导图社区 生物化学 脂质代谢
这是一篇关于生物化学 脂质代谢的思维导图，脂质代谢是指脂类物质在体内合成、分解、消化、吸收、转运，从而影响身体机能的情况。
人卫第九版 核医学，汇总了肿痛骨骼心血管、呼吸消化内分泌泌尿、核素治疗的知识，大家可以学起来哦。
诊断学 科学出版社（非人卫）症状学部分，本图介绍了发绀、心悸、水肿、咽下困难、恶心、呕吐、呕血、腹痛、便秘、便血、腹泻、黄疸、血尿、膀胱刺激征... ...
人卫第9版寄生虫 分论部分，介绍了疟原虫、刚地弓形虫、隐孢子虫、巴贝虫、阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫、杜氏利什曼原虫、溶组织阿米巴，快来看。
社区模板帮助中心，点此进入>>
《老人与海》思维导图
《钢铁是怎样炼成的》章节概要图
《傅雷家书》思维导图
《阿房宫赋》思维导图
《西游记》思维导图
《水浒传》思维导图
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
英语词性
生物必修一
脂肪分解
概念
脂质
即甘油三酯
类脂
固醇及其酯、磷脂、糖脂
结构
甘油三酯/脂质
甘油+3FA（R2常为不饱和脂肪酸，3个FA可相同可不相同）
体内有少量甘油一酯、甘油二酯
脂肪酸
偶数碳链，14~20
命名法、分类（四簇，ω-3，ω-6，ω-9在体内不能相互转化）P140
磷脂
甘油磷脂
甘油+2FA+磷酸+含N化合物
磷脂酰胆碱（卵磷脂）
磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）
二磷脂酰甘油（心磷脂）
磷脂酰丝氨酸
磷脂酰肌醇
鞘磷脂
含鞘氨醇/二氢鞘氨醇
鞘氨醇+脂肪酸--->神经酰胺（鞘脂母体结构）
神经酰胺+磷酸胆碱/磷酸乙醇胺=鞘磷脂
神经酰胺+葡萄糖/半乳糖/唾液酸=鞘糖脂
胆固醇
类固醇化合物
环戊烷多氢菲为基本骨架
功能
甘油三酯
体内重要能源物质
提供必需脂肪酸
人体缺乏Δ9及以上去饱和酶，不能合成亚油酸，α-亚麻酸
花生四烯酸也归为必需脂肪酸（合成需必需脂肪酸）
合成不饱和脂肪酸衍生物
前列腺素PG、血栓烷A2、白三烯
构成生物膜的重要成分
第二信使的前体
细胞膜基本结构成分
可转化为一些具有重要生物学功能的固醇化合物（类固醇激素、Vit D、胆汁酸）
消化与吸收
胆汁酸盐协助消化酶消化脂质
乳化作用，乳化脂质为细小微团，使脂质消化酶吸附于乳化微团的脂-水界面
吸收的脂质经再合成进入血液循环
脂质消化吸收在维持机体脂质平衡中具有重要作用
甘油三酯代谢
1||| 脂肪动员
定义
储存在白色脂肪细胞内的脂肪在脂肪酶的作用下，逐步水解，释放FFA和甘油供其他组织细胞氧化利用
触发
禁食、饥饿、交感神经兴奋时
过程
1||| 脂滴包被蛋白-1（Perilipin-1）和ATGL的激活
2||| 脂肪--->甘油二酯+脂肪酸
脂肪组织甘油三酯脂肪酶ATGL
3||| 甘油二酯--->甘油一酯+脂肪酸
激素敏感性甘油三酯脂肪酶HSL
4||| 甘油一酯--->甘油+脂肪酸
甘油一酯脂肪酶MGL
关键酶
ATGL、脂滴包被蛋白-1（Perilipin-1）
相关激素
脂解激素
胰高血糖素、儿茶酚胺等
抗脂解激素
胰岛素、前列腺素E2
2||| 甘油--->3-磷酸甘油
甘油可直接运输到肝、肾、肠等组织利用，肝中甘油激酶活性最高，脂肪组织、骨骼肌较低
甘油激酶催化，消耗ATP×1
磷酸甘油脱氢酶催化 3-磷酸甘油--->磷酸二羟丙酮，进入糖酵解
