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病理学
该病理学导图严格按照人卫版出品，详细描述了相关疾病的原因、发生发展、功能、代谢、形态结构等，重点突出加以图片理解和表格归纳，无论是考研党，还是正在准备期末的同学，亦或是预习的同学提供高效学习病理学的方法。
编辑于2022-01-25 23:54:28- 医学专业
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该病理学导图严格按照人卫版出品，分章节详细描述了细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、炎症、肿瘤以及各系统疾病的病理等，重点突出，加以图片理解和表格归纳，无论是考研党，还是正在准备期末的同学，亦或是预习的同学提供高效学习病理学的方该病理学导图严格按照人卫版出品，分章节详细描述了细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、炎症、肿瘤以及各系统疾病的病理等，重点突出，加以图片理解和表格归纳，无论是考研党，还是正在准备期末的同学，亦或是预习的同学提供高效学习病理学的方法。（有问题欢迎叨扰木~木）
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该导图纤细阐述了慢性病的预防、控制与管理
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第1章细胞和组织的适应与损伤
1、适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非 损伤性应答反应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生。
2、萎缩(atrophy)：已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小的实质细胞。
（1） 特点
(1)实质细胞缩小，数量减少
(2)萎缩的细胞、器官和功能下降，代谢减弱
(3 )轻度病理性萎缩可恢复正常
(4)持续性萎缩的细胞最终会死亡。
（2） 类型
生理性：青春期后胸腺萎缩 老年人卵巢、子宫及睾丸萎缩
病理性：有多种类型
营养不良性萎缩
全身性：长期饥饿、糖尿病、结核病、肿瘤等慢性消耗性疾病
局部性：脑动脉硬化
压迫性萎缩：组织与器官受压
失用性：骨折后
内分泌性：下丘脑-腺垂体
去神经性：脊髓灰质炎
老化和损伤性萎缩：CAG
（3） 病理变化
大体：体积缩小，重量减轻，色泽变深
镜下：实质细胞体积缩小，数目减少；而间质细胞不同 程度的增生。可出现脂褐素。
后果：多为可逆性。时间太久则不可逆
（4） 引起局部组织和器官萎缩的常见原因
(1)因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。
(2)局部组织和器官长期受到压迫。
(3)器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。
(4)运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。
(5)细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。
3、 肥大(hmebrtroDhy)：由于功能增加,合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大
（1） 类型
生理性
代偿性：举重运动员
内分泌性：妊娠期子宫
病理性
代偿性性：高血压患者左心室肥大
内分泌性：肢端肥大症、甲状腺增大
（2） 病理变化
大体：组织与器官体积均匀增大。
镜下：细胞体积增大，细胞核肥大深染。
后果：多为可逆性。时间太久则不可逆。
4、 増生(hyperplasia)：组织或器官内实质细胞数目增多,导致组织或器官的体积增多。
（1） 特点
受基因、激素和生长因子调控
弥漫性增生
通常为可复性(过度增生)
（2） 类型
生理性
代偿性：肝部分切除后残存肝细胞增生
内分泌性：女性青春期乳腺增生、月经中子宫内膜腺体的增生
病理性
代偿性：炎症性增生
内分泌性：子宫内膜过度增生、纤维腺瘤
（3） 病理变化
大体：组织与器官体积均匀弥漫性增大或者单发、多发 性增生结节。
镜下：细胞和细胞核体积正常或增大。后果：多为可逆性。时间太久则不可逆。
后果：多为可逆性。时间太久则不可逆。
5、 化生(metaplasia)： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
（1）特点
①分裂增殖能力较活跃的细胞
②幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞
（2）类型
上皮组织的化生
鳞状上皮化生：呼吸道上皮、宫颈黏膜上皮
柱状上皮化生：肠上皮化生、假幽门腺化生
间叶组织的化生
骨化生和软骨化生
（3）意义
具有保护作用，但丧失了原来组织的结构和功能
6、损伤：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞间质发生物质代谢、组织化学、 超微结构及光镜和肉眼可见的异常变化。
原因
外因
缺氧
生物性因素：细胞损伤的最常见原因。
物理因素：机械性、高、低温、电击伤、电离辐射
化学因素：酸、碱、毒物、药物等。
营养失衡
内因
神经内分泌因素
免疫因素：变态反应、自身免疫病、免疫缺陷
遗传性缺陷：遗传性疾病是由基因突变或染色体畸变而造成 的细胞结构、功能、代谢异常所致
社会心理因素
机制
细胞膜的破坏：细胞不可逆损伤的关键环节。
线粒体损伤：是细胞不可逆性损伤的重要早期标志。
活性氧类物质的损伤：过氧化氢和自由基（原子最外层偶数电子失去一个 电子后形成的具有强氧化活性的基团）
细胞质内高游离钙的损伤：高游离钙能活化细胞质内的蛋白酶、ATP酶等--- 导致细胞损伤。
缺血缺氧的损伤：是最常见、最重要的原因。
化学性损伤
遗传变异
7、 可逆性损伤：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使 细胞内或组织间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的 现象，通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿：细胞内钠离子、水过多积聚，是细胞损伤中最常见的改变。
1||| 原因：缺氧、感染、中毒
2||| 好发部位：肝、肾、心
3||| 发生机理：各种因素→细胞内线粒体受损，ATP↓，钠-钾泵功能↓，细胞内离子↑，水份↑，细胞水肿
4||| 病理变化
镜下：细胞体积增大，基质高度疏松呈空泡状，极期称为气球样变，胞质内可见红染细颗粒状物（线粒体和内质网）。
气球样变*：细胞水肿严重时，肝细胞极度肿胀，胞浆疏松淡染，似吹起的气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。
大体：体积增大，重量增加，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，色苍白，无光泽。
脂肪变：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中
1||| 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧等
2||| 好发部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等
3||| 肝细胞脂肪变的机制
A脂肪酸增多：乳酸大量转化成脂肪酸或脂肪酸氧化障碍，如缺 氧、慢性酒精中毒。
B甘油三酯合成过多：脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋 白的能力。
C脂蛋白、载脂蛋白减少(虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间，形似虎斑)
4||| 病理变化（肝脏举例）
大体：肝体积增大，淡黄色，边缘钝圆，包膜紧张，切 面呈油腻感。
镜下：肝细胞的胞浆内出现大小不等的球形脂滴（HE： 脂滴被溶解而呈空泡状）。
冰冻切片：苏丹III染成橘红色，锇酸染成黑色。
