导图社区 钾代谢障碍
病理生理学的水,电解质代谢中关于钾代谢紊乱部分的知识点归纳。消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食;水,钠,氯重吸收↓→远端小管钾分泌部流速↑→钾分泌↑。
编辑于2022-01-16 12:19:40钾代谢障碍
正常代谢
总量
50~55mmol/kg
分布
90%胞内
7.6%骨钾
1%跨细胞液
1.4%ECF
摄入
50~120mmol
排泄
90%尿液
10%粪便,汗液
功能
维持新陈代谢
调节渗透压和酸碱平衡
参与形成RP
平衡途径
钠钾泵
氢钾泵
肾小管上皮细胞跨膜电位
醛固酮,远端小管液流速
汗液,结肠排钾
因素
ECF中钾浓度
胰岛素
酸碱状态
儿茶酚胺
运动状态
钾代谢紊乱
概念
血清钾——3.5~5. 5mmol/L
血清钾比血浆钾高0.3~0.5mmol/L
低血钾症
概念
血清钾<3.5mmol/L
原因
摄入不足
原因
消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食
丢失过多
消化道失钾
经典
严重呕吐,腹泻,胃肠减压,肠瘘
机制
消化液含钾高,消化液丧失
消化液丧失→血容量↓→醛固酮↑→肾排钾↑
肾失钾
长期使用髓袢或噻嗪类利尿剂
水,钠,氯重吸收↓→远端小管钾分泌部流速↑→钾分泌↑
MC↑
原发性或继发性醛固酮增多症,如Cushing综合征
各种肾疾患
肾盂肾炎→钠水重吸收障碍→远端小管液流速↑
急性肾衰竭多尿期→渗透性利尿↑
排钾↑
肾小管性酸中毒
I型→远曲小管泌氢障碍→钠钾交换↑→排钾↑
II型→近曲小管吸收障碍→排钾↑
镁缺失
肾小管上皮钠泵失活→钾重吸收↓→排钾↑
原发病/血容量↓
继发性醛固酮↑→排钾↑
皮肤失钾
汗钾5~10mmol/L
钾入胞
特点
钾总量不减少
原因
碱中毒
碱中毒→排氢,进钾
碱中毒→肾小管上皮→钠钾交换↑→排钾↑
胰岛素过量
激活钠钾泵
促进Gn合成→钾入胞↑
β-R活性↑
机制
cAMP通路→激活钠钾泵
激动剂
E,沙丁胺醇
毒物中毒
钡中毒,棉酚中毒
钾通道阻滞→外流↓
低钾性周期麻痹
机制
钾大量入胞→血钾剧降
诱因
剧烈运动,应激
影响
因素
血钾降低速度,程度;缺钾严重程度
表现
膜电位异常→细胞代谢障碍和酸碱平衡障碍
影响
与膜电位异常相关的障碍
主要表现
Em变化和质膜通透性改变
对神经-肌肉的影响
对象
骨骼肌
下肢肌肉常见
胃肠平滑肌
症状
急性低钾血症
特点
轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力
重症有弛缓性麻痹
表现
CNS
萎靡、倦怠、嗜睡
PNS
感觉异常、肌张力↓腱反射↓
骨骼肌
四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹
胃肠平滑肌
食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
机制
超极化阻滞状态
胞外钾巨降→胞内外钾比值↑→RP外流↑→Em↓→与Et差值↑→超极化→兴奋性↓
慢性高钾血症
表现
不明显
机制
过程缓慢→胞内外钾比值变化不大→RP正常→兴奋性无明显变化
对心肌的影响
生理特性变化
兴奋性↑
影响
Em-Et间距离
原因
质膜钾电导↓→钾通透性↓→Em-Et距离缩短→兴奋性↑
自律性↑
影响
四期的自动去极化
原因
质膜钾通透性↓→四期去极化钾外流v↓,钠内流v↑→去极化v↑→自律性↑
传导性↓
影响
0期去极化的v与幅度
原因
Em↑→RP↓→去极化钠内流v↓→0期去极化v↓,幅度↓→兴奋扩布↓→传导性↓
收缩性变化
影响
对钙内流的抑制作用
原因
对钙内流抑制↓→复极化2期钙内流↑→收缩性↑
异常
严重或慢性低血钾→细胞变性坏死→收缩性↓
心电图变化
ST段压低
不应期缩短
T波低平,U波增高
超长期延长
QRS波增宽
P-Q间期延长
功能损害
心律失常
窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速
