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消化内科常见疾病
消化内科重点记忆背诵思维导图，胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分，近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子 。
编辑于2022-01-16 11:39:50- 消化内科
- 诊断学
这个导图从发热 2 皮肤黏膜（出血，发绀，黄疸） 3 水肿 4 咳嗽与咯血 5 呼吸困难 6 进食（恶心呕吐与吞咽困难） 7 躯体疼痛（腹，腰背，关节） 8 排尿相关-1（血尿，膀胱刺激症，尿量） 9 排尿相关-2 10 胸痛和心悸 11 头痛与眩晕 12 抽搐和惊厥 13 呕血与便血 14 腹泻与便秘 15 肥胖与消瘦 16 晕厥与意识障碍 有几个方面来介绍。
- 生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
- 呼吸内科考研必背重点
阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。
消化内科常见疾病
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- 诊断学
这个导图从发热 2 皮肤黏膜（出血，发绀，黄疸） 3 水肿 4 咳嗽与咯血 5 呼吸困难 6 进食（恶心呕吐与吞咽困难） 7 躯体疼痛（腹，腰背，关节） 8 排尿相关-1（血尿，膀胱刺激症，尿量） 9 排尿相关-2 10 胸痛和心悸 11 头痛与眩晕 12 抽搐和惊厥 13 呕血与便血 14 腹泻与便秘 15 肥胖与消瘦 16 晕厥与意识障碍 有几个方面来介绍。
- 生理学考研重点
正反馈控制系统：来自受控部分的输出信息反馈调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向与其原先活动的相同方向改变。
- 呼吸内科考研必背重点
阻塞性与限制性通气功能障碍的鉴别；病因和发病机制；病理生理改变；辅助检查；急性加重期（AECOPD）的治疗。
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胃食管返流病
GERD是由多种因素造成的以 LES(食管下括约肌)功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病，
胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分，近年对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要的攻击因子 。
病因及发病机制
抗反流屏障结构与功能异常(主要是各种因素使 LES 压降低)
使LES结构受损的因素
门失弛缓症手术后
食管裂孔疝
腹内压增高(如妊娠、肥胖、腹水、呕吐、负重劳动等)
长期胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)
使LES功能障碍的因素或一过性LES松弛延长（主要因素）
某些激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)
食物(如 高脂肪 、巧克力等)
药物(如钙通道阻滞剂、地西泮)
食管清除作用降低
食管蠕动和唾液分泌异常的疾病
食管黏膜屏障功能降低
长期吸烟、饮酒等刺激性食物或药物
临床表现
食管症状
典型症状
烧心和 反流(反酸)是最常见和典型的症状，常在餐后 1小时出现
烧心：胸骨后或剑突下烧灼感
反流：胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入咽部或口腔的感觉，含酸味或仅为酸水的时候称为反酸
症状在卧位、弯腰或腹压增高(如咳嗽、排便）时可加重
非典型症状
1胸痛: 发生在胸骨后，由反流物剌激食管引起(导致食管痉挛痛)，严重时可为剧烈刺痛， 可放射到后背、胸部 、肩部、颈部、耳后，有时酷似心绞痛(易误诊)，是非心源性胸痛的常见原因之一(为纵隔性胸痛 )
2吞咽因难或胸骨后异物感: 可能是由于食管痉挛或功能紊乱所致，症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生 ;少数患者吞咽困难是由食管狭窄引起，呈持续或进行性加重
总结引起吞咽因难的疾病 胃食管反流病→间歇性吞咽困难 ; 食管癌→进行性吞咽困难 ;缺铁性贫血→Plummer-Vinson 综合征(缺铁性吞咽因难)。
食管外症状
1由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽和哮喘
2严重者可发生吸入性肺炎 ，甚至出现肺间质纤维化
3一些患者诉咽部不适，有异物感或堵塞感，但无吞咽因难，称为癔球症
4反流物(胃液等)刺激咽喉部可引起咽喉炎、 声嘶
胃食管反流病的症状 =食管症状 +食管外症状，其中食管症状包括典型症状(包括烧心和反酸) 和非典型症状(包括胸痛、吞咽因难或胸骨后异物感) 。
并发症
上消化道出血
食管狭窄：食管炎反复发作导致纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄
Barrett食管：是指食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮所取代（花生）。是食管腺癌的癌前病变，发生率比正常人高10-20倍
治疗
治疗目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症
常用药物及作用特点
维持治疗：抑酸治疗是目前治疗胃食管反流病的主要措施。 质子泵抑制剂(PPI)是目前疗效最好的抑酸药，抑酸作用最强，疗效最确切。