脂肪变性程度分轻、中、重，重度肝脂肪变性称为脂肪 肝。脂肪变在肝小叶内的分布与病因有关系。
8、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。分细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉 壁玻璃样变
①细胞内: 多为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。 肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现红染的玻璃样小滴（回吸收的蛋白） 浆细胞内Rusell小体（免疫球蛋白蓄积于粗面内质网） Mallory 小体（酒精性肝病中间丝前角蛋白变性） ②纤维结缔组织: 病变组织局部纤维细胞少，胶原纤维增粗、融合 形成均匀一致的红染的玻璃样物质。常见于陈旧的瘢痕组织、萎缩 的子宫和乳腺间质、AS斑块和坏死组织机化。  ③细动脉壁：常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾 等脏器的细小动脉壁，表现为细动脉管壁增厚，管腔狭窄， 红染。 
9、淀粉样变：细胞间质出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀,HE染色为淡红色均质状物，显示淀粉样呈色反 应
镜下：沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支 架分布。HE下为团块状均质红染物质。刚果红染成橘红 色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸则呈蓝色。
可有局部性和全身性。
局部性：多见于眼部和呼吸道等。
全身性：较少见。
10 黏液样变：细胞间质内粘多糖（硫酸葡聚糖、透明质酸）和蛋白质的蓄积。
肉眼：粘液胶冻状。
镜下：疏松的间质内，有多突起的星芒状细胞散在于 灰蓝色粘液基质中。
甲低患者
11、 病理性色素沉着胞内外有色物质的过量积聚。
常见类型
（1）含铁血黄素（hemosiderin）：Fe3+与蛋白质结合
来源：红细胞崩解→释放血红蛋白→崩解→含铁血黄素
形态：金黄色或褐色颗粒状结晶，有折光。
正常分布：骨髓或肝脏、脾脏、淋巴结和骨髓。
病理分布：局部含铁血黄素沉积→出血。全身→旧性出血、溶血性贫血。
（2）脂褐素：磷脂和蛋白质结合
来源：自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。
形态：黄褐色的微细颗粒。
正常分布：附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞 浆内。
病理分布：老年人和营养耗竭者萎缩的心肌细胞、肝细胞、肾 上腺皮质网状带细胞。
（3）黑色素
来源：由黑色素细胞合成。
形态：黑褐色细颗粒。
病理分布： 局部：色素痣、黑色素瘤、基底细胞癌 全身：Addison’ disease
(4) 胆红素 (bilirubin) 是胆管中的主要色素，血液中红细胞衰老破坏后的产物， 也来源于血红蛋白，但不含铁。
12、病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉淀
类型
1.营养不良性钙化：指钙盐沉积于变性、坏死的组织中，无全身钙磷代谢障碍，见于结核、血栓、AS等。
2.转移性钙化：全身钙磷代谢失调，钙盐颗粒沉积于正 常组织内，见于甲旁亢、Vd摄入过多、肾衰等。
镜下：蓝色颗粒状至片块状。
13 、坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部绢织细胞的死亡
(1)基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志
形式：核固缩、核碎裂、核溶解
（2）类型
①凝固性坏死：多见于心、肝、肾、脾等实质器官。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似 干酪，称干酪样坏死。
大体：坏死局部呈凝固状，色灰白或淡黄、质实而干燥， 与周围组织界限清楚。
镜下：坏死区细胞微细结构消失，但组织轮廓仍可保存， 周围形成充血、出血和炎症反应带。
②液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，常见有脑软化、脓肿
镜下：死亡细胞完全消化，局部组织快速被溶解。
③纤维素样坏死：是结缔组织及血管壁常见的坏死形式。
镜下：病变部位原组织结构消失，形成细丝状、颗粒状或 小条块状无结构物质，红染，似纤维素。
常见于风湿病、结节性动脉炎、恶性高血压等。
③干酪样坏死(caseous necrosis)： 多见于结核病。
大体：灰黄色，干酪状（病灶中含脂 质较多）
镜下：坏死完全彻底，不留任何组织 结构的痕迹。
④脂肪坏死：也属液化性坏死范畴，脂肪坏死后，释 出的脂肪酸和钙离子结合，形成灰白色钙皂，见于急 性胰腺炎和乳房创伤。
④坏疽：较大范围的组织坏死后，继发不 同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑色或污秽绿色等 特殊形态改变时，称为坏疽。
干性坏疽：A阻塞但V回流通畅的四肢末端，干燥、界清、黑色
湿性坏疽：与外界相通的内脏或A、V阻塞的肢体，湿润、界不清、 蓝绿色。
气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染， 产生气体。
(3 )结局
①吸收溶解：可引起局部急性炎症反应。
②分离排出，形成缺损
糜烂（erosion）：坏死灶较大,不易被完全溶解吸收时，表皮粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，皮肤, 粘膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡（ulcer）。
窦道（sinus）:组织坏死后形成的只开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称窦道。
痿管（fistula）:组织坏死后形成的连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损称痿管。
空洞（cavity）：肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称空洞。
③机化和包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血 栓、脓液、异物等的过程称为机化（organization）。 包裹(encapsulation)。
④钙化：坏死组织中有钙盐的沉积，引起营 养不良性钙化。
（4）坏死的影响
1）坏死部位
2）坏死细胞的数量
3）再生情况
4）代偿能力
14、凋亡（agDtosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式
特点：多为单个或几个细胞的死亡，不引起周围组织炎症反 应，形成凋亡小体。
光镜：凋亡小体多呈圆形或椭圆形，大小不等，胞 浆浓缩，强嗜酸性，故也称为嗜酸性小体。
其发生在人类肿瘤、自身免疫性疾病（如爱滋病）、 病毒感染等疾病中具有重要意义。
15、细胞老化（cellular aging）
特征：普遍性、进行性或不可逆性、内因性、有害性
机制： 遗传程序学说； 错误积累学说
端粒酶
端粒是位于真核细胞染色体末端的特殊结构，与染色体的稳 定、复制有关。每一次分裂，端粒TTAGGGDNA重复序列的长度 就会变短，最终可致细胞停止分裂。
端粒酶是一种反转录酶，可以合成端粒这种特殊结构，使细 胞获得不断分裂的能力。主要用于肿瘤的研究。85%-90%以上 的恶性肿瘤表达端粒酶活性，正常组织或良性病变4%表达阳 性。阳性部位:细胞核
抗端粒酶治疗肿瘤，可能将有效的抑制大多数肿瘤的 生长
端粒酶活性的消失是证实癌细胞被杀灭的一种可靠的 指标．
第2章损伤的修复
1、修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复生物过程
完全再生：由损伤周围的同种细胞来修复，完全恢 复原组织的结构和功能。
纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，没有恢复原 组织的结构和功能，以后形成瘢痕，亦称瘢痕修复。 • 两种修复常同时存在。
2、再生（regeneration）：老化、消耗、损伤，周围的同种细胞增生补充修复
（1） 类型
生理性再生：如表皮、消化道黏膜上皮、子宫内膜、血细胞 的再生。
病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。
（2） 组织再生的机制和过程
1||| 上皮组织的再生(Epithelial Regeneration)
被覆上皮：有缺损边缘上皮基底层细胞增生，上皮下要有 完整的支持组织。
腺上皮：取决于基底膜完整与否。肝细胞再生网状支架
肝细胞的再生：部分切除
肝坏死但网状支架完整
肝坏死网状支架破坏
2||| 纤维组织的再生(Regeneration of Connective Tissue )
成纤维细胞分裂、增生。
静止纤维细胞受到刺激转变为成纤维细胞
未分化间叶细胞 - 成纤维细胞 - 纤维细胞
3||| 软骨组织和骨组织的再生(Regeneration of Bone and Cartilage)
软骨组织再生能力较差。软骨受损 －软骨膜细胞增生－ 软骨母细胞 －软骨基质－ 软骨细胞
骨组织再生能力强。
4||| 血管的再生(Angiogenesis)
毛细血管：生芽(Budding)方式进行。
小动、静脉通过毛细血管改建形成。
大血管：离断后需手术吻合，内皮细胞分裂增生，可恢复 原来内膜结构，肌层为瘢痕修复。
5||| 肌组织再生(Regeneration of muscle)
纹肌依肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而不同。
横纹肌、平滑肌、心肌
6||| 神经组织再生(Regeneration of neuron and nerve)
脑及脊髓内神经细胞：一般不能再生。
外周神经纤维：只有在其起源的神经细胞完好时方能进行， 可完全再生。
顽固性疼痛
（3） 细胞三种类型
1||| 不稳定细胞：再生能力强，有表皮细胞、黏膜被覆细胞、上皮细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等
2||| 稳定细胞：在细胞增殖周期处于静止期，有胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞等
3||| 永久性细胞：缺乏再生能力，有神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞
（4） 影响因素
细胞外基质的作用(Function of Extracelluar Matrix)： 细胞外基质是把 细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。
胶原蛋白（collagen)：提供细胞外支架
弹力蛋白(elastin)
粘附性蛋白和整合素(1)纤维连结蛋白（Fibronectin) (2)层粘连蛋白（laminin) (3)整和素(Integrins)
基质细胞蛋白(Matricellular protein)
蛋白多糖和透明质酸
生长因子(Growth Factor)
血小板源性生长因子（PDGF）：能引起纤维细胞、平滑肌细 胞和单核细胞的增生和游走，并能促进胶质细胞增生。
成纤维细胞生长因子（FGF）：几乎可刺激所有间叶细胞，但 主要作用于血管内皮细胞。
表皮生长因子（EGF）：对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞 及平滑肌细胞都有促进增殖的作用。
血管内皮生长因子（VEGF）：可明显增加血管的通透性， 促进血浆蛋白在基质中沉积。对肿瘤血管形成有促进作用。
细胞因子(Cytokins)：如白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死 因子（TNF），能刺激成纤维细胞的增殖和胶原合成，TNF 还能刺激血管再生。
抑素与接触抑制
抑素（Chalone)：抑制本身增殖的物质。
接触抑制(Contact Inhibition)：细胞增生达到原有大小， 细胞停止生长，不致堆积起来。例如：缝隙连接。
3肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细 胞构成，并伴有各种炎细胞浸润，是一种旺盛增生的幼 稚结缔组织。
病理特点
大体：鲜红色，颗粒状，柔软湿润，细嫩、触之易出血。
镜下：毛细血管：呈袢状，与创面垂直； 成纤维细胞：大，梭形，核呈椭圆形，染色较淡， 核内有红核仁； 渗出液及炎细胞：巨噬细胞为主，中性粒细胞及 淋巴细胞。
成分及形态
成纤维细胞：产生基质、胶原，早期基质较多， 后期胶原越来越多。
肌成纤维细胞（Myofibroblast）：成纤维细胞胞 质中含有肌细丝，此细胞除有成纤维细胞功能外， 尚有平滑肌收缩功能。
作用
1||| 抗感染，保护创面
2||| 填补创口及其他组织缺损
3||| 机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物。但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织的功能，或 因血供缺乏产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合。
结局
1||| 间质的水分-----吸收减少；
2||| 各种炎细胞-----坏死消失；
3||| 新生毛细血管-----大部分闭合消失， 小部分改建为小动脉和小静脉
4||| 成纤维细胞-----分泌大量胶原纤维， 本身变为纤维细胞。
4、瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔蛆织,由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
病理特点
大体：呈收缩状态，颜色灰白半透明，质 韧硬并缺乏弹性。
镜下：胶原纤维增粗、融合，呈均质性红 染即玻变，纤维细胞很稀少，血管减少。
作用
对机体有利的方面
填补并连接缺损
抗拉力强，连接牢固。
对机体不利的方面
瘢痕收缩
瘢痕性粘连
器官硬化
瘢痕过度增生----瘢痕疙瘩(keloid)形成。
5 、创伤愈合 Wound healing：机体遭受外力作用，皮肤等组 织出现离断或缺损后的愈复过程，是包括各种组织的再生和 肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。
皮肤创伤愈合(wound healing of skin)
基本过程
伤口的早期变化：局部红肿
伤口收缩：肌成纤维细胞牵拉
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其它组织再生
创伤愈合的类型
I期愈合与II期愈合的不同点
影响创伤愈合的因素
全身因素：年龄、营养
局部因素：感染与异物、局部血液循环、 神经支 配、电离辐射等
骨折愈合(Healing of Bone Fracture)
过程
血肿形成 ：伴炎症、坏死
纤维性骨痂形成：肉芽组织——纤维化——透明软骨
骨性骨痂形成：骨母细胞——编织骨
骨痂改建或再塑：板层骨
过程组织病理学改变
血肿形成：骨折断端间形成血肿
血肿机化：幼稚结缔组织含新生毛细血管， 包围并侵入血肿
纤维及软骨性骨痂形成
软骨性骨痂及骨性骨痂形成 Masson染色
骨痂形成：骨痂中新生骨为编织骨小梁，表面为成骨 细胞，小梁间纤维组织富于血管。
影响骨折愈合的因素
及时、正确的复位
及时、牢靠的 固定
早日进行全身和局部功能锻炼
第3章局部血液循环障碍
1、充血(hyperemia)：器官或绢织因动脉输入血暈的增多而发牛的充血称为动脉性充血,是一个主动过程，表 现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
类型
生理性：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血。如进食后胃肠充血。
病理性： 炎症性充血：红、肿、热、痛 减压后充血 侧支性充血
病变
大体：器官体积增大，表面充血，颜色鲜红，温度升高（热）。
镜下：小动脉和毛细血管扩张，充满血液。
后果：通常无不良后果，但高血压病脑出血。