转变为GLU
3||| β-氧化（核心过程） 从β-C进行
肝、心肌、骨骼肌氧化脂肪酸能力最强
1||| 脂肪酸+CoA--->脂酰CoA+PPi
脂酰CoA合成酶（位于线粒体外膜），CoA
消耗ATP×2（ATP--->AMP，焦磷酸立刻被水解），Mg2+
2||| 脂酰CoA进入线粒体
脂酰CoA：含高能硫酯键，高反应活性，高水溶性--->提高反应活性
酶
催化脂肪酸氧化的酶系位于线粒体基质，长链脂酰CoA不能直接透过线粒体内膜
1||| 脂酰CoA+肉碱--->脂酰肉碱
肉碱脂酰转移酶I（外膜）
2||| 脂酰肉碱进入基质
肉碱-脂酰肉碱转位酶（内膜）
3||| 脂酰肉碱+CoA--->脂酰CoA+肉碱
肉碱酯酰转移酶II（内膜）
肉碱酯酰转移酶I
饥饿、高脂低糖饮食/糖尿病时，机体无充足糖供应/不能有效利用糖，需脂肪酸供能，肉碱脂酰转移酶I活性↑，脂肪酸氧化增强
饱食后，丙二酸单酰CoA↑，抑制其活性
限速步骤
3||| 脂酰CoA--->乙酰CoA+FADH2+NADH
脂肪酸β-氧化酶系（基质）
1||| 脱氢
脂酰CoA脱氢酶，FAD--->FADH2，脂酰CoA--->烯脂酰CoA
2||| 加水
烯酰CoA水化酶，烯脂酰CoA--->羟脂酰CoA
3||| 脱氢
羟脂酰CoA脱氢酶，NAD+--->NADH，羟脂酰CoA--->酮脂酰CoA
4||| 硫解
β-酮硫解酶，生成乙酰CoA×1
乙酰CoA主要在线粒体通过TCA循环彻底氧化 在肝，部分乙酰CoA转变为酮体，通过血液运送到肝外组织氧化利用
一次循环丢2个C
ATP产生
1分子软脂肪酸（16C）
7次β-氧化
FADH2×7
1.5×7ATP
NADH×7
2.5×7ATP
乙酰CoA×8
10×8ATP
共生成108ATP，净生成106ATP （脂肪酸活化消耗2ATP）
4||| 酮体生成与利用
酮体
β-羟丁酸（70%）
乙酰乙酸（30%）
丙酮（微量，可经肺呼出）
肝内合成，肝外利用
代谢
生成
肝线粒体，酮体合成酶系催化
HMG -CoA合成酶
利用
心、肾、脑、骨骼肌线粒体
心、肾、脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA
意义
酮体是肝向肝外组织输出能量的重要形式
GLU供应不足时，脑组织可以利用酮体
饥饿或糖尿病，脂肪动员↑，酮体含量增加
严重糖尿病——酮症酸中毒（酮体含量过高）（酮尿、烂苹果味）
调节
餐食状态（激素调节）
饱食--->胰岛素↑--->脂肪动员↓--->酮体↓
饥饿--->胰高血糖素↑--->脂肪动员↑--->酮体↑
糖代谢（餐食状态）
餐后--->糖分解旺盛--->酮体生成↓
饥饿/糖利用障碍--->酮体↑ 糖来源不足/糖代谢障碍，草酰乙酸↓，乙酰CoA进入TCA循环受阻，导致乙酰CoA大量堆积，酮体↑
肉碱脂酰转移酶I活性调节 丙二酸单酰CoA（抑制酮体生成）
糖代谢旺盛--->乙酰CoA、柠檬酸↑--->激活乙酰CoA羧化酶--->促进丙二酸单酰CoA合成--->竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I--->阻止脂酰CoA进入线粒体--->酮体生成↓
不饱和脂肪酸比饱和脂肪酸少第1次脱氢步骤，产能更少
若通过琥珀酰CoA进行酮体利用，则需要糖代谢途径（TCA循环）完整，若糖代谢障碍（糖尿病），则容易出现酮血症
