导图社区 病理生理学15：心功能不全思维导图
- 999
- 7
- 2
- 举报
病理生理学15：心功能不全思维导图
根据人民卫生出版社出版的《病理生理学》第15章心功能不全整理。推荐大家略微修改后再做使用，使用时可收起内容进行自我检测效果更佳。感谢大家的支持！
编辑于2022-01-15 22:12:27
- 相似推荐
- 大纲
心功能不全
概述
心功能不全（心力衰竭）
各种原因引起心脏的结构和功能的改变
使得心泵血量和（或）充盈功能低下
不能满足组织代谢活动需要
临床表现：呼吸困难、水肿、静脉压升高
充血性心力衰竭
部分患者由于水钠潴留以及血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血以及组织水肿的表现
病因与诱因
病因
心肌收缩性降低
心肌本身的收缩特性主要依赖于神经体液因素调节
心肌结构或者代谢性损伤可引起心肌的收缩性降低，这是引起心功能不全特别是收缩性心功能不全最主要的原因
例如
心肌梗死、心肌炎、心肌病时，心肌细胞出现变性坏死、组织纤维化
心肌缺血和缺氧引起心肌能量代谢异常，久之合并结构异常
阿霉素等药物和酒精也可以损害心肌代谢和结构
心室负荷过重
前负荷过重
前负荷
心脏收缩前承受的负荷
又称容量负荷
左心室
二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
右心室
房室间隔缺损引起左向右分流
三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全
左右心室前负荷均增加
甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏时外周阻力降低
动静脉瘘时血液经过异常途径回流
后负荷过重
后负荷
心室射血时所要克服的阻力
又称为压力负荷
心室收缩期室壁张力可以准确反应后负荷大小，但是通常用动脉血压来代替
左心室
高血压、主动脉狭窄、主动脉瓣狭窄等
右心室
肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
心室舒张以及充盈受限
是指在静脉回心血量没有明显减少的情况下，心脏本身病变引起的心脏舒张和充盈障碍
能量不足、顺应性下降、心包限制、瓣膜疾病都会导致心室舒张以及充盈受限
诱因
凡是能增加心脏负荷，使得心肌耗氧量增加和（或）供血供氧减少的因素都可能成为心功能不全 的诱因
常见原因
代谢增加
感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩
前负荷增加
高钠饮食、过量输入液体、肾衰竭
后负荷增加
高血压控制不良、肺动脉栓塞
损伤心肌收缩性
使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、酗酒
感染引发心功能不全的机制
直接损伤心肌
交感神经兴奋，增加心率和心肌耗氧量
呼吸道病变使得支气管痉挛、黏膜充血水肿，增加肺循环阻力，从而加重右心室负荷
心律失常引起心功能不全的机制
快速型心律失常会使得心率加快，心脏耗氧量增加，而且舒张期相对缩短，冠脉供血不足。房室收缩不协调也会导致心排血量下降
缓慢型心律失常可降低心排血量
妊娠期引起心功能不全的机制
血容量增加，出现稀释性贫血以及心脏负荷加重
分娩时会有疼痛、精神紧张，可使得外周小血管收缩，加重心脏后负荷，且增加心率
CCB、抗心律失常药物、洋地黄中毒、使用能够促进水岸潴留的NSAIDs等、过快过量输液、电解质代谢紊乱、情绪、劳累、气温等
分类
按发生部位分类
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
按左室射血分数分类
射血分数降低的心力衰竭HFrEF
LVEF=CO/VEDV，静息状态下为55-70%
LVEF降低的心力衰竭见于冠心病和心肌病等引起的心肌收缩能力降低，其特点是LVEF<40%，VEDV增加，心腔扩大，又称为收缩性心力衰竭
射血分数中间范围的心力衰竭HFmEF
LVEF介于40-49%之间，患者可有轻度收缩功能不全，但也有舒张功能不全的特点