2、淤血(congestion)器官或局部组织静脉血流回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加， 称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血
原因(Causes)
静脉受压（外）：肿瘤压迫，妊娠子宫，肠套叠、肠扭转，肝硬化
静脉腔阻塞（内）：血栓形成，瘤栓
心力衰竭：左心衰-----肺淤血，右心衰---体循环淤血
病变
大体：器官体积增大，重量增加，包膜 紧张，暗紫红色（皮肤粘膜叫发绀），温度降低（凉）。
镜下：小静脉和毛细血管扩张，红细胞积聚，可伴有组织水肿和出血，可出现含铁血红素细胞。
由于相对缺氧，代谢、机能低下 后果：
后果
淤血性水肿（congestive edema )：漏出液，形成积液
淤血性出血(congestive hemorrhage)：形成含铁血黄素细胞；
质细胞萎缩、变性、坏死
间质纤维组织增生→器官变硬→淤血性硬化(congestive sclerosis)。
重要器官的淤血
肺淤血*(pulmonary venous congestion) （多见于左心衰竭）
病变
大体：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，颜色暗红，温度下降，切面挤压流出淡红色泡沫状液体。
镜下
急性肺淤血
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽
部分肺泡腔内充满水肿液及红细胞。
慢性肺淤血
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔厚和纤维化
肺泡腔内含淡红色水肿液、红细胞及含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞（heart failure cells)）。
肝淤血*(Heptic Congestion)（多见于右心衰竭）
急性肝淤血
大体：体积增大，重量增加，包膜紧张，暗红色。
镜下
肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死；
肝小叶外围汇管区附近肝细胞脂肪变性。
慢性肝淤血
大体：肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，槟榔肝。
槟榔肝：慢性肝淤血时，小叶中央区呈暗红色，两个以上构造红黄相间的条纹
镜下
肝小叶中央静脉及肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失；
肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。
3、出血（Hamorrhage）血液从血管或心腔溢出，称为出血。
病因和发病机制
破裂性出血
机械性
血管壁或心脏病变
血管壁周围病变侵蚀
静脉破裂
毛细血管破裂
漏出性出血
血管壁的损害：缺氧、感染、中毒等。
血小板减少或功能障碍：再障、白血病等
凝血因子缺乏：血友病等
病理变化
内出血：血液积聚体腔称积血，组织内局限性大量出血称血肿（hematoma)。
外出血
鼻出血——鼻黏膜出血（鼻衄）： 咯血——肺出血经口排出： 呕血——上消化道出血经口排出 ：便血——下消化道出血经肛门排出： 尿血——泌尿系统出血经尿排出 瘀点——小出血点（1-2mm）： 紫癜——略大的出血点（3-5mm） 瘀斑——出血点更大（超过1-2cm）
大体：新鲜时呈红色，后期呈棕黄色。
镜下：新鲜时见红细胞，后期含铁血黄素沉积。
后果
与出血类型、出血量、出血速度及出血部位有关。
4、 血栓形成(thrombosis)：在活体的心脏或血过程。所形成的固体质块称血栓
条件和机制
心血管内皮细胞的损伤 唯一单独存在
于风湿性和感染性心内膜炎
心梗区的心内膜
动脉粥样硬化斑块溃疡
创伤性或外伤性动静脉损伤
缺氧、休克、败血症和细菌内毒素
血流状态的改变(Alteration of normal blood flow)
血流缓慢及涡流时，血小板进入边流，增加与内膜接触机会和粘附内膜的可能性。
激活的凝血酶和凝血因子局部浓度升高。
乏氧导致内皮下胶原被暴露
血液凝固性增高(Hypercoagulability)（高凝状态）
遗传性高凝状态：第五因子基因突变
获得性高凝状态
癌症、胎盘早剥→释出大量组织凝血因子；
大面积烧伤、产后或术后大出血→凝血因子增多，且补充大量幼稚血小板→高粘性；
妊高症、高脂血症→血小板增多、粘性增加。
三个条件常同时存在，但以一或二个条件起主要作用，其中又以心血管内皮损伤最为重要。各个条件相互影响，共同作用。
形成过程及血栓的形态
形成过程
血小板是血栓形成的第一步
血栓形成后的发展、形态和组成以及血栓的大小，取决于血栓发生的部位和局部血流状态。
类型和形态
(1)白色血栓：由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓
部位：常见于心瓣膜、心腔内和动脉内，延续性血栓头部。
大体:灰白色小结节状或赘生物状，粗糙，质实，与管壁粘连紧密不易脱落。
镜下：主要由血小板及少量纤维蛋白构成。
(2)混合血栓：呈灰白色或红褐色层状交替结构，又称层状血栓
部位：静脉内延续性血栓的体部。
附壁血栓：心腔内、AS溃疡部位或动脉瘤内。
球状血栓：左心房内的血栓，心房的收缩和舒张致血栓呈球状。
大体：粗糙、干燥圆柱状，红白相间的条纹状。
镜下：淡红无结构分支状血小板小梁，附着中性粒细胞，小梁间纤维蛋白网及红细胞。
(3)红色血栓：由血小板梁、纤维蛋白和大量RBC组成
部位：静脉内，延续性血栓的尾部。
大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有弹性，与血管壁无粘连，干燥后质脆易脱落。
镜下：主由红细胞和呈均匀分布的少量白细胞组成。
(4)透明血栓：由纤维蛋白构成，又称纤维素性血栓
部位：微循环血管，主要在毛细血管。
大体: 只能在显微镜下见到。
镜下：主要由嗜酸性均质性纤维蛋白组成。 多见于DIC。
结局
软化、溶解、吸收
机化、再通
机化：由新生肉芽组织取代血栓的过程。
再通：使已阻塞的血管重新部分恢复血流的过程称为再通。
钙化：有钙盐沉积。在静脉内称静脉石。
对机体的影响
有利：1.止血和预防出血； 2.防止炎症扩散。
不利：1.阻塞血管腔； 2.脱落形成栓子导致栓塞； 3.心瓣膜变形； 4.广泛性出血。
5、栓塞(embolus)：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。
阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus)。栓子有多种类型，最常见的是血栓栓子。
栓子的运行途径：血流方式
静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及其分支，脂肪栓子可进入肺、左心、体循环，阻塞小动脉。
主动脉系统及左心的栓子→栓塞各器官的小动脉内，如脑、脾、肾、四肢等。
门静脉系统的栓子→肝内门静脉分支的栓塞。
交叉性栓塞：右心和腔静脉栓子，右心压力升高，通过先天性房室间隔缺损到左心，进入体循环
逆行性栓塞：下腔静脉内血栓，胸、腹压升高，血栓逆行至肝、肾、髂静脉分支。
类型及对机体的影响
(1)血栓栓塞(肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞)肺动脉栓塞：在左心衰竭和严重肺淤血时，则发生出血性梗死, 若栓子大，患者因呼吸衰竭而死。
体循环动脉栓塞：多造成局部梗死。
(2)脂肪栓塞：主要累及肺和神经系统，引起肺水肿出血，脑水肿出血。
(3)气体栓塞：空气栓塞出现抽搐、昏迷、严重导致循环中断而死，减压病使血管腔内形成气泡，造成广泛栓塞。
(4)羊水栓塞：产妇出现呼吸困难、发紺、休克、昏迷甚至死亡
(5)其他栓塞
6、梗死（infarction）器官或局部由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
原因
血栓形成：最常见。
动脉栓塞
动脉痉挛
血管受压闭塞
条件
器官血供特性：双重血循，吻合支。
局部组织对缺氧的敏感程度：神经细胞
形态特征
形状：取决于与血管分布
脾、肾、肺，血管呈锥形分布，梗死灶切面呈三角形或扇形；
肠血管呈扇形分布，梗死灶呈节段性；
心脏冠状动脉分支不规则，梗死灶呈不规则形，地图状。
质地：取决于坏死的类型
肾梗死为凝固性，后期干燥质硬。