酮体是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢产物（肾也可以），肝内合成，肝外利用
不同脂肪酸的不同氧化方式
不饱和脂肪酸β-氧化需转变构型
饱和脂肪酸生成反式烯脂酰CoA（天然不饱和脂肪酸为顺式），需在线粒体通过异构酶转为顺式结构参与β-氧化
超长碳链脂肪酸需先在过氧化酶体氧化成短碳链脂肪酸
过氧化物酶体存在脂肪酸β-氧化的同工酶系
奇数C脂肪酸
少量奇数C脂肪酸氧化--->丙酰CoA（3C）--->琥珀酰CoA，进入TCA循环 含2N个C的脂肪酸氧化，可循环N-1轮；含2N+1个C的脂肪酸氧化，可循环N-1轮
ω-氧化
可从远侧甲基端开始氧化
脂肪合成
甘油三酯合成
合成场所
主要
肝、脂肪组织（合成+大量储存）、小肠（肾、脑等）
细胞质合成，肝合成能力最强（但不储存）
病理
脂肪肝
胆碱/蛋白质缺乏等，引起肝细胞VLDL生成障碍，导致甘油三酯在肝中蓄积，发生脂肪肝
原料
直接利用甘油/脂肪酸
糖代谢
GLU--->3-磷酸甘油
GLU--->乙酰CoA--->脂肪酸
小肠黏膜细胞，利用摄取的甘油三酯消化产物重新合成甘油三酯，可以乳糜形式运送至肝、脂肪组织等
脂肪组织，水解VLDL甘油三酯，释放脂肪酸
内源性脂肪酸合成
乙酰CoA（不能直接利用脂肪氧化形成乙酰CoA）
乙酰CoA从线粒体内膜产生，通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞质
NADPH
来自磷酸戊糖途径及柠檬酸-丙酮酸循环，前者为主
ATP、HCO3-/CO2（提供碳源）、Mn2+/Mg2+（使酶活性↑）
脂肪酸活化成脂酰CoA
小肠黏膜细胞：甘油一酯途径
脂酰CoA的脂酰基转移到2-甘油一酯上--->甘油三酯
脂酰CoA转移酶，需ATP
肝、脂肪组织：甘油二酯途径
3-磷酸甘油--->甘油二酯--->甘油三酯
肝、肾有甘油激酶，可直接利用甘油 脂肪细胞缺乏甘油激酶，不能直接利用甘油
软脂酸合成： 乙酰CoA×1+丙二酸单酰CoA×7--->软脂酸×1
乙酰CoA--->丙二酸单酰CoA
乙酰CoA羧化酶（辅酶：生物素【转移羧基】，激活剂：Mn2+、Mg2+）
别构调节
激活剂
柠檬酸、异柠檬酸
抑制剂
脂酰CoA
7次 缩合-还原-脱水-还原--->16C软脂酸
一次循环延长2个C
需NADPH×2供氢
软脂酸的延长
场所
内质网
二碳单位供体：丙二酸单酰CoA
线粒体
二碳单位供体：乙酰CoA
激素调节
胰岛素激活蛋白磷酸酶--->乙酰CoA羧化酶脱磷酸而激活
胰岛素增加脂蛋白脂肪酶活性，增加脂肪组织对TG脂肪酸摄取，合成脂肪并贮存--->肥胖
代谢物调节（餐食状态）
原料供应调节
ATP、NADPH、乙酰CoA等原料，促进脂肪酸合成
举例
脂质代谢加强：高脂膳食等，脂酰CoA↑，脂肪酸合成↓
糖代谢加强：进食糖类物质等，ATP↑、NADPH↑、乙酰CoA↑，异柠檬酸脱氢酶活性↓，柠檬酸、异柠檬酸蓄积，脂肪酸合成↑
乙酰CoA羧化酶活性调节
柠檬酸、异柠檬酸别构激活
药物靶点——脂肪酸合酶
脂肪酸合酶抑制剂可明显减缓肿瘤生长，减轻体重——抗肿瘤、抗肥胖药物
磷脂代谢
甘油磷脂合成
人体各组织细胞内质网膜外侧面
甘油
来自GLU转化
由GLU转化
甘油2位脂肪酸是必需脂肪酸，只能从植物油摄取
磷酸盐
供给脂酰基
ATP
CTP
参与乙醇胺、胆碱、甘油二酯活化
胆碱
来自食物 或 由丝氨酸、甲硫氨酸合成
乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得3个甲基形成（PC合成的10%~15%）
乙醇胺
丝氨酸脱羧
丝氨酸
乙醇胺羧化
肌醇
…………
途径
磷脂酰胆碱PC、磷脂酰乙醇胺PE通过甘油二酯途径合成
关键酶：CTP：磷酸胆碱胞苷转移酶CCT
磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、心磷脂（二磷脂酰甘油）通过CDP-甘油二酯途径合成
甘油磷脂降解
磷脂酶A1、A2、B1、B2、C、D，分别可作用于甘油磷脂分子中不同的酯键，降解甘油磷脂
葡萄糖--->3-磷酸甘油--->磷脂酸--->1, 2-甘油二酯/CDP-甘油二酯
磷脂交换蛋白
细胞质中，促进磷脂在细胞内膜之间交换的蛋白质
催化不同种类磷脂在膜之间交换，使新合成的磷脂转移至不同细胞器膜上，更新膜磷脂
心磷脂即通过这种方式转移到线粒体内膜，成为线粒体内膜特征性磷脂
其他合成途径
乙醇胺从SAM获得3个甲基形成胆碱（PC合成的10%~15%）
胆固醇代谢
合成
主要是肝（70%~80%），其次小肠（10%），全身各组织皆可
细胞质、SER
原料（合成1分子胆固醇）
乙酰CoA×18
乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体
来自糖有氧氧化
ATP×36
NADPH×16
来自磷酸戊糖途径
1||| 乙酰CoA--->甲羟戊酸MVA
2||| 甲羟戊酸--->鲨烯
3||| 鲨烯--->羊毛固醇--->胆固醇
HMG-CoA还原酶
去路
母核环戊烷多氢菲无法被降解，故胆固醇无法被彻底分解 可被转变为其他含环戊烷多氢菲母核的产物，参与代谢/排出体外
在肝被转化为胆汁酸
其他
部分游离胆固醇，随胆汁排出
转化为胆固醇酯
胞内
激活内质网 脂酰CoA：胆固醇脂酰转移酶（ACAT），将游离胆固醇转化为胆固醇酯贮存于胞质
胞外
卵磷脂：胆固醇脂酰转移酶（LCAT，肝细胞合成），催化血浆内胆固醇转化为胆固醇酯
合成类固醇激素
肾上腺皮质
球状带
醛固酮
束状带
皮质醇
网状带
雄激素
睾丸间质细胞
睾酮
黄体
孕酮
卵泡内膜细胞
雌二醇
在皮肤，被氧化为7-脱氢胆固醇，紫外线照射后转变为Vit D3
胰岛素
诱导HMG-CoA还原酶合成
甲状腺素
促进胆固醇转变为胆汁酸
胰高血糖素
磷酸化HMG-CoA还原酶失活
抑制HMG-CoA还原酶活性
餐食状态影响胆固醇合成
饥饿/禁食可抑制胆固醇合成
高糖、高饱和脂肪膳食，HMG-CoA还原酶活性增加（原料充足）
HMG-CoA还原酶活性调节
昼夜节律性
午夜最高，中午最低
甲羟戊酸、胆固醇及其氧化产物
化学修饰
cAMP依赖性蛋白激酶，磷酸化而失活
磷蛋白磷酸酶，去磷酸化恢复活性
甲状腺功能亢进病人血清胆固醇含量降低（分解作用>合成作用）
血浆脂蛋白
血脂
甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯，以及游离脂肪酸
卵磷脂
70%
神经鞘磷脂
20%
脑磷脂
10%
血脂不如血糖恒定，波动大
来源
外源性——从食物中摄取
内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血
分类
电泳法分类（电泳速度快--->慢）
α-脂蛋白
前β-脂蛋白
β-脂蛋白
乳糜微粒CM
脂质多，蛋白少，带电少
超速离心法分类（密度小--->大）
极低密度脂蛋白VLDL
低密度脂蛋白LDL