辅助检查
胃镜：“金标准”(首选)。 是诊断反流性食管炎最准确方法
消化系统中胃镜(或+活检)作为首选(或最准确、最可靠、确诊)的疾病有: 胃食管反流病(反流性食管炎 )、慢性胃炎 、消化性溃疡、胃癌、上消化道大出血
24小时食管pH监测：提供食管是否存在过度酸反流的客观证据
诊断
烧心(烧灼感) +胸骨后疼痛+加重或减轻的因素=胃食管反流病
慢性胃炎
病因
幽门螺杆菌( Hp)感染
最常见（最主要）病因
具有鞭毛
Hp依靠其鞭毛穿过黏液层 ，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内
产生尿素酶和氨
尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成 有利于 Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。
细胞损伤
产生的氨及空泡毒素 A(VacA)导致细胞损伤
炎症反应
Hp分泌的细胞毒素相关基因( cagA)蛋白能引起强烈的炎症反应
免疫反应
Hp 菌体细胞壁 LewisX、LewisY 抗原引起 自身免疫反应
与幽门螺杆菌感染明确相关的疾病有慢性胃炎 (B 型)、消化性溃疡 、胃癌 、胃黏膜相关淋巴组织 (MALT)淋巴瘤。其中慢性胃炎与HP感染关系最密切
十二指肠-胃反流
自身免疫
壁细胞分泌的内因子能促进食物中的维生素 B12(外因子)在回肠吸收
当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素 B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血
年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏
老年人胃黏膜退行性改变：局部血管因素使得黏膜营养不良，分泌功能下降和屏障功能降低
长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏
分类
非萎缩性胃炎
萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎（A型胃炎）
多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）
A型胃炎：胃酸分泌明显减少；血清胃泌素明显增高；B型胃炎：胃酸分泌正常或减少，血清胃泌素正常或减少
特殊类型胃炎
临床表现
症状：多无明显症状，可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，食欲不振，嗳气，反酸，恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者有恶性贫血表现，有全身衰弱，疲软，厌食及体重减轻
体征：不明显，可有上腹轻压痛
治疗
对因治疗
Hp 相关胃炎
四联疗法(一线治疗方案)：1中质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+2种抗生素，疗程10-14天
十二指肠-胃反流可使用助消化、改善胃动力的药物(如多潘立酮，即吗丁啉)
自身免疫 可考虑使用糖皮质激素
胃黏膜营养因子缺乏 补充复合维生素等，改善胃肠营养。
对症治疗
中和胃酸，缓解症状，保护胃黏膜，恶性贫血者需要终生注射维生素B12
癌前状态处理
胃黏膜重度炎症、肠化 、萎缩及异型增生(是胃癌的癌前病变，应予以高度重视) 的逆转：口服选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布
对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变) ，在确定没有淋巴结转移时 ，可在胃镜下行黏膜剥离术(胃镜下胃黏膜切除术，为预防性手术)，并应视病情定期随访。
胃黏膜重度异型增生是胃癌的癌前病变，癌变率高达 75 ~80% ，宜行预防性手术。
对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗(胃大部切除术)
辅助检查
胃镜及活组织检查
最可靠
慢性非萎缩性胃炎：黏膜红黄相间，黏膜皱襞肿胀增粗
慢性萎缩性胃炎：黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，黏膜下血管透见
幽门螺杆菌监测
血清壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定
消化性溃疡
流行病学，病因及发病机制
流行病学
消化性溃荡是一种全球性常见病，估计约有 10%的人在其一生中患过本病;
消化性溃殇可发生于任何年龄段，十二指肠溃疡(DU)多见于青壮年 ，而胃溃疡(GU)多见于中老年(胃溃疡的发病高峰在40-60 岁)，前者的发病高峰一般比后者早10年 。 3 临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡(发生率比值大约为 3: 1 )。
不论是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性 。
病因及发病机制
病因
幽门螺杆菌感染
主要病因，清除 Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低溃疡的复发
药物
服用非甾体抗炎药(NSAIDs)、糖皮质激素 、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物
多是胃溃疡
阿司匹林（乙酰水杨酸），吲哚美辛（消炎痛），乙酰氨基酚（扑热息痛），保泰松
机制：属于非选择性环氧化酶COX抑制剂