脑梗死为液化性，新鲜时质软疏松，后期呈囊状。
颜色：取决于病灶内的含血量
贫血性梗死/白色梗死：灰白色；
出血性梗死/红色梗死：暗红色。
类型
贫血性梗死（anemic infarct）
多发生于组织结构较致密，侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑等。
灰白色，形状不同；
梗死灶周围有充血出血及炎症反应带，后期转为黄褐色；
早期梗死区轻度隆起，后期水分吸收，病灶表面下陷，质实，逐渐机化形成瘢痕。
病理变化
肉眼观：形状：脾、肾的梗死灶为锥形。心肌梗死灶为不规则图形。
镜下贫血性 梗死灶呈凝固性坏死。
梗死区：组织坏死。结构轮廓尚存。
梗死灶周围：炎症带及充血出血带。
出血性梗死(hemorrhagic infarct)
发生条件
严重淤血：影响动脉侧支循环的建立，阻碍吻合支的血流(本身有血)。
组织疏松：坏死组织不能把漏出的血液挤出梗死灶。但肺炎实变引起的梗死为贫血性梗死。
常见类型
肺出血性梗死(pulmanary hemorrhagic infarct)
大体：多发生于肺下叶外周部，局部肿胀，呈暗紫红色，锥形或楔形，尖端朝向肺门。
镜下：凝固性坏死，梗死灶中肺组织坏死伴弥漫性出血，交界处肺组织充血水肿及出血。最后，坏死组织机化形成瘢痕。
肠出血性梗死(hemorrhagic infarct of intestin)
多发生于肠扭转、肠套叠、嵌顿疝等情况下
大体：梗死灶呈节段性，暗红色，肠壁增厚（淤血、水肿、出血），腔内充满浑浊的暗红色液体。
镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。
败血性梗死（septic infarct）
含细菌的栓子阻塞血管引起。
常见于急性感染性心内膜炎，血栓脱落阻塞相应组织器官的动脉。
组织坏死，伴有细菌感染的炎症反应，如伴化脓菌感染，可形成脓肿。
机体的影响
取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染
梗死的结局
可被溶解、吸收，或发生机化、包裹和钙化。
7、水肿“组织间隙内的体液增多。
发病机制
静脉流体静压增高
血浆胶体渗透压的降低
淋巴回流障碍
病理变化
大体：组织肿胀，颜色苍白而质软，切片呈胶冻样。
镜下：水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内，HE染色为透亮空白区，细胞外基质成分被水肿液分隔。
机体的影响
取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。
第4章炎症
1、 炎症(alteration)：血管系统的活体蛆织对揭伤引自发牛的以防御反应为主的病理过程(中心环节:血管反 应，渗出)
2、 简述影响炎症过程的因素
(1)致炎因子的因素：致炎因子的毒力、数量、作用时间长短。
(2)全身性因素：机体的免疫状态、营养状态、内分泌状态。
(3)局部因素：局部血液循环状态、炎症渗出物、异物是否被清除。
3、 炎症局部的临床表现
炎症局部的临床表现有：红、肿、热、痛、功能障碍
病理学基础
红——炎性细胞充血所致；
肿——渗出和增生所致；
热 动脉性出血；
痛 神经核体液因素(渗出物的压迫和炎症介质的作用所致)
功能障碍一炎症病灶内实质细胞变性坏死
4、 变质(alteration)：炎症局部绢织发生的变性和坏死统称为变质。
5、 渗出(exudation)：炎症局部绢织血管内的液体成分,纤维素等蛋白质和各种炎性细胞通过血管壁进入组织 间隙，体腔，体表和黏膜表面的过程。
6、 増生(proliferation)：在致炎因子的作用下,炎症局部的实质细胞和间质细胞的再生和增值。
7、炎症滲出对机体的利与弊
（1） 有利作用
①稀释并带走代谢产物毒素，减轻其对局部组织的损伤；
②为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质；
③带来抗体、补体等，有利杀灭病原微生物；
④渗出液中的纤维素结成网状，能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用;
⑤可成为修复的支架并有利胶原纤维的产生；
⑥渗出液中的病原微生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。
（2） 8、 渗出液和漏出液的区别
（3） 有害作用
①过量渗出引起压迫，阻塞作用；
②大量纤维素渗出吸收不完全会引起器官粘连。
9、急性炎症：机体对致炎因子的快速反应
血管反应
血流动力学改变：急性炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血液动力学改变，即血流量和血管口径的改变。
血管通透性增加
内皮细胞收缩
直接损伤内皮细胞
内皮细胞穿胞作用的增强
新生毛细血管的高通透性
白细胞反应
白细胞渗出 ：白细胞从血管内穿过血管壁到达损伤部位的过程
白细胞边集和滚动
血流缓慢,白细胞边集沿内皮滚动
白细胞黏附
机理:白细胞表面的整合素（转变）与内皮细胞表达的配体结合。
白细胞游出
阿米巴样运动,内皮细胞缝隙
白细胞趋化
向着损伤中心移动，5-20µm/分
白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫过程
白细胞聚集到组织损伤部位后，通过多种受体来识别感染的微生物和坏死组织，然后被激活，发挥杀伤和清除作用。
吞噬作用和免疫作用发挥了重要功能
白细胞介导的组织损伤作用
主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
白细胞功能缺陷
炎症介质：参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。
共同特点
来自血浆和细胞
与受体结合发挥作用
刺激靶细胞产生次级炎症介质
半衰期短。
分类
细胞释放的炎症介质
血管活性胺：包括组胺和5-羟色胺
花生四烯酸代谢产物：前列腺素;白三烯
血小板激活因子
细胞因子：TNF，IL-1
活性氧和一氧化氮
白细胞产物：溶酶体成分，活性氧自由基
神经肽
血浆中的炎症介质
激肽系统 终产物为缓激肽
补体系统 主要为C3a、C5a
纤维蛋白溶解系统 纤维蛋白多肽，启动凝血和纤维蛋白溶解
主要炎症介质的作用
组胺,缓激肽,PG,NO
血管扩张
组胺,C3a,C5a,LT（CDE/4）,PAF
血管通透性增加
C5a,LTB4,细菌产物,阳离子蛋白, 细胞因子
趋化作用
细胞因子（IL-1/6，TNF）,PG
发热
PGE2、缓激肽
疼痛
氧自由基、溶酶体酶、NO
组织损伤
终止
炎症介质半衰期短很快降解
中性粒细胞在组织中半衰期短
炎症反应本身释放终止信号。如脂质素，IL-10
病理学类型
分类
浆液性炎
病变特点：以浆液渗出为主。成分：主要为血浆，可混有少量中性粒细胞和纤维素。
常发生于粘膜、浆膜、滑膜和疏松结缔组织。
部位： 粘膜---鼻粘膜的卡他性炎---清涕。 浆膜---结核性胸膜炎---胸腔积液。 滑膜---风湿性关节炎---积液。 皮肤---烫伤、毒蛇咬伤-水疱。
后果：对机体影响小。过多可导致严重后果。
纤维素性炎
病变 特点: 以纤维蛋白原渗出为主。
HE：红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。
部位：易发生于粘膜、浆膜和肺
原因：毒素，引起血管通透性明显增加
假膜性炎（发生于粘膜的纤维素性渗出性炎）
大体:一层灰白色膜状物，覆盖于表面。
镜下：①渗出的纤维素。②中性粒细胞； ③细菌；④坏死上皮组织；
后果
降解、清除、排除体外
机化、粘连：肺肉质变，盔甲心
假膜脱落：窒息
化脓性炎
概念：以大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。
原因：化脓菌引起。如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等。
脓液（pus）：化脓性炎的脓性渗出物，浑浊凝乳状液体，呈灰黄或灰绿色。
脓液的组成：脓细胞；坏死组织；细菌；浆液。
脓细胞：脓液中变性、坏死的中性粒细胞。
表面化脓和积脓
表面化脓:是指浆膜和粘膜表面的化脓性炎。 如:化脓性支气管炎、化脓性尿道炎、流脑。
积脓：发生在浆膜、局限于体腔及自然管道内的 化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