射血分数保留的心力衰竭HFpEF
心肌收缩功能损伤相对不明显时，因为心肌舒张功能异常或（和）室壁僵硬度增加而造成心室充盈度减少，需要提高心室充盈压才能达到正常的心排血量
见于高血压伴左室肥厚和肥厚性心肌病等
临床特点是LVEF大于等于50%，可有左室肥厚以及左房扩大的表现，但是左心室扩大通常不明显，但由于升高的充盈压逆传到静脉系统，患者表现出肺循环甚或体循环淤血，又称为舒张性心力衰竭
按心排血量分类
低输出量性心力衰竭
见于冠心病、高血压、心脏瓣膜性疾病以及心肌炎等引起的心功能不全
由于外周血管阻力增加，患者可有血管收缩、四肢发冷、苍白、脉压减小和动静脉血氧含量差增大的表现
高输出量性心力衰竭
见于严重贫血、妊娠、甲亢、动静脉瘘、维生素B1缺乏症等
由于外周血顾安阻力降低、血容量扩大或者循环速度加快、静脉回心血量增加，心脏过度充盈，代偿阶段CO高于正常，但是当失代偿时，则不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求，但是患者的心排血量仍高于或不低于正常群体的平均水平
按病变程度分类
心功能不全分级NYHA
心功能不全分期ACC/AHA
是对NYHA分级的补充，更加强调早期预防
机体的代偿反应
神经-体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统激活
心排血量减少激活压力感受器
对心脏的三正变作用
心肌损伤可引起心脏肾上腺素受体及其信号转导系统下调
外周血管的选择性收缩作用
加重心脏后负荷
内脏器官供血不足
RASS激活
激活因素
肾血流量下降、低钠血症、交感神经系统兴奋
结果
AngII
升高肾灌注压，通过肾内血流的重新分布维持肾小球血流量，从而维持肾小球滤过率
增加左心室后负荷
直接促进心肌细胞和非心肌细胞肥大或增殖
醛固酮
引起钠潴留，维持循环血量
作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心室纤维化
钠尿肽系统激活
心房肌——ANP；心室肌——BNP
proBNP分泌之前会在N端切掉一段，分泌过程中又被水解成仅具有32个氨基酸的活性BNP和由76个氨基酸组成的无生物学活性的NT-proBNP
NT-proBNP比BNP具有更长的半衰期和更高的稳定性，可用于反应短时间内新合成的而不是储存的BNP释放，因此能更好的反应BNP通路的激活，目前动态监测血中BNP/NT-proBNP浓度已经成为心功能不全诊断和鉴别诊断、风险分层以及预后评估的重要生化指标
当心肌受到牵拉时会释放钠尿肽类激素，钠尿肽可以扩张血管、排钠利尿、抑制RASS的激活
心脏本身的代偿
功能性调整
心率加快
是心功能不全时保证一定心排血量的主要因素
主要机制
压力感受器的调控
主动脉弓和颈动脉窦——窦神经——中枢——交感神经——心肌
容量感受器的调控
心房和心室的容量感受器——迷走神经——中枢——迷走神经抑制交感神经兴奋——心肌
化学感受器的调控
缺氧——颈动脉体主动脉体——舌咽神经——中枢——交感神经兴奋——心肌
恐惧、焦虑、应激、创伤、发热等刺激也可以激活交感神经
局限性
舒张期也相对缩短，心室充盈减少，当心率过快大于180bpm时会使心排出量降低
冠脉灌流量减少
增加心肌耗氧量
心脏紧张源性扩张
根据Frank-Starling定律，肌节长度在1.7-2.2um长度范围内，心肌收缩能力随着心脏前负荷增加而增加，当肌节长度为2.2um时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，形成有效横桥的数目增多，产生的收缩力最大，这个肌节长度称为最适长度Lmax
心输出量减少时，残留在心室内的血液增多，使得心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大，代偿性增加CO，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张
近来研究表明，肌节长度的适度增长可以增加心肌肌节对胞质钙离子的敏感性