对洋地黄类强心药物敏感性↑
洋地黄与钠钾泵亲和力↑→毒性↑
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
原因
钾能调节骨骼肌血流量
症状
缺氧性肌痉挛;坏死;横纹肌溶解;肌肉代谢障碍
肾脏损害
症状
髓质集合管上皮肿胀,增生;间质性肾炎
尿浓缩障碍→多尿
原因
远曲小管和集合管上皮受损→cAMP不足→ADH敏感性↓
升支粗段氯化钠重吸收障碍→渗透压梯度异常和水的重吸收障碍
对酸碱平衡的影响
症状
代谢性碱中毒;反常性酸性尿
机制
ECF钾↓→钾出胞→氢入胞→ECF碱中毒
肾小管上皮ICF钾↓,氢↑→钠钾交换↓,氢钠交换↑→排钾↓,排氢↑→尿液酸性
防治
防治原发病,尽快恢复饮食和肾功能
补钾
轻度缺钾,尽量口服补钾,10%KCl
重度缺钾或不能口服补钾者,静脉补钾
忌早,快,浓,多
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高血钾症
概念
血清钾>5.5mmol/L
原因
摄入过多
排出减少
原因
肾脏排钾↓
机制
肾衰竭
急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭晚期
GFR↓/肾小管排钾障碍
MC缺乏
绝对缺乏——肾上腺皮质功能减退
相对缺乏——肾小管疾病
过量潴钾利尿剂
螺内酯,三氨喋呤——抗醛固酮
胞内钾排出
原因
超过肾排钾能力→血钾↑
机制
酸中毒
ECF氢↑→氢入胞→钾出胞→ECF钾↑
肾小管上皮的氢钠交换↑,钠钾交换↓→排钾↓
高血糖合并胰岛素不足
胰岛素不足→钾入胞障碍→血钾↑
高血糖→血浆高渗→血钾↑
血浆高渗→细胞脱水→ICF钾↑→钾出胞↑→血钾↑
药物
β-R阻滞剂,洋地黄类——钠钾泵↓→摄钾障碍
氯化琥珀碱——骨骼肌钾通透性↑→排钾↑
组织分解
溶血、挤压综合征等
缺氧
ATP不足→钠钾泵活性↓→摄钾↓→ECF钾↑
高钾性周期性麻痹
细胞排钾→血钾↑
假性高血钾症
表现
血清钾↑,血浆钾不增高
经典
WBC↑;PLT↑;静脉穿刺所致的RBC机械损伤
影响
表现
Em异常导致的一系列障碍以及酸碱平衡异常
影响
对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度高钾血症
定义
血清钾5.5~7mmol/L
表现
感觉异常,刺痛,震颤、肠绞痛,腹泻
机制
ECF钾↑→胞内外比值↓→RP钾外流↓→Em-Et间距离↓→兴奋性↑
急性重度高钾血症
定义
血清钾7~9mmol/L
表现
肌肉软弱、弛缓性麻痹
机制
ECF钾巨升→胞内外比值↓→Em接近Et→快钠通道失活→去极化阻滞→无法兴奋
原因
快钠通道失活→去极化阻滞
慢性高钾血症
表现
症状不明显
原因
胞内外钾变化不大
对心肌的影响
生理特性变化
兴奋性改变
表现
急性轻度高钾血症——兴奋性↑
急性重度高钾血症——兴奋性↓
慢性高钾血症——基本无变化
机制
同神经-肌肉
自律性↓
影响
4期自动去极化
机制
质膜钾通透性↑→4期钾外流↑,钠内流↓→去极化v↓→自律性↓
传导性↓
影响
0期快钠通道
机制
Em接近Et→0期钠通道失活→去极化v↓,幅度↓→传导性↓
异常
严重高钾血症可发生心搏骤停
收缩性↓
影响
2期钙内流
机制
ECF钾↑→2期钙内流↓→胞内钙↓→收缩性↓
心电图变化
T波狭窄高耸
Q-T间期轻度缩短
3期复极时间和有效不应期缩短
P波压低,增宽或消失
P-R间期延长
R波降低
QRS综合波增宽
传导性降低
心肌功能的损害
传导延缓;单向阻滞;严重心律失常
对酸碱平衡的影响
症状
代谢性酸中毒;反常性碱性尿
机制
ECF钾↑→钾入胞→氢出胞→ECF酸中毒
肾小管上皮ICF钾↑,氢↓→氢钠交换↓,钠钾交换↑→排钾↑,排氢↓→尿液碱性
防治
防治原发病
降低体内总钾量
透析疗法;口服或灌肠阳离子交换树脂
钾入胞
葡萄糖和胰岛素静脉注射;注射碳酸氢钠
钙剂和钠盐拮抗高血钾
钙盐——Et↑,Em-Et间距离↑;2期钙内流↑
钠盐——0期快钠通道复活