
脑桥头端背侧的脑桥呼吸组PRG
相当于臂旁内侧核、KF核
呼吸调整中枢所在部位，限制吸气，促使吸气向呼气转变
高位脑
脑桥以上，如下丘脑、边缘系统、大脑皮层等
说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽、排便等
呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节
呼吸节律产生机制
起搏细胞学说
延髓内某些神经元具有固有的呼吸节律，自发性节律活动可驱动其他呼吸神经元的活动
神经元网络学说
呼吸节律与中枢不同的呼吸神经元之间存在广泛而复杂的联系有关
反射性调节
化学感受性呼吸反射
化学感受器
外周化学感受器
颈动脉体
功能
主要参与呼吸调节
结构
颈动脉体
I型细胞（球细胞）
感受器，与窦神经末梢形成特化突触
受刺激引起胞内Ca2+↑，神经递质释放，引起传入神经纤维兴奋
II型细胞（鞘细胞）
主动脉体
功能
主要参与循环调节
主要在机体低O2时维持对呼吸的驱动
特点
血供丰富，长期处于动脉血环境中（动静脉PO2差几乎为0）
只对PO2、PCO2、H+浓度敏感，对血氧含量不敏感 对PCO2相对比H+浓度更敏感（CO2更易扩散进入细胞）
中枢化学感受器
感受H+浓度变化，不感受CO2变化，且有延迟（潜伏期长），作用弱且缓慢 （CO2可通过血-脑屏障，经碳酸酐酶作用，使化学感受器周围细胞外液H+↑）
通过影响肺通气量调节脑脊液H+浓度，使中枢神经系统有一稳定的pH环境
CO2↑引起呼吸兴奋的适应现象
原因
1. 肾对血液pH有调节作用
2. 血液中HCO3-可缓慢透过血-脑屏障、血-脑脊液屏障，使脑脊液、局部细胞外液pH回升，减弱H+对呼吸运动的刺激作用
特点
CO2对呼吸运动急性驱动作用强，慢性刺激作用弱
CO2、H+、O2对呼吸运动的调节
CO2
一定范围内，CO2↑--->增强呼吸运动，过高/过低--->抑制呼吸
刺激呼吸的途径
刺激中枢化学感受器
敏感，反应慢，敏感性逐渐降低
刺激外周化学感受器
相对不敏感，CO2突然增高/中枢化学感受器对CO2敏感性降低时起重要作用
陈-施呼吸
心力衰竭/脑干损伤/新生儿/老年人/正常人熟睡时可见，呼吸运动增强和减弱交替
H+
H+↑（呼吸性/代谢性酸中毒）--->呼吸加深加快 H+↓（呼吸性/代谢性碱中毒）--->抑制呼吸
刺激呼吸的途径
刺激中枢化学感受器
敏感，但H+通过血-脑屏障慢，脑脊液中H+是中枢化学感受器最有效刺激物
刺激外周化学感受器
相对不敏感，起主要作用
O2
低O2，在中枢抑制呼吸，在外周加强呼吸，加强作用大于抑制作用 严重低O2，抑制作用大于加强作用，呼吸减弱
刺激呼吸的途径
刺激外周化学感受器
肺气肿、肺心病下，低O2驱动呼吸运动的主要刺激因素
慢性肺通气/肺换气障碍引起机体缺O2情况下给患者吸入纯O2，可能由于解除了低O2的刺激作用引起呼吸抑制
CO2、H+、O2在呼吸运动调节中的相互作用
PCO2↑--->H+↑--->协同作用，对呼吸运动加强作用明显
H+↑/PO2↓--->肺通气量↑--->CO2↓--->部分抵消H+↑/PO2↓对呼吸运动的刺激作用
肺牵张反射
肺扩张反射
感受器
气管到细支气管的平滑肌中，牵张感受器
阈值低，适应慢
传导
功能
平静呼吸作用不大，肺顺应性降低时，肺扩张反射较强
肺萎缩反射
较强肺缩时才出现
平静呼吸作用不大，防止呼气过深或肺不张
防御性呼吸反射
咳嗽反射
喉、气管、支气管黏膜受到机械性/化学性刺激，冲动经迷走神经传入延髓
喷嚏反射
鼻黏膜感受器受到刺激，冲动经三叉神经传入中枢--->腭垂下降，舌压向软腭
呼吸肌本体感受性反射
本体感受器
肌梭、腱器官
呼吸肌负荷增加时效果更明显
特殊条件下呼吸运动及其调节
运动
运动开始，肺通气量骤增
肌肉、关节内本体感受器及化学感受器有关
运动停止后，肺通气量先骤降再缓慢下降
乳酸血症引起H+上，与CO2、O2无关
低气压（高海拔）
高气压（潜水）
临床监控
血氧饱和度
动脉血气分析
比奥呼吸
病理性周期性呼吸，一次或多次强呼吸后，出现长时间呼吸停止，之后再出现数次强呼吸
死亡前出现的危急症状
来自肺部的迷走神经传入冲动也可抑制吸气/促进吸气转为呼气