急性心功能不全时，心脏紧张源性扩张可以代偿增加CO，但是对于慢性心功能不全来说，长时间的此种代偿方式可使得心腔扩大，此时心肌收缩能力反而减弱，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张
另外，过度扩张的心肌耗氧量增加，加重心肌损伤
心肌收缩性增强
心功能受损时，交感神经兴奋，β肾上腺素受体激活，从而使得胞质内cAMP浓度增高，心肌兴奋后胞质钙离子浓度增高，收缩性增强
此为急性心功能不全时的重要代偿方式，但是慢性心功能不全时，心肌β肾上腺素受体减敏，血浆中虽然存在大量的儿茶酚胺，但是正性变力作用的效果显著减弱
慢性综合性代偿适应性反应
心室重塑
定义
心肌损伤或者负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应
心肌细胞的结构性适应不仅有量的增加，即心肌肥大，还伴随着质的变化，即细胞表型改变，其功能与代谢均有别于正常心肌细胞
除了心肌细胞以外，非心肌细胞也会出现明显的变化
心肌细胞重塑
心肌肥大
正常心室肌细胞长约50-100um，宽约10-25um，心房肌略小于心室肌
心肌肥大是指心肌细胞体积增大，直径增宽，长度增加，心室质量增加，心室壁增厚，也称为心室肥厚
当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g）时，会出现心肌细胞数量的增多
分类
向心性肥大
心脏在长期过度后负荷作用下产生
心肌肌节并联性增生，心肌细胞增粗
表现为心室壁增厚，心腔容积正常甚或贱死小，使得室壁厚度与心腔半径之比增大
常见于高血压性心脏病和主动脉瓣狭窄
离心性肥大
心脏在长期过度前负荷作用下产生
心肌肌节串联性智能化僧，心肌细胞增长，心腔容积增大
心腔增大又使得收缩期势必应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使得室壁增厚
特征是心腔容积显著增打与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
结果
尽管心肌肥大时单位重量心肌的收缩性是降低的，但是整个心脏的重量增加，所以总的收缩力还是升高的，有助于代偿，但是过度的代偿可转变为失代偿
心肌细胞表型改变
是指心肌细胞合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞质的改变
在引起心肌肥大的机械信号和化学信号刺激下，可使得成年心肌细胞中处于静止状态的胎儿期基因被激活，比如ANP、BNP和β-MHC（肌球蛋白轻链）等，合成胎儿型蛋白质增加
或是某些功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转换，引起细胞表型改变，代谢和功能发生变化，分泌活动增强
非心肌细胞和ECM的变化
成纤维细胞占据人心脏细胞总数的60-70%，是ECM的关键来源
ECM中最重要的是I型和III型胶原纤维
I型胶原纤维与心肌束平行排列
III型胶原纤维则形成了较细的纤维网状结构
与细胞膜上的结合蛋白质连接，维系心肌细胞的有序排列，为心肌提供了高强度的抗牵拉能力，同时也将心肌收缩和舒张时伴随的张力变化传递至心肌的各个部分
胶原纤维的量和成分是决定心肌伸展及回弹性能（僵硬度）的重要因素
许多促使心肌肥大的因素如AngII\NE\醛固酮等都可以促进非心肌细胞活化或增殖，分泌大量不同类型的胶原等ECM，同时合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等改变I型和III型胶原纤维的比例和空间结构
一般来说，重塑早期以III型增多明显，有利于肥大心肌肌束组合贷重新排列以及心室的结构性扩张，而重塑后期以I型明显增加，可提高心肌的抗张强度，防止在室壁应力过高的情况下，心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大
局限性
室壁僵硬度增加
冠脉管壁周围基质增厚，降低冠状循环的储备能力和供血量