蜂窝织炎(Dhleanonorcellulitis)
概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性炎。
部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。
致病菌：溶血性链球菌
机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
特点：疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫浸润。
脓肿(abscess)
概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。
部位：皮下和内脏
致病菌：金黄色葡萄球菌
机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤维蛋白原→转变为纤维蛋白→病变局限→脓肿形成。
结 局
小脓肿--吸收消散
大脓肿--切开引流或穿刺抽脓， 缺损由肉芽组织填补修复，形成瘢痕
深部脓肿—破溃后可形成溃疡，窦道，瘘管
12、 试比较脓肿与蜂窝织炎的异同
出血性炎
概念：炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞。
结局
痊愈
完全愈复——靠正常细胞再生
不完全愈复—靠肉芽组织修复
迁延为慢性炎症
慢性活动性病毒性肝炎
蔓延扩散
局部蔓延
糜烂(erosion)皮肤或粘膜浅表组织坏死脱落后所留下的缺损
溃疡(ulcer)皮肤或粘膜深在组织坏死脱落后所留下的缺损
瘘管 (fistula) 连接皮肤与空腔脏器，或连接两个空腔脏器的病理性管道。
窦道(sinus) 仅一端与皮肤或粘膜相通，而另一端为盲管的病理性管道
空洞(csvity) 坏死组织经自然管道排出体外后在局部留下的空腔
淋巴道蔓延
血道蔓延
菌血症(bacteriemia)：细菌有局部病灶入血,全身无中毒症状，但从血液中可以查到细菌。称菌血症。
毒血症(toxemia)：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称岛毒血症&临床上出现高热，寒战等中毒症状。
败血症(septicemia)：细菌有局部病灶入血后,大量繁殖繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化, 称为败血症。表现为高热，寒战，皮肤和黏膜点状出血，脾和全身淋巴结肿大
脓毒败血症(pyemia)：化脓菌除产牛败血症的症状外,可在全身_些脏器中出现多发性栓塞性脓肿
10、慢 性 炎 症
一般慢性炎症
病理变化特点
局部以淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润为主；
组织破坏：主要由炎细胞产物引起。
修复反应：常有明显的纤维组织、血管、上皮组织等增生。
主要的慢性炎细胞
巨噬细胞功能
吞噬、清除微生物和坏死组织。
启动修复过程
分泌炎性介质
为淋巴细胞呈递抗原、参与免疫反应。
淋巴细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞等
肉芽肿性炎
概念（Concept）： 以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征,是一种特殊类型的慢性炎症。
常见类型
感染性肉芽肿
细菌感染：结核和麻风。
螺旋体感染: 如梅毒。
真菌和寄生虫感染：如血吸虫。
异物性肉芽肿 ：手术缝线、石棉等
原因不明的肉芽肿：如结节病。
形成条件
异物性肉芽肿：异物不易被消化，长期异物刺激所致
感染性肉芽肿：除不易被消化外，还引起免疫反应
主要细胞成分
上皮样细胞：胞体大，胞浆丰富，淡粉色，细胞界限不清；细胞核呈圆形或长圆形，染色浅淡，核内有1-2个核仁。
多核巨细胞：由上皮样细胞融合而来。胞体巨大，细胞核几个到几百个
异物巨细胞：见于不易消化的异物、组织中的角化上皮和尿酸盐周围，细胞核杂乱无章排列。
郎格汉斯巨细胞：见于结核结节，细胞核排列于细胞周边，呈马蹄形或环形，胞质丰富。
第5章肿瘤
概念
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物，常表现为机体局部的异常组织团块（肿块）

形态
大体
数目：可单发（消化道内）、可多发（神经纤维瘤） 大小：可大（卵巢的囊腺瘤）、可小（甲状腺的微小瘤） 形状：肿瘤形状多样 颜色：一般灰白色（纤维组织瘤）、黄色（脂肪瘤）、黑色 质地: 软 硬 韧 良性肿瘤可形成包膜界限清楚:乳头状，息肉状，结节状,分叶状,囊状 恶性肿瘤界限不清可出现假包膜:浸润性，溃疡状。
肿瘤的组织形态
肿瘤实质
a.决定肿瘤的性质 b.肿瘤的组织起源
有特异性
例：乳腺纤维腺瘤；畸胎瘤
肿瘤间质
a.由结缔组织、血管、淋巴组成
b.支持和营养肿瘤实质、参与肿瘤免疫反应等作用
无特异性（个别肿瘤无间质： ---例 绒癌）
分化
概念:肿瘤组织在形态和功能上于某种正常组织的相似之处
分化越差，恶性越可能
高分化，与正常组织相似 低分化，相似性小 未分化，无相似处
异型性
概念
异型性：肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性（atypia）是区别良恶性肿瘤的重要指标
间变：原意是指已分化成熟细胞和组织的退分化，返回原始的幼稚状态。因此，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性明显。
分类
组织结构异型性
恶性肿瘤组织结构异型性明显， 瘤细胞排列紊乱，层次增多（良性肿瘤异型性的主要表现） 与间质关系紊乱
肿瘤的细胞异型性
细胞形态：①细胞体积大 ②细胞大小和形态不一致 多形性
细胞核 ： ③细胞核体积增大，核质比增高 ④核大小、形状和染色差别较大，核深染色质呈粗颗粒状 ⑤核仁明显，体积大，数目增多 ⑥核分裂象增多，出现异常核分裂象（病理性核分裂象）
常为恶性肿瘤的重要形态特征，对区别良恶性肿瘤具有重要意义
胞浆： ⑦核蛋白（核糖体、粗面内质网↑）↑→嗜碱性 ⑧ 细胞超微结构的改变
常有助于判断肿瘤的细胞来源。
异型性越大，恶性越大
命名
一般命名
良性肿瘤
部位+组织起源（形态特点）+瘤
eg：腺瘤、平滑肌瘤
恶性肿瘤
起源于上皮组织：癌
部位+起源组织+癌
eg：鳞状细胞癌、腺癌、移行上皮细胞癌、基底细胞癌
起源于间叶组织：肉瘤
部位+起源组织+肉瘤
eg：纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤
特殊命名
母细胞瘤：来源于幼稚组织的肿瘤（不一定都是恶性）
恶性：髓母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、胶质母细胞瘤、视网膜母细胞瘤
良性“骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤、脂肪母细胞瘤
以“病”或“瘤”字结尾的恶性肿瘤：精母细胞瘤、无性细胞瘤、淋巴瘤、白血病、骨髓瘤
淋巴、造血组织恶性肿瘤：淋巴属
在肿瘤的名称前加“恶性”：恶性黑色素瘤，恶性脑膜瘤
以人名命名的恶性肿瘤：Ewing肉瘤，Hodgkin淋巴瘤
畸胎瘤：性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤
按肿瘤细胞的形态命名，透明细胞肉瘤
瘤病指肿瘤多发的状态
分类
 
生长和扩散方式
肿瘤的生长
生长方式
膨胀性生长 良
概念：是发生在器官或组织内的大多数良性肿瘤的生长方式。
特点：1.生长缓慢 2.体积增大时,向外推挤但不侵犯周围组织 3.界限清楚 4.肿瘤周围有完整的包膜,活动 5.手术易切除,不易复发
外生性生长 良、恶
概念：发生在体表、体腔或管道器官(如消化道、泌尿道等)表面的肿瘤
特点：常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。
浸润性生长 恶
概念：瘤组织侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，浸润并破坏周围组织。
特点：1.生长快 2.长入并破坏周围组织 3.界限不清,无包膜 4.固定,不活动 5.切除不彻底易复发
生长特点