抑制cox-1
抗炎
抑制cox-2
胃肠黏膜生理性前列腺素E合成减少
前列腺素是胃黏膜保护剂，可以抑制胃酸分泌
米索前列醇（前列腺素类胃黏膜保护剂），人工合成，与胃壁细胞的前列腺素手提结合，可以抑制胃酸分泌，增加胃十二指肠黏膜黏液和碳酸氢盐的分泌，增加黏膜血流量。
胃排空障碍
十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤
胃排空延迟及食糜停留过久可持续剌激胃窦 G 细胞不断分泌促胃液素(胃泌素)
遗传易感性
诱因
应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律
共同发病机制
胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御功能失去平衡
胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化是形成消化性溃疡的主要原因
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主（保护因素减弱），胃酸分泌正常或减少，用抗酸剂直筒效果不好；十二指肠溃疡以高胃酸分泌为主（侵袭因素增强），胃酸分泌增高，需要用抗酸剂治疗
临床表现
症状
上腹痛或不适为主要症状
特点：
慢性过程
周期性发作（发作与自发环节相交替），季节性发作，躲在秋冬和冬春之交
节律性，有与进食相关的节律性，如饥饿痛或餐后痛
DU:疼痛→进食→缓解 (饥饿痛、夜间痛) GU:进食→疼痛→缓解 (餐后痛)
药物缓解性，腹痛可以被抑制或抗酸剂缓解
胃溃疡与十二指肠溃疡的区别
特殊类型的消化性溃疡
复合溃疡
1指胃和十二指肠均有活动性溃疡;2多见于男性 ，幽门梗阻发生率较高 ; 3 DU 往往先于 GU 出现 ;4其中的胃溃疡较单独的胃溃疡癌变率低
幽门管溃疡
餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐;2上腹痛的节律性不明显 ; 3抗酸剂无效 ;4易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症
球后溃疡
1 指发生在十二指肠球部远端(注意不是正在部后壁)的溃疡，如降段、水平段; 2夜间痛、背部放射痛多见;3抗酸剂无效(内科疗效差);4易出血
巨大溃疡
1指直径 >2 cm;2常见于有 NSAIDs服用史及老年患者: 3药物治疗效果差;4愈合慢;5易发生慢性穿透或穿孔
老年人溃疡
1 临床表现多不典型 ，无症状或症状不明显 2疼痛多无规律，易出现体重减轻和贫血 3 GU 多于 DU,GU 多位于胃体上部 (高位溃疡)，溃疡较大，易误认为胃癌
儿童期溃疡
1主要发生于学龄儿童 ，发病率低于成人 ;2腹痛多在 脐周;3常出现呕吐，可能与幽门 、十二指肠水肿和痉挛有关;4随着年龄增长，溃殇表现与成年人接近
无症状性溃疡
1 无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状 ;2可见于任何年龄，以长期服用 NSAIDs及老年人多见 ; 3 H2受体拮抗剂(H2RA)维持治疗中，复发的占半数以上
难治性溃疡
胃泌素瘤
1又称卓艾( Zollinger-Ellison)综合征，是胰腺非 β 细胞瘤分泌大量胃泌素所致; 2 肿瘤小，生长慢，半数为恶性; 3 高胃酸分泌( BAO 和 MAO 均明显升高)，常规治疗无效 (易复发 ，难治性); 4 易并发出血 、穿孔，多伴有腹泻和明显消瘦 5胃、十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降部、横段或空肠近端)多发溃疡
应激性溃疡
1 指在严重应激的情况下，在胃或十二指肠、食管产生的急性黏膜糜烂和溃疡; 2好发于胃底和胃体部(壁细胞富集，胃底和胃体部比胃窦部对应激缺血更加敏感) 3严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为 Curling溃疡 4 颅脑外伤 、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为 Cushing溃疡
1、幽门管溃疡：餐后快疼，早呕，穿孔快，易出血，腹痛无节律，抗酸药无效； 2、球后溃疡：夜间痛，易出血，背后放射痛； 3、抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，癌性溃疡，巨大溃疡； 4、易出血的溃疡：幽门管，球后，胃泌素瘤
治疗
治疗目标：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症
抑制胃酸分泌
H2受体拮抗剂( H2RA)
质子泵抑制剂(PPI)的作用机制 抑制 H-K-ATP酶。 抑酸作用很强(抑酸最强、疗效最佳)，可使胃内达到无酸水平。抑酸时间长，可达72小时。 溃疡愈合率略高于H2RA，对难治性溃疡的疗效优 H2RA。 此外，PPI可增强抗 Hp抗生素的杀菌作用
根除幽门螺杆菌
治疗后至少4周复检Hp
可显著降低溃疡的复发率
保护胃黏膜
NSAIDs溃疡的治疗、复发预防及初始预防
I. NSAIDs溃疡的治疗(已发生溃疡患者)
1 可以停 NSAIDs→常规使用 H2RA 或 PPI。
2 不能停NSAIDs→换用特异性COX-2抑制剂→治疗药物首选PPI
3无论能否停 NSAIDs-→若Hp阳性，应同时根除 Hp。
4 已发生 NSAIDs 溃疡并发症的高危患者→常规予抗溃疡药物预防，首选 PPI或米索前列醇。
复发预防
溃疡愈合后 ，无论 Hp( +)还是(-)→预防 NSAIDs 溃疡的复发长程维持治疗→首选 PPI 或米索前列醇
初始预防
初始使用 NSAIDs患者的预防→首选 PPI或米索前列醇
良性溃疡与恶性溃疡的鉴别