影响心肌细胞之间信息传递和舒缩的协调性
心脏外的代偿
增加血容量
交感神经兴奋
RASS激活
ADH释放增多
钠的重吸收增加，AngII的刺激，肝脏淤血对ADH的灭活减少
抑制水钠重吸收的激素减少：如PGE2和ANP
血流重新分布
皮肤、骨骼肌、内脏器官血流量减少，脑和心的血流量不变或略增加
缺氧造成的慢性代偿
骨髓造血功能增加，红细胞和血红蛋白生成增多
线粒体数量增多，细胞色素氧化酶活性增强，PFK活性增强，增强糖酵解，增加细胞利用氧的能力
发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
粗肌丝、细肌丝
调节蛋白
原肌球蛋白、肌钙蛋白
心肌的兴奋-收缩偶联
心肌的舒张
主动的过程
发生机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关的蛋白改变
心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死
严重缺血缺氧、微生物感染、锑中毒、阿霉素毒性
最常见的是急性的心肌梗死，当梗死面积达到左心室面积的23%以上即可发生急性心衰
心肌细胞凋亡
老年心脏
如果再加上心肌肥厚，则会造成室壁应力增大并进一步刺激重构与凋亡
心功能不全时，心肌细胞凋亡又可以导致室壁变薄，心肌进行性扩大
心肌细胞结构改变
分子水平上，胎儿期基因过表达，而一些功能性基因如钙泵蛋白、L型该通道蛋白等合成减少
细胞水平上，线粒体数目增多、表面积增大，肌原纤维增多，细胞核增大。当心肌过度肥大时，肌丝与线粒体不成比例的增加，肌节不规则叠加，加上显著增大的细胞核对邻近肌节的挤压，导致肌原纤维排列紊乱，心肌收缩力降低
器官水平上，心腔扩大而室壁变薄，扩张后使得瓣膜相对关闭不全，乳头肌也无法锚定在房室瓣上，造成功能性瓣膜反流
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
正常心肌优先利用脂肪酸，但是在缺氧或损伤时，线粒体结构与功能发生改变，有氧氧化障碍，糖酵解加速，不仅造成能量生成减少，还造成乳酸堆积
缺氧的原因
心肌细胞可以从动脉血中摄取大约75%的氧，这意味着当心肌需氧量增加时，需要增加血流量来保证心肌供氧。冠心病时心肌缺血时造成心肌能量生成不足最常见的原因
休克、严重贫血也可以造成心肌缺氧
过度肥大的心肌内线粒体含量相对不足
过度肥大的心肌毛细血管的额数量相对不足
维生素B1缺乏引起丙酮酸氧化脱羧障碍
能量储备减少
正常情况下，心肌通过磷酸肌酸激酶将过多的ATP转化为磷酸肌酸，储存高能磷酸键
当心肌肥大和心肌损伤时，磷酸肌酸激酶同工型发生转换，导致磷酸肌酸激酶活性降低，作为能量储备的CP/ATP比值显著降低
当心肌细胞坏死时，释放CK进入血液循环使得血清CK活性升高，可评价心肌细胞的损伤程度
能量利用障碍
钙离子-镁离子-ATP酶活性是决定心肌对ATP进行有效利用和收缩速率的重要因素，在衰竭的心肌中，该酶活性降低，其机制主要与心肌调节蛋白改变有关。如肌球蛋白轻链-1（MLC-I）的胎儿同工型增多，肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工酶TnT4增多等，使得肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP产生机械功障碍，心肌收缩性降低
心肌兴奋-收缩偶联障碍
肌质网钙转运功能障碍
肌质网钙释放蛋白的含量或者活性降低
肌质网钙离子-ATP酶含量或活性降低，使得肌质网摄取的钙离子减少
胞外钙离子内流障碍
心肌内消耗NA增多，导致NA含量下降
过度肥大的心肌细胞上的NA受体密度降低
心肌细胞β肾上腺素受体对NA的敏感性降低
β肾上腺素受体兴奋引起的L型钙通道磷酸化降低，细胞膜L型钙通道开放减少
高钾血症时钾离子可阻碍钙离子内流，导致胞内钙离子浓度降低
肌钙蛋白与钙离子结合障碍
胞内钙离子收缩浓度阈值为10e-5M，当肌钙蛋白活性正常的时候，可以迅速与增多的钙离子结合，进行兴奋-收缩偶联
酸中毒
质子占据了肌钙蛋白上的钙离子结合位点