1.良性肿瘤生长较缓慢，生长时间可达数年、数十年。 2.恶性肿瘤生长较快，特别是分化差的恶性肿瘤。 影响肿瘤生长速度的因素：肿瘤细胞倍增时间、生长分数、肿瘤细胞生成和死亡的比例等。 ps：肿瘤的生长速度决定于异型性生长分数和肿瘤细胞的生成和死亡比例，而与倍增时间关系不大
肿瘤血管生成
通过产生血管生成因子诱导新生血管生成。 抑制肿瘤血管生成
肿瘤的演进和异质性
演进：恶性肿瘤生长过程中侵袭性增加的现象称为肿瘤演进，可表现为生长速度加快、浸润周围组织和发生远处转移。
异质性：有单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成的、在侵袭能力生长速度、对刺激的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆过程。
肿瘤的扩散
概念：恶性肿瘤不仅可在原发部位浸润性生长、累及邻近器官和组织，还可通过多种途径扩散到身体其他部位。
局部浸润和直接蔓延
概念：肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续地浸润性生长，破坏邻近器官或组织，称为直接蔓延。
例：子宫颈癌
转移
概念;恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他远隔部位，继续生长，形成与原发瘤(primary tumor)相同组织类型的肿瘤。
淋巴道转移
途径：瘤细胞→淋巴管→局部淋巴结→边缘窦→淋巴结实质→下一站淋巴结→胸导管出血。
如：乳腺癌→同侧腋窝淋巴结； （是癌的常见转移途径) 肺癌→肺门、支气管旁淋巴结； 鼻咽癌→同侧颈淋巴结。
血道转移
常见部位：肝、肺 频率依次为：肺、肝、脑、骨 等
特点：转移性肿瘤的特点：多个，散在分布，边界清楚，多靠近器官表面可形成癌脐
如：肺癌→肾上腺、脑 是肉瘤的常见转移途径。 甲状腺癌、肾癌、前列腺癌→骨 乳腺癌→肺、肝、骨、卵巢和肾上腺
条件：癌栓
种植性转移
概念：内脏器官的肿瘤，侵犯浆膜后，瘤细胞脱落入体腔，种植在浆膜面上
形态特点：浆膜增厚，表面癌结，血性积液，脱落细胞学检查可见癌细胞。 单侧考虑为原发性 双侧首先考虑转移性
如：肺癌→胸膜腔； 消化道癌或卵巢癌 →腹膜腔。
脾和横纹肌、心机肌肉最不易发生(不断收缩、挤走血液) Krukenberg瘤：胃癌细胞种植在卵巢浆膜面 来自于胃印戒细胞癌
分级和分期
分级（是描述其恶性程度的指标）
Ⅰ级为高分化，分化良好，恶性程度低 Ⅱ级为中分化，属中度恶性 Ⅲ级为低分化，属高度恶性
分期（指恶性肿瘤的生长范围和播散程度）
T 指肿瘤的原发灶 N 指淋巴结转移 M 指血道转移
对机体的危害
良性肿瘤
局部压迫和阻塞：食管、支气管
内分泌症状：内分泌腺的肿瘤：胰岛细胞瘤→低血糖
恶性肿瘤
局部症状：①压迫和阻塞 ②侵袭、破坏周围组织 ③继发改变：出血坏死感染 ④疼痛：侵犯神经
全身症状：①恶病质（导致其他组织营养不良） ②内分泌激素a.内分泌腺肿瘤 b.异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤可以产生和分泌激素或激素类物质（如ACTH等），引起内分泌症状。 c.副肿瘤综合征: 肿瘤的产物（如异位激素）或异常免疫反应（如交叉免疫）等原因间接引起
良恶肿瘤的区别
良性肿瘤和恶性肿瘤的区别
交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良性、恶性之间的肿瘤 eg：卵巢浆液性肿瘤
瘤样病变或假肿瘤性病变指本身不是真性肿瘤，但其临床表现或组织形态类似肿瘤的病变
常见肿瘤
上皮组织肿瘤
良性
乳头状瘤（papilloma）
来源: 被覆上皮(鳞状, 柱状, 移行上皮)
部位: 皮肤, 泌尿道, 胃肠道。
肉眼: 乳头状
镜下: 乳头状上皮+结缔组织轴心 实质：与起源上皮一致 间质：结缔组织和血管
特点: 外耳道、阴茎鳞状细胞乳 头状瘤→ 易恶变。
腺瘤（adenoma）
部位：体内任何腺体均可发生腺瘤，多见于甲状腺、卵巢、 涎腺、胃肠道粘膜等处。
肉眼特点：粘膜腺瘤多呈息肉状；腺器官内的腺瘤呈结节状、包膜完整；腺瘤内腺上皮浆液或粘液分泌多时，则形成单房或多房的囊腔，囊腔内面可形成乳头。
镜下特点 腺瘤的腺体与相应正常组织腺体结构相似，可具有一 定的分泌功能。不同之处仅在于腺瘤的腺体大小、形 态较不规则，排列也比较密集。
分类
囊腺瘤
腺瘤中腺体分泌物蓄积，腺腔逐渐扩大并互相融合，形成大小不等的囊腔，好发于卵巢
卵巢囊腺瘤主要有两种类型： ①浆液性乳头状囊腺瘤②粘液性囊腺瘤
纤维腺瘤:
常发生于乳腺
多形性腺瘤
涎腺最多见的肿瘤，以腮腺发生最多。
来源:闰管上皮和肌上皮细胞 部位:常见涎腺,最常见于腮腺 病变:腺上皮+粘液样+软骨样组织 特点:易复发 少数→恶变
息肉状腺瘤
多见于直肠 、结肠 发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连 镜下，肿瘤性腺上皮形成分化好的小管或绒毛状结构，或为两种成分混合存在，绒毛状者恶变率较高 结肠家族性腺瘤性息肉病癌变率很高，易早期癌变
恶性
鳞状细胞癌
发生部位：鳞状上皮被覆的部位，或发生鳞状上皮化生的部位 如：皮肤、宫颈、食道、口腔、呼吸道、膀胱
肉眼：呈菜花状，可形成溃疡，癌组织同时向深层浸润性生长
镜下 ①癌细胞形成实质条索状细胞团——癌巢 ②癌巢中有角化现象(癌珠) ③癌细胞有明显异型性
腺癌
腺上皮的恶性肿瘤 多见于乳腺、胃肠、肺、卵巢、子宫体等 癌细胞浸润性生长，形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，病理性核分裂 分为腺癌、乳头状腺癌、囊腺癌、乳头状囊腺癌及粘液癌等
管状腺癌
分化最好，多见于肠胃、胆囊、子宫体等
乳头状腺癌
具有大量乳头结构，多见于甲状腺
囊腺癌
粘液癌
常见于肠胃
肉眼:胶冻状 癌细胞分泌大量粘液（银戒细胞癌） 镜下：癌细胞漂浮在粘液中
基底细胞癌
发生部位：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处表皮原始上皮芽或基底细胞发生
病变特点：癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成（癌巢不规则）
生物学行为：生长缓慢，可浸润破坏局部深层组织，但很少发生转移，对放射治疗很敏感，临床上呈低度恶性的经过，预后较好
尿路上皮癌
部位:膀胱、肾盂、输尿管
症状：无痛血尿
癌人类最常见的恶性肿瘤，好发于40岁以上的人群 发生在皮肤、粘膜表面的癌常呈息肉状、蕈伞状或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成；发生在器官内的常为不规则的结节状，呈树根状或蟹足向周围组织浸润，质地较硬，切面常为灰白色 镜下，癌细胞可呈腺状，巢状或条索状排列，与间质分界清楚 早期一般多经淋巴道转移，晚期发生血道转移
间叶组织肿瘤
良性
脂肪瘤
血管瘤
纤维瘤
平滑肌瘤
恶性
脂肪肉瘤（liposarcoma）
横纹肌肉瘤 （rhabdomyosarcoma）
平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）
血管肉瘤（angiosarcoma）
纤维肉瘤（fibrosarcoma）
骨肉瘤（osteosarcoma）
组织来源：骨组织 好发部位：四肢长骨干骺端 镜下：肿瘤异型性明显，形成肿瘤性骨样组织或骨组织
软骨肉瘤（chondrosarcoma）
癌与肉瘤的鉴别

癌前疾病（或病变）、异型增生和原位癌
癌前病变
概念：具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性的病变。
种类
所有的癌前病变都是良性，发展成恶性肿瘤的可能性非常高
1. 大肠腺瘤（adenoma of large intestines）家族性腺瘤性息肉病 2. 乳腺导管上皮不典型增生（atypical ductal hyperplasia, ADH) 3. 慢性胃炎与肠上皮化生 4. 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis） 5. 皮肤慢性溃疡（chronic ulcer） 6. 黏膜白斑（leukoplakia）：鳞状上皮过度角化，不能愈合
异型增生
概念：描述与肿瘤形成相关的非典型增生。异型增生上皮具有细胞和结构异型性，但并非总是进展为癌。
根据其异型性程度和累及范围分级
轻度：累及上皮层下部的1/3（上皮内瘤变Ⅰ级） 中度：累及上皮层下部的2/3（上皮内瘤变Ⅱ级） 重度：累及上皮层下部的2/3以上，尚末达到全层（上皮内瘤变Ⅲ 级）