辅助检查
胃镜+胃黏膜活组织检查
确诊，首选
X线钡餐
溃疡的直接 X 线征象为龛影 ，对溃疡有确诊价值。 间接征象为局部压痛 、十二指肠球部激惹及球部畸形 ，仅提示可能有溃疡。
幽门螺杆菌检测
并发症
1、出血
最常见的并发症
也是上消化道出血最常见的病因
十二指肠溃疡更易出血
表现：黑便，呕血，出血后腹痛可以减轻
2、穿孔
十二指肠溃疡更易穿孔
急性穿孔：十二指肠前壁，穿孔后胃内容物漏入腹腔而引起急性腹膜炎
慢性穿孔：十二指肠后壁，2个特点：1是穿孔时胃内容物不流入腹腔而是在局部形成包裹性积液，为慢性穿孔（穿透性溃疡）；2是腹痛规律改变，为顽固且持续额，放射至背部
胃溃疡穿孔或大出血好发于胃小弯
3、幽门梗阻
症状：上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可缓解，呕吐物为宿食，（严重呕吐可引起失水，低氯，低钾性碱中毒）
体征：胃蠕动波及震水声
瘢痕性幽门梗阻：因瘢痕收缩或与周围组织粘连，为持续性梗阻，需手术
炎症水肿和幽门平滑肌痉挛所致的暂时性梗阻可在治疗后痊愈
4、癌变
良性溃疡恶变的几率很低，估计<1%胃溃疡发生癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变
肠结核与结核性腹膜炎
肠结核
临床表现
流行病特点：
一般见于中青年，女多于男
起病缓慢
主要位于回盲部
分为3型：溃疡型、增生性、混合型
表现：
腹痛：本病主要症状，呈现“腹痛→餐后加重→排便或肛门排气后缓解“，可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症 、狭窄肠段 ，引起局部肠痉挛或加重肠梗阻有关 。
大便习惯改变：溃疡型肠结核常伴腹泻(主要临床表现之一)，一般每日 2-4次，粪便呈糊状，多无脓血，不伴里急后重。 有时腹泻与便秘交替。
全身症状：长期不规则低热、盗汗、消瘦、贫血和乏力，如同时有活动性肠外结核也 可呈张弛热或稽留热 。
腹部体征：右下腹及脐周有压痛
并发症：见于晚期患者，肠梗阻是肠结核最常见的并发症
辅助检查
结肠镜+活检 (首选确诊手段)
1、见回盲部等处黏膜充血、水肿、溃疡形成，大小及形态各异的炎症息肉，肠腔变窄等 2 、病灶处活检，发现肉芽肿、干酪坏死或抗酸杆菌时，可以确诊
实验室检查：
X 线钡剂灌肠：
溃疡型肠结核：X线钡剂激惹征（跳跃征，为特征性表现）
溃疡型肠结核 X线钡剂激惹征跳跃征，克罗恩病病变分布呈跳跃性
增生型肠结核：肠粘膜呈结节状改变，肠腔变窄，肠段缩短变性，回肠和盲肠正常角度消失
诊断
诊断性治疗：抗结核治疗数周内(2-6周)症状明显改善，2~3个月后肠镜检查病变明显 改善或好转，可作出肠结核的临床诊断 。
诊断公式：中青年女性+低热、盗汗+右下腹痛+右下腹包块+回盲部X线钡剂激惹征(跳跃征)或结肠镜检查示横形(环形 、半环形)溃疡=肠结核(溃疡型)
鉴别诊断
治疗
抗结合化学药物治疗
对症治疗
腹痛：抗胆碱能药物
纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱
不完全性肠梗阻，胃肠减压
手术治疗
适应症：1完全性肠梗阻或部分性肠梗阻内科治疗无效者;2急性肠穿孔，或慢性肠穿孔瘘管形成经内科治疗而未能闭合者;3胃肠大量出血经积极抢救不能有效止血者;4诊断困难需开腹探查者。
结核性腹膜炎
特点：
见于任何年龄，中青年多见
女多于男
病因、发病机制和病理
病因：继发于肺结核或体内其他部位结核病
感染途径：腹腔内结核病灶直接蔓延为主，少数为淋巴血行播散引起粟粒性结核性腹膜炎
结核性腹膜炎的主要感染途径是腹腔内的结核病灶(肠结核，肠系膜淋巴结结核)直接蔓延 。 2肠结核的主要感来途径是肠外结核病灶(以开放性肺结核最常见，占 90% )经口感染。
病理分为渗出、粘连、干酪三种类型，前2类多见
临床表现
辅助检查
SAAG 是指同日所测血清白蛋白与腹水白蛋白的差值。漏出性腹水 SAAG>=11 g/L，常见于肝硬化腹水、心源性腹水等;渗出性腹水 SAAG <11g/L，常见于结核性腹膜炎、腹腔恶性肿瘤等 。
诊断：
典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗(2 -4 周 )有效可确诊。 在排除禁忌证时，可行腹腔镜+腹膜活检 (确诊手段 ，最有意义)
诊断公式：中青年女性+低热、盗汗+腹痛+腹水(呈渗出液改变，比重>1.018，总蛋白> 30 g/L, WBC >500 x 10的6次方/L，以淋巴细胞或单核细胞为主，ADA 活性增高> 45U/L) +腹部包块+腹壁柔 韧(揉面)感+腹部移动性浊音可呈阳性=结核性腹膜炎
治疗
抗结核化学药物治疗
对粘连或干干酪型病例，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶，应联合用药，适当延长疗程 。
大量腹水
放腹水以减轻症状
手术治疗
适应证包括:1并发完全性或不全性肠梗阻，内科治疗无好转者;2 急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者; 3 肠瘘经抗结核化疗与加强营养而未能闭合者; 4本病诊断有困难，与急腹症不能鉴别时，可开腹探查 。
炎症性肠病
病理变化
溃疡性结肠炎
克罗恩病
好发部位总结
临床表现
消化系统常见疼痛
肠外表现
溃疡性结肠炎
临床类型
初发型 指无既往史的首次发作
慢性复发型 临床上最多见 ，发作期与缓解期交替
慢性持续型 症状持续 ，间以症状加重的急性发作
急性型 急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠 、肠穿孔、败血症等并发症
临床严重程度
腹痛及腹泻特点总结
诊断：左下腹痛+黏液脓血便+里急后重+抗生素治疗无效+肠镜检查显示黏膜颗粒状+大便细菌培养呈阴形=溃疡性结肠炎