酸中毒诱发高钾血症，导致肌质网中钙结合蛋白与钙离子亲和性增大
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
见于舒张早期
肥大或损伤的心肌细胞ATP供应不足，肌质网或心肌细胞膜上钙离子-ATP酶活性降低，不能迅速将胞质内钙离子摄入肌质网或者排到细胞外，导致心肌舒张功能降低
肌球-肌动蛋白复合体解离是一个需要消耗ATP的过程，损伤的心肌缺乏ATP以及钙离子与肌钙蛋白的亲和力增加，使得复合体解离困难，影响心室的舒张与充盈
被动性舒张功能减弱
见于舒张晚期
心室顺应性降低以及充盈障碍
心室顺应性：单位压力下容积变化，倒数为心室僵硬度，受到心肌炎症、纤维化、间质增生的影响，心室舒张末期压力-容积曲线可反应心室的顺应性和僵硬度。当顺应性下降时，曲线左移
心脏各部分舒缩活动不协调
见于心肌炎、甲亢、严重贫血、高血压性心脏病、肺心病时，病变区域性分布，导致不同功能状态的心肌共处一室，从而是哦舒缩活动不协调，排血量下降。特别是MI患者，供血不均一，心肌在兴奋性、收缩性、传导性均存在差异，容易发生心律失常，破坏协调性
度过心肌梗死急性期以后，坏死心肌被纤维组织取代，容易形成室壁瘤
心功能不全时临床表现的病生基础
心排血量减少（前向衰竭）
定义
由心肌收缩性降低和心室负荷过重引起的收缩性心功能不全，在临床上表现为心排血量减少的综合征，也称为前向衰竭
表现
心脏泵血功能降低
心排血量减少以及心脏指数降低
心脏指数CI：心排血量经过单位体表面积标准化以后的心脏泵血功能指标
严重心功能不全时，多数患者CI小于3.5L/min，心脏指数小于2.2L/(min·平方米)
左室射血分数降低
不能以EF判断是否有心功能不全，因为当容量负荷增加时，射血分数可能还会升高，特别是在瓣膜关闭不全以及肥胖、老年、女性患者中
心室充盈受损
通常以肺毛细血管楔压PCWP反应左心房压和左心室舒张末压LVEDP，以中心静脉压反应右心房压和RVEDP
当心室收缩末期容积VESV增多时，心室容量负荷增大，心室充盈受限，在心功能不全早期阶段即可出现心室舒张末压增高
心率加快
交感神经系统兴奋造成心率加快，通常是早期最明显的症状，但也有一定的局限性
器官血流重新分配
动脉血压的变化
急性心衰时，动脉血压急剧下降，发生心源性休克
慢性心衰时，动脉血压可维持在正常范围，但是急性发作时，由于交感神经系统的过度激活，可出现血压的升高
器官血流重新分配
肾血流量减少
心排血量减少——压力感受器和肾球旁装置刺激——肾血流量减少——尿量减少、水钠潴留、氮质血症
慢性心衰时，压力感受器和肾球旁装置对心排血量减少的敏感性降低，因此尚可维持一定的肾血流量
骨骼肌血流量减少
容易疲乏，运动耐受力降低
心功能受损患者血管内皮细胞功能受损，血管扩张不足，因此容易发生骨骼肌供氧不足而导致骨骼肌萎缩、肌纤维表型由氧化型（I型）向糖酵解型（II型）发生转变，氧化代谢酶活性降低以及线粒体数量和氧化能力下降等
脑血流量减少
头痛、头晕、记忆衰退、烦躁不安等
直立性低血压
心源性晕厥
阿斯综合征Adama-Stokes syn：严重心源性晕厥发作时可持续数秒并伴有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等临床表现，称为阿斯综合征
皮肤血流量减少
皮肤苍白、皮肤温度降低
静脉淤血
定义
神经体液调节机制通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，非但不能使得心排血量有效增加，反而导致充盈压显著增高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合征，又称为后向衰竭
体循环淤血
主要见于右心衰竭和全心衰竭
静脉淤血和静脉压升高
颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉反流征阳性、容量血管收缩可引起静脉压升高
肝肿大和肝功能损害
肝小叶中央区淤血、心愿性肝硬化、肝脏肿大局部有压痛
胃肠功能改变
胃肠道淤血以及动脉血液灌流不足