高密度脂蛋白HDL
组成、合成部位
P165 表7-5
CM、VLDL主要以TG为内核，LDL及HDL主要以CE为内核
载脂蛋白
apoA、B、C、D、E
apoB48是CM特征性载脂蛋白
LDL几乎只含apoB100
HDL主要含apo A I及apo A II
双性α-螺旋结构 （apo A I、A II、C I、C II、C III及E等）
非极性面（非极性AA残基构成）
以疏水键连接甘油三酯TG及胆固醇酯CE
极性面（极性AA残基构成）
接触血浆中的水
代谢途径
CM代谢途径/外源性脂质代谢途径
1||| 小肠黏膜细胞摄取中长链脂肪酸，合成TG
2||| 与合成、吸收的磷脂、胆固醇，加上载脂蛋白，组成新生CM
3||| 与HDL交换载脂蛋白，形成成熟CM
4||| apo C II激活毛细血管内皮细胞表面脂蛋白脂肪酶LPL，逐步水解TG--->甘油、脂肪酸、溶血磷脂
5||| CM上载脂蛋白、磷脂、胆固醇离开CM，形成新生HDL，CM转变为CM残粒
6||| 细胞膜LDL受体相关蛋白（LRP）识别、结合CM残粒，肝细胞摄取后彻底降解
VLDL代谢途径/内源性脂质代谢途径
1||| 肝细胞/小肠黏膜细胞合成VLDL释放入血
2||| VLDL从HDL获得apo C--->LPL激活--->TG水解
apo C、磷脂、胆固醇向HDL转移，HDL胆固醇酯转移到VLDL
3||| VLDL中TG不断减少，CE逐渐增加--->IDL
4||| LRP识别、结合IDL，肝细胞摄取后降解
5||| 未被摄取的IDL，TG进一步被水解，apo E转移给HDL，最终转变为LDL
LDL
产生
VLDL转化
降解
主要：肝（50%）
肾上腺、卵巢、睾丸等组织摄取、降解LDL能力亦强
方式
2/3通过LDL受体途径
溶酶体内水解，产生氨基酸、游离胆固醇、脂肪酸
1/3通过单核-吞噬细胞系统
被修饰成氧化修饰LDL，被巨噬细胞、血管内皮细胞清除（细胞表面清道夫受体SR结合LDL后清除）
HDL
主要由肝合成，小肠亦可
CM与VLDL代谢过程中脱去载脂蛋白、磷脂、胆固醇等形成
HDL1（c）、2、3
将肝外胆固醇转运入肝内
apo储存库
逆向转运胆固醇（RCT）
总结
胆固醇最多
甘油三酯最多、蛋白质最少
CM
甘油三酯最少、蛋白质最多
游离胆固醇功能
代谢上
抑制内质网HMG-CoA还原酶，抑制胆固醇合成
抑制LDL受体基因表达，减少LDL摄取
激活内质网脂酰CoA：胆固醇脂酰转移酶（ACAT），将游离胆固醇转化为胆固醇酯贮存于胞质
生理上
构成细胞膜
类固醇激素合成原料
中密度脂蛋白IDL
VLDL向LDL转变的中间产物，密度介于两者之间
脂蛋白（a）Lp(a)
肝产生的一类独立脂蛋白，不转化成其他载脂蛋白
脂质成分类似LDL
蛋白质成分含载脂蛋白B100×1+载脂蛋白A×1
场所、原料、途径
脂肪动员
分解脂肪细胞储存的脂肪
甘油--->3-磷酸甘油
肝、肾、肠，肝中最强，脂肪细胞没有
β-氧化
线粒体（膜、基质）
酮体生成
肝线粒体
酮体利用
肝外组织线粒体
肝最强，胞质
磷脂合成
各组织细胞内质网膜外侧面
胆固醇合成
全身皆可，主要是肝，其次是肠
胞质+SER
HMG-CoA还原酶位于SER
肉碱脂酰转移酶I
丙二酸单酰CoA抑制
HMG-CoA合成酶
琥珀酰CoA转硫酶、乙酰乙酸硫激酶
乙酰乙酰CoA硫解酶
乙酰CoA羧化酶
需NADPH
胆固醇酯合成
胆固醇脂酰转移酶
LCAT
ACAT
胆汁酸盐合成
胆固醇7α-羟化酶