治疗
5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂
通过抑制肠黏膜的前列腺素合成和炎症介质白三烯的形成，对肠道炎症有显著的抗炎作用 。
对CD的疗效逊于对UC
5-ASA几乎不被吸收，在肠腔表面发挥作用，理想剂型应尽量减少肠道内吸收使局部疗效作用更大
代表药物
1、SASP口服后少部分在胃肠道吸收，未被吸收的部分被回肠末段和结肠的细菌分解为5-ASA（主要有效成分）和磺胺吡啶（引起不良反应的成分），因此长期服用SASP不良反应明显。2、美沙拉秦、奥沙拉秦及巴柳氮为5-ASA新型制剂，可避免在小肠近段（胃肠道）被吸收；3、SASP，奥沙拉秦和巴柳氮释放特点具有细菌依赖性（口服后到达回肠末段和结肠后经肠菌作用破坏偶氮键分解释放），作用部位为回肠末段+结肠；4、美沙拉秦释放特点为pH依赖性，在肠道碱性环境下释放出5-ASA,起小范围为十二指肠至直肠。
并发症
溃疡性结肠炎
中毒性巨结肠
直肠结肠癌变
多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病程漫长者，病程> 20 年的患者发生结肠癌风险较正常人增高 10~15倍。
易混并发症的比较
辅助检查
1几乎所有上消化道疾病( 包括胃食管反流病、食管癌、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等)最有意义的辅助检查均为胃镜+活检 。 2几乎所有下消化道疾病( 包括溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠结核、结肠癌、直肠癌等)最有意义的辅助检查均为结肠镜+活检 。 3肝、胆、胰腺、脾、肾疾病首选的辅助检查通常为 B超。 4胃十二指肠溃疡穿孔、肠梗阻最有意义的辅助检查为立位 X 线腹平片 。 5直肠癌、盆腔脓肿首选的辅助检查为直肠指检 。 6直肠癌筛查选粪便隐血试验，首选的辅助检查为直肠指捡，最有意义的为结肠镜+活检。 7脾破裂首选的辅助检查为 B 超，最有意义的辅助检查为诊断性腹腔穿刺(有不凝血) 。
肝硬化
发病机制
肝细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础，肝星形细胞（HSC）是形成肝纤维化的主要细胞
肝窦毛细血管化的形成及后果
假小叶形成
肝硬化的特异性标志
临床表现
代偿期
症状：轻，缺乏特异性。腹部不适、乏力、食欲减退等
体征：肝脏是否重大取决于不同类型的肝硬化（肝脏早期肿大，晚期坚硬缩小，肋下常不易触及。胆汁淤积和静脉回流障碍引起的肝硬化晚期仍有肝大），质地偏硬
肝功能检查：正常或轻度异常
失代偿期
肝功能减退
门静脉高压
腹水
是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现
形成机制：
毛细血管静水压增高 门静脉高压--腹腔内脏血管床静水压增高
GFR 降低 有效循环血容量降低--肾血流减少--RAS系统激活
血浆胶体渗透压降低 低白蛋白血症
水钠潴留 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活减弱
肝淋巴液生成增多
门-腔侧支循环开放
食管胃底静脉曲张 最特异和最具诊断价值，破裂出血是最常见并发症
腹壁静脉曲张：海蛇头样，脐上向上，脐下向下
痔静脉曲张
腹膜后吻合支曲张
脾肾分流
脾功能亢进及脾大
脾大是门脉高压较早出现的体征
外周血白细胞减少、增生性贫血和血小板减少
并发症
上消化道出血
最常见；原因包括：食管胃底静脉曲张出血（主要原因），消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎，门静脉高压性胃病。
肝性脑病
最严重，最常见死亡原因；
感染
自发性细菌性腹膜炎
胆道感染
肺部、肠道及尿路感染
门静脉血栓形成或海绵样变
门静脉血栓形成：急性或亚急性发展时，表现为中、重度腹胀或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水 、肠坏死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性腹水
门静脉海绵样变：与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多等有关
电解质和酸碱平衡紊乱
长期钠摄入不足及利尿 、大量放腹水 、腹泻和继发性醛固酮增多均是导致电解质紊乱的常见原因 。 低钾 、低氯血症与代谢性碱中毒 (低钾低氯性碱中毒) ，容易诱发肝性脑病。
慢性肺心病患者使用利尿剂易出现低钾低氯性碱中毒；消化性溃疡并发幽门梗阻的患者严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒；肝硬化患者并发电解质和酸碱平衡紊乱出现低钾、低氯血症与代谢性碱中毒
肝肾综合征
肝肺综合征
在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍 。 临床 上主要表现为肝硬化伴呼吸困难 、发钳和杵状指(趾)，预后较差
原发性肝细胞癌
病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的危险性明显增高 。 当患者出现肝区疼痛 、肝大 、血性腹水 、无法解释的发热时要考虑此病
治疗
保护或改善肝功能
腹水的治疗
限制钠、水摄入 摄入氯化钠宜 2.0 g/d，入水量 < 1000 ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500 ml 以内。
利尿 首选螺内酯（安体舒通），常联合使用保钾及排钾利尿剂；效果不满意时，酌情配合使用静脉输注白蛋白；利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征