水肿
心性水肿、下肢明显
毛细血管血压增高
肾血流量减少
肝功能损伤可导致低蛋白血症
肺循环淤血
主要见于左心衰竭
呼吸困难发生的基本机制
肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低
支气管粘膜充血水肿、气道内分泌物导致气道阻力增大
肺毛细血管压升高和间质水肿使得肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性浅快呼吸
呼吸困难的表现形式
劳力性呼吸困难
是左心衰竭最早的表现
机制
体力活动回心血量增加，肺淤血加重
体力活动心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少
体力活动需氧量增加，进一步刺激呼吸中枢，使得呼吸加快加深，出现呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
也是左心衰最早期的典型表现，患者多在入睡后1-2h以后，突感气闷气急而憋醒，被迫坐起，可有咳嗽或泡沫样痰，发作轻者一段时间后自行消失，严重者可持续发作，并发展为急性肺水肿
机制
端坐位改为平卧位，下半身回心血量变多，加重肺淤血
入睡后迷走神经紧张度增高，使得小支气管收缩，气道阻力增大
熟睡后，中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，才会刺激呼吸中枢，使得患者感到呼吸困难而惊醒
如果患者在气促咳嗽的同时伴有哮鸣音，则称为心性哮喘
端坐呼吸
静息时已经出现呼吸困难，平卧加重，被迫采取端坐位或半卧位以减少呼吸困难的程度，称为端坐呼吸
是左心衰竭造成严重肺淤血的表现
机制
端坐位下肢血液回流减少，肺淤血减轻
膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善
端坐位可减少下肢水肿液的吸收，使得血容量降低，减轻肺淤血
急性肺水肿
急性左心衰竭的主要临床表现
毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质引起急性肺水肿
此时患者可出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或者泡沫样痰等症状和体征
当病情发展为全心衰竭时，由于部分血液瘀滞在体循环中，因此肺淤血可比单纯左心衰竭时有所减轻
防治的病生基础
调整神经-体液系统失衡以及干预心室重塑
ACEI
作用于RASS，延缓心室重塑
作用于激肽酶II，抑制缓激肽的降解，减少胶原沉积，促进NO和前列环素的产生，改善AMI后冠状动脉血流
ARB
作为不能耐受ACEI的备选药物
β肾上腺素受体阻滞剂
防止交感神经对衰竭心肌的恶性刺激，改善慢性心功能不全患者的心室重塑
醛固酮拮抗剂螺内酯
减轻心室重塑
减轻心脏的前负荷和后负荷
调整心脏前负荷
利尿剂
目前，利尿剂、ACEI和β肾上腺素受体阻滞剂是治疗心功能不全的主要药物
静脉血管扩张剂如硝酸甘油等，可以减少回心血量，降低心脏的前负荷
降低心脏后负荷
ACEI降低外周血管阻力，不仅可以降低心脏后负荷，还可以减少心肌耗氧量，而且可因为射血时间延长及射血速度加快，在每搏做功不变的情况下，使得心搏出量增加
改善心肌的收缩和舒张功能
洋地黄类药物
发挥正性肌力作用
但不能降低画着的病死率，需要与利尿剂、ACEI和β肾上腺素受体阻滞剂联合应用
吸氧可提高氧分压和血浆内溶解的氧量，从而改善组织的供氧
心肌能量药物
能量合剂、葡萄糖、氯化钾、肌苷等可能具有改善心肌代谢的作用
能量合剂（Adenosine Disodiu），为一能量补充剂，为粉针剂，每支内含辅酶A50u、 三磷酸腺苷 (ATP)20mg及 胰岛素 4u，所含这三种成分都能提供能量，促进 糖代谢 ，有助于病变器官功能的改善，临床可用于肾炎、肝炎、肝硬化及心衰等。
对于有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可考虑做瓣膜置换或修补术
对难治性的严重心衰患者可做人工心脏或心脏移植