经颈静脉肝内门腔分流术 当利尿剂辅以静脉输注白蛋白效果不佳时，肝功为B级，TIPS可有效缓解门静脉高压，增加肾脏血液灌注，显著减少甚至消除腹水。 但易诱发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选
排放腹水加输注白蛋白 用于不具备 TIPS技术、对TIPS禁忌及失去TIPS机会时顽固性腹水的姑息性治疗，每放腹水1000ml，则输注白蛋白 8g。 该方法缓解症状时间短， 易诱发肝肾综合征、肝性脑病等并发症
自发性腹膜炎 选用肝毒性小 、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等 。 自发性腹膜炎容易复发，用药时间不得少于 2 周 。
胆结石的治疗
内科保守治疗为主
感染
白发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素的选择应遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原 则，首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦 。
手术
包括治疗门静脉高压的各种分流、断流及限流术。 TIPS综合技术具有微创、精准、可重复和 有效等优点，能有效延长生存期。 肝移植是对终末期肝硬化治疗的最佳选择
辅助检查
肠易激综合征
定义：一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。特点：中青年居多，男/女=1/2
病因
临床表现
最主要：腹痛或腹部不适、排便习惯和粪便性状的改变
治疗
治疗目的 消除患者顾虑，改善症状，提高生活质量
(2) 治疗策略 积极寻找并去除促发因素和对症治疗，强调综合治疗和个体化的治疗原则
(3) 一般治疗 解除患者顾虑和提高对治疗的信心，是治疗最重要的一步。 对伴有失眠、焦虑者可适当给予镇静药。
（4）药物对症治疗
诊断标准
病程，症状与排便关系
病程6个月以上且近3隔越持续存在腹部不适或腹痛，并伴有下列特点中至少2项
症状在排便后改善
症状发生伴随排便次数改变
症状发生伴随粪便性状改变
以下症状不是诊断所必备 ，但属常见症状 ，这些症状越多越支持 IBS 的诊断
排便频率异常(每天排便 >3次或每周< 3次);
2粪便性状异常(块状/硬便或稀水样便);
3粪便排出过程异常( 费力 、急迫感 、排便不尽感);
4黏液便;
5胃肠胀气或腹部膨胀感。
缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常
原发性肝癌
病因和发病机制
病毒性肝炎 我国最主要的病因，约90%有HBV感染的背景。 HBV感染→慢性肝炎→肝硬化→肝癌是最主要的发病机制(肝癌发展的三部曲)。 西方国家以 HCV感染常见(也多循三部曲)
肝硬化 肝癌常合并肝硬化:1大多数为坏死后性肝硬化 (多由亚急性重型肝炎迁延而 来);2 以病毒性肝炎后肝硬化最常见
食物及饮水 1 长期大量饮酒导致酒精性肝病 .在此基础上的肝纤维化及肝硬化过程都可能引发肝癌，HBV 及 HCV 感染者经常饮酒将加速肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生；2 长期进食受黄曲霉素污染或亚硝胺食物、食物缺乏微量元素及饮用藻类毒素污染的水等都与肝癌发生有密切关系
毒物与寄生虫 1 亚硝胶类 、偶氮芥类、有机氯农药等化学物质是可疑的致肝癌物质；2、血吸虫及华支睾吸虫感染
遗传因素 肝癌的家族聚集现象与遗传易感性有关。 不同种族人群肝癌发病率不同
病理
病理分型
大体形态分型
块状型
多见，呈单个、多个或融合成块，直径 5 - 10 cm , > 10 cm 者称巨块型
结节型
呈大小和数目不等的癌结节， <5 cm，与周围肝组织的分界不如块状型清楚，常伴 有肝硬化。 单个癌结节 <3 cm或相邻两个癌结节直径之和 <3 cm者称为小肝癌
弥漫型
少见，癌结节弥漫分布于整个肝脏。 不易与肝硬化区分，常因肝功能衰竭而死亡
组织学分型
肝细胞肝癌
最常见 (约占原发性肝癌的 90%)
胆管细胞型
较少见( <10% )，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来
混合型肝癌
最少见 ，具有肝细胞肝癌和胆管细胞癌两种结构
转移途径
原发性肝癌最易 、最早、最常见经肝内门静脉及分支(血行转移)转移至肝脏本身(即肝内播散)。 2原发性肝癌经淋巴道最常见转移至肝门淋巴结。 3原发性肝癌最常见肝外转移的部位是肺。
临床表现
肝区疼痛
最常见的症状(50% 以上)，多呈持续性胀痛或钝痛，是癌肿生长过快、肝包膜被牵拉所致
肝脏肿大
呈进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节，常有不同程度的压痛
黄疸
一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸
肝硬化征象
原有腹水者可表现为腹水迅速增加且具难治性，腹水一般为漏水液。血性腹水多因肝癌侵犯肝包膜或腹腔内破溃引起，少数因腹膜转移癌所致
伴癌综合征
指肝癌由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群
主要表现：自发性低血糖症，红细胞增多症
罕见表现：高钙血症，高脂血症，类癌综合征
治疗
肝癌对化疗和放疗不敏感
手术治疗首选和最有效的方法
根治性肝切除的指征：1、单发的微小肝癌和小肝癌;2、单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，受肿瘤破坏的肝组织少于 30% ，肿瘤包膜完整，周围界限清楚 ;3、多发肿瘤，但肿瘤结节少于 3 个，且局限在肝的一段或 一叶内
局部治疗
经皮穿刺瘤内注射无水乙醇PEI,射频消融术RF,肝动脉栓塞TAE
肝移植
对于肝癌合并肝硬化患者，肝移植可将整个病肝切除，是治疗肝癌和肝硬化的有效手段。 但若肝癌已有血管侵犯及远处转移(常见肺、骨)，则不宣行肝移植术。
诊断与鉴别诊断
诊断
具有两种典型影像学( 超声、增强 CT、MRI 或选择性肝动脉造影)表现，病灶 >2cm
一种典型的影像学表现，病灶>2cm, AFP>400ng/ml
肝脏活检阳性
高危人群(各种原因所致的慢性肝炎、肝硬化以及> 35 岁的 HBV 或 HCV 感染者)每6-12个月行超声和AFP检测
鉴别诊断
AFP 和 ALT 动态曲线平行或同步升高，或 ALT 持续增高至正常的数倍， 则 肝炎的可能性大;
两者曲线分离，AFP持续升高，往往超过400ng/ml，而 ALT不升高，呈曲线分离现象，则多考虑肝癌
辅助检查
(1) 甲胎蛋白 (AFP) 是诊断肝细胞癌特异性的标志物，阳性率约为 70%。 现已广泛用于肝癌的普查、 诊断 、判断治疗效果及预测复发 。 注意:胆管细胞型肝癌 AFP 不升高
在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，1、AFP >400ng/ml 为诊断肝癌的条件之一;2、对 AFP逐渐升高不降或 >200ng/ml，持续8周(2 个月)，应结合影像学及肝功能变化作综合分析或动态观察 。
(2) 影像学检查
超声( US) 是目前肝癌筛查的首选方法，具有方便易行、价格低廉及无创等优点，能检出肝内直径>1cm的占位性病变。 可了解病灶的血供状态，判断占位性病变的良恶性，并有助于引导肝穿刺活检。
增强 CT/MRI 可以更客观及更敏感地显示肝癌，1cm左右肝癌的检出率可>80%，是诊断及确定治疗策略的重要手段。 MRI为非放射性检查，可以在短期重复进行。 CT平扫多为低密度占位，部分有晕圈征，大肝癌常有中央坏死;增强时动脉期病灶的密度高于周围肝组织，但随即快速下降 ，低于周围正常肝组织，并持续数分钟，呈“快进快出“表现。
择性肝动脉造影 当增强 CT/MRI对疑为肝癌的小病灶难以确诊时，选择性肝动脉造影是肝癌诊断的重要补充手段。 对直径1~2cm的小肝癌，肝动脉造影可以更精确地出诊断，正确率>90%。
(3) 肝穿刺活体组织检查
确诊肝癌的最可靠方法，但偶有出血或针道转移的风险。
并发症
肝性脑病
肝癌终末期的最严重并发症，约 1/3 的患者因此死亡(是肝癌最常见死亡原因 )
上消化道出血
约占肝癌死亡原因的 15%。 大量出血可加重肝功能损害，诱发肝性脑病
肝癌结节破裂出血
约占 10%的肝癌患者发生肝癌结节破裂出血
继发感染
因长期消耗或手术等，抵抗力减弱，容易并发肺炎、自发性腹膜炎、肠道和霉菌感染
1原发性肝癌最严重的并发症和最常见的死亡原因均是肝性脑病。 2乙肝或肝硬化病史+ 突发右上腹部剧痛+腹膜剌激征+血性腹水=肝癌结节破裂出血
肝性脑病
肝性脑病是由于严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征
病因及诱因
病因：1、肝硬化；2、原发性肝癌；3、重症肝炎、爆发性肝衰竭、严重胆道感染、妊娠期急性脂肪肝
诱因：1、催眠镇静药、麻醉药；2、便秘、感染、高蛋白饮食、尿毒症；3、消化道出血、放腹水、大量排钾利尿；4、外科手术
发病机制
氨中毒
神经递质的变化
γ -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)神经递质
脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/BZ复合体，共同调节氯离子通道。 复合体中任何一个受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被抑制。 弥散进入大脑的氨可上调脑星形胶质细胞 BZ受体表达，引发肝性脑病。
假性神经递质
食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。 若肝对酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶的作用分别形成 β羟酪胺和苯乙醇胺。
色氨酸
正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多，游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成 5-羟色胺(5-HT)及 5-羟吲哚乙酸，两者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。
治疗
及早识别及去除肝性脑病发作的诱因
营养支持治疗
养支持的目的 促进机体的合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。 2营养支持原则 急性起病数日内禁食蛋臼质，神志清楚后逐渐增量。 慢性肝性脑病患者无禁食必要。 植物蛋白较好 。 同时应尽量保证热能供应和各种维生素的补充，酌情输注血浆或者白蛋白
减少肠内氮源性毒物的生成和吸收
促进体内氨的代谢
调节神经递质
GABA/BZ 复合受体拮抗药 氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制 。
减少或拮抗假性神经递质 支链氨基酸制(以亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等为主的复合氨基酸)的作用机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。
基础疾病的治疗
常考点
辅助检查
血氨 肝硬化及门-体分流后的肝性脑病患者多有血氨升高，急性肝性脑病患者血氨可正常
血浆氨基酸 正常人血中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值> 3，门-体分流性脑病患者的比值<1
脑电图 2~4期患者脑电图有异常。 所有代谢性脑病时均出现类似变化，对 0期和1期肝性脑病的诊断价值较小
诱发电位 可用于轻微肝性脑病的诊断和研究
临界视觉间烁频率 用于检测 轻微肝性脑病
心理智能测验 筛选轻微肝性脑病。
头颅 CT或 MRI 急性肝性脑病患者检查时可发现脑水肿;2慢性肝性脑病患者则可发现不同程度的脑萎缩；3、重要意义在于排除脑血管意外及颅内肿瘤
临床表现
肝性脑病的临床分期（5期）
临床分期记忆技巧
急性胰腺炎
常见病因
胆道疾病 胆源性胰腺炎（50%以上） 胆道结石(我国最常见的病因)
过量饮酒 西方国家最常见的病因 。 乙醇可通过直接损伤胰腺，刺激胰液分泌
十二指肠液反流
代谢性疾病 高脂血症性胰腺炎和高钙血症（甲旁亢）
医源性疾病 ERCP术后
药物 噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类
创伤 腹部外伤（方向盘伤），贯通伤
发病机制
腺泡或胰管内胰酶异常激活
临床表现
腹痛 为主要症状。 常于饱餐和饮酒后突然发作，腹痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰部放射
恶心呕吐 早期即可出现，呕吐常剧烈而频繁。 呕吐后腹痛不缓解
腹膜炎体征 1急性水肿性胰腺炎时压痛多只限于上腹部，常无明显肌紧张;2急性出血坏死性膜腺炎压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，范围广。移动性浊音多阳性。肠鸣音减弱或消失
发热 合并胆道感染常伴有寒战高热
黄疸 若结石嵌顿或胰头肿大压迫胆总管可出现黄疸
休克 坏死性胰腺炎可有休克，早期休克多是低血容量所致 ，后期继发感染使休克原因复杂难纠正
呼吸困难 伴急性肺功能衰竭时(并发ARDS)可有呼吸困难和发绀
重要体征 少数严重病人胰腺的出血可经腹膜后途径渗入皮下。 在腹部、季肋部和下腹部皮肤出现大片青紫色痕斑，称 Grey - Turner征; 若出现在脐周，称Cullen征
临床分型
治疗
非手术治疗
胃酸是促进促胰液素分泌的重要因素 ，故抑制胃酸(如使用质子泵抑制剂、 H2手提阻滞剂）可以抑制促胰液素的分泌，从而间接抑制胰腺分泌
手术治疗
局部并发症
胰腺假性囊肿
胰液经由坏死破损的胰管溢出在胰腺周围液体积聚，被纤维组织包裹形成假性囊肿
重症急性胰腺炎病程 2-4周出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮(与真性囊肿的区别所在)，因此不会分泌黏液。
一般假性囊肿< 5 cm,6 周内约 50% 可自行吸收。
胰腺假性囊肿多是(约75%)急性胰腺炎的并发症，少数由腹部外伤(约 20%)和胰腺癌(5%)引起
理原则 在囊壁尚未成熟以前( 6 周以前)，如无严重感染， 只能行保守治疗，观察随 访，一般< 5cm 的假性囊肿 6 周内约 50%可自行吸收。 因此，确诊后不应立即手术 ，需等待囊壁成熟后( 6 周 以上)再作内引流(囊肿空肠吻合术)或外引流(囊肿切口引流术），不宜行囊肿切除，否则易发生胰瘘 。
胰腺脓肿
患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良症状 。
胰腺及胰周组织坏死 指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死.伴胰周(包括腹膜后间隙) 脂肪坏死
胃肠道瘘 胰液的消化和感染的腐蚀均可使胃场道壁坏死、穿孔而发生瘦
出血 腹腔或腹膜后的大出血
腹腔间隔室综合征 急性胰腺炎导致腹部严重膨隆，腹壁高度紧张，伴有心、肺、肾功能不全
辅助检查
血清、尿淀粉酶 最常用（首选）血清淀粉酶值 >500 U/dl(正常值40~180U/dl)，尿淀粉酶也明显升高(正常值 80~300U/dl)，有诊断价值。
其他实验室检查 包括白细胞增高 、高血糖、肝功能异常 、低钙血症 、血气分析异常等 。 诊断性腹腔穿刺若抽出血性渗出液，其淀粉酶值升高对诊断很有帮助。
B 超 经济简便易行(最简单有效)，但由于上腹部胃肠气体的干扰，可影响诊断的准确性
增强 CT 是最具诊断价值的影像学检查 。 不仅能诊断急性胰腺炎，而且能鉴别是否合并胰腺组织坏死，是诊断胰腺坏死的最有价值检查方法，也是制定急性胰腺炎治疗方案的最有价值检查方法
上消化道大出血
定义：上消化道出血是指十二指肠悬韧带( Treitz 韧带)以上的消化道.包括食管、胃、十二指肠及胰、胆管等部位病变引起的出血。
常见病因
临床分析
呕血与黑粪 是上消化道出血的特征性表现。 上消化道大量出血后均有黑粪。 出血部位在幽门以上者常伴有呕血。 若出血量较少、速度慢亦可无呕血。 幽门以下的出血易导致便血，但幽门以下出血如出血量大、速度快，可因血反流入胃腔引起恶心 、呕吐而表现为呕血。
临床上表现为呕血还是便血主要取决于出血速度和出血量 ，出血部位高低是相对次要的
出血量的估计
辅助检查
胃镜
首选，可判断出血病因、部位和出血情况，同时进行止血治疗
内镜检查多在出血后24-48小时内检查，阳性率可高达95%
应用三腔二囊管的检查
选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影或肝动脉造影
X线钡餐检查
核素扫描
B超，CT
处理原则
急诊胃镜检查前，需先纠正休克 、补充血容量 、改善贫血及使用止血药物
首先看患者生命体征(主要看血压)是否平稳，若患者出现低血压甚至休克应立即输血补液，待生命体征平稳后方可行其他检查或操作； 若患者生命体征平稳，则首选急诊胃镜明确病因，并进行止血治疗。