原位癌：限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。 可进一步发展为浸润癌。 如：子宫颈鳞状上皮原位癌。
意义：原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率
上皮内瘤变
I级: 轻度非典型增生 II级: 中度非典型增生 III级: 重度非典型增生和原位癌
肿瘤的病因学： 内因是基础，外因是条件
内因
遗传因素
常染色体显性遗传
常染色体隐性遗传
免疫因素
肿瘤抗原
抗肿瘤免疫反应
发生机制
①原癌基因（促C生长）与癌基因（使C恶化）
活化方式：①点突变：Ras基因 ②基因扩增 染色体重排
②肿瘤抑制基因（抑制C过度增生）Rb、P53、P6
③凋亡调节基因
④DNA修复基因
⑤端粒酶
⑥表达遗传调控
环境致癌因素
化学致癌因素
子主题
物理致癌因素
电离辐射：X射线、γ射线 紫外线（UV）
生物致癌因素
病毒
DNA病毒
1. 人乳头瘤病毒（HPV）：宫颈癌 2. Epstein-Barr病毒（EBV）：肝癌 3. 乙型肝炎病毒（HBV）：鼻咽癌、淋巴癌
RNA病毒
HTLV-1（人类T细胞白血病/淋巴肿瘤病毒1）
细菌
幽门螺旋杆菌杆菌HP:胃腺癌
第7章 心血管系统疾病
1、动脉粥样硬化
动脉硬化
概念
泛指一类以动脉壁增厚，变硬和弹性减退为特征的动脉疾病
分类
动脉粥样硬化（AS）
以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征，累及大、中动脉
动脉中层钙化
老人中等肌型动脉，中膜钙盐沉积
细动脉硬化
玻璃样变
部位:大中动脉
病变特点：动脉内膜脂质沉积——内膜灶状纤维化——粥样斑块形成——使管壁变硬、管腔狭窄。
病因
高脂血症
血浆总胆固醇和甘油三脂异常增高
① LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇→与AS正相关 氧化ox-LDL---是最重要的致粥样硬化因子，损伤内皮细胞和平滑肌细胞
② HDL（高密度脂蛋白）→抗AS发病作用（清除胆固醇、抗氧化）
高血压
机械压力和冲击——内皮细胞损伤，促进脂质沉积——高血压患者与同龄、性别组比→发病早、重与AS与为因果
吸烟
血中CO增高—— 血管内皮缺氧性损伤、氧化LDL，平滑肌细胞增生
致继发性高脂血症的疾病
糖尿病、高胰岛素血症、代谢综合征、甲减肾病综合征
遗传因素
LDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症
代谢综合征
发病机制
脂质渗入学说
小、致密的LDL沉积于动脉内膜
损伤-反应学说（内皮损伤学说）
1、刺激因素使血管内皮损伤
2、内皮细胞损伤后，分泌细胞因子和生长因子，趋化单核细胞，同时激活平滑肌细胞
3、形成单核细胞源性、平滑肌细胞源性泡沫细胞
动脉SMC作用
动脉终末SMC迁入内膜并增生，是动脉粥样硬化进展期病变的重要环节
慢性炎症学说
炎症机制贯穿了AS病变的起始、进展和并发症形成的全过程
病理变化
基本病理变化
继发性病变
1、斑块内出血 ——新生血管破裂——血肿促进病灶发展；阻塞管腔
2、斑块破裂——粥瘤性溃疡形成
4、钙化:管壁变硬、变脆
3、血栓形成
5、动脉瘤形成：可破裂
6、血管腔狭窄（中等动脉）-缺血性改变
主要动脉
（1）管腔狭窄→脑萎缩 （2）合并血栓阻塞→脑梗死（脑软化） （3）动脉瘤→脑出血
管腔狭窄——缺血，萎缩和间质增生 合并血栓形成——肾梗死 多个梗死灶机化，化较大凹陷瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小—肾固缩
冠状动脉粥样硬化
1、好发部位
左前降支>右冠状动脉>左主干>左旋支>后降支
2、病变特点
病变多发生于血管的心壁侧，新月形，偏心性狭窄
3、主要影响
动脉粥样硬化——管腔狭窄——相应器官缺血性病变——心绞痛，心肌梗死（多属于贫血性梗死），猝死
冠状动脉粥样硬化性心脏病CHD
概念：因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。简称冠心病（Coronary Heart Disease，CHD) ，也称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。
心肌缺血缺氧的原因：
主要临床表现：
1.心绞痛
心肌急剧暂时缺血缺氧引起的临床综合征。
1.原因：冠脉狭窄，有的合并血栓形成/动脉痉挛；
2.诱因：劳累、激动、寒冷、饱餐
3.表现
阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息症状可缓解。
5、发生机制
心肌内代谢不全的酸性产物堆积→交感神经末稍→1-5胸交感神经节、相应脊髓段→大脑。
2.心肌梗死（MI）
心肌严重持久急性缺血的心肌坏死
1.原因
①冠状动脉粥样硬化合并
血栓形成，斑块内出血
②冠状动脉痉挛
2.临床表现
剧烈而持久的胸骨后疼痛。
3.分型
心内膜下梗死
① 部位：室壁内测1/3+肉柱+乳头肌
② 病变：多发性、小灶性坏死，散在于左心室四周。环状梗死
透壁性梗死
典型类型
① 部位：室壁全层或达室壁2/3
② 病变：常呈片状，较大。
③ 心梗具体位置由冠状动脉供血决定。
4.好发部位
A.最多见:左前降支供血区 B.其次是:右冠状动脉供血区 C.再其次:左旋支供血区
5.病理变化
1）眼观病变：
贫血性梗死 形态不规则
2）镜观特点：
心肌纤维凝固性坏死、核固缩、胞质均质红染，大量收缩带形成 。间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润
时间变化
6h：梗死灶呈苍白色
8-9h：凝固性坏死、中性粒细胞浸润
4d：梗死灶外围出现充血出血带
7d-2w：肉芽组织，红色
3w后：瘢痕组织
6.合并症
（1）左心衰竭：乳头肌功能失调 → 二尖瓣关闭不全→ 心衰 （2）心脏破裂：蛋白水解酶的溶解作用。 （3）室壁瘤：10%～30%的MI合并室壁瘤。 （4）附壁血栓：受累心内膜粗糙，室壁瘤处易形成漩涡 （5）心源性休克：MI面积>40%时，可发生，心肌收缩力极度减弱，心排出量显著下降。 （6）急性心包炎：15%～30%MI后2～4天发生，坏死组织累及心外膜，引起纤维素性炎。 （7）心律失常：传导紊乱
心肌纤维化
长期慢性缺血,慢性心衰
原因
中重度狭窄引起慢性缺血
病理变化
镜观：肌细胞萎缩或肥大、核固缩、间质纤维化
眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显心室壁厚度一般可正常
冠状动脉性猝死
突然停搏、心室颤动, 原发性心脏骤停型冠心病
病因
中重度粥样斑块+斑块内出血或血栓形成
2、高血压
定义
以体循环(左心房-右心室)动脉压升高为主要特点的临床综合征
诊断标准
收缩压>=140mmHg和舒张压>=90mmHg
分型
原发性（高血压病）- 95%
良性（缓进型）高血压
概念：是一种原因未明的、以体循环动脉压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。
病变部位：累及全身细小动脉
发病因素
1、遗传和基因因素：20%～40%由遗传决定。 2、超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3、社会心理因素：精神紧张使大脑皮质功能失调，使皮层下血管舒缩中枢收缩冲动占优势。 4、神经内分泌因素：交感神经兴奋性增强。
恶性（急进型）高血压
临床特点
①青年人居多，起病急，病程短
②血压持续升高>230/130mmHg
③常于一年内死于：肾衰,心衰,脑出血
病理变化
增生性小动脉硬化
（内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多）动脉壁纤维性增厚呈洋葱皮样
坏死性细动脉炎
细动脉壁纤维素样坏死。
部位: 肾和脑严重。
继发性（症状性）高血压-5%
肾性、内分泌性、血管狭窄
特殊类型高血压
指妊娠高血压和某些疾病导致的高血压危象，如高血压脑病，颅内出血，不稳定性心绞痛，AMI，急性右心衰竭伴肺水肿，主动脉缩窄及子痫等
发病因素
1、遗传和基因因素：20%～40%由遗传决定。 2、超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3、社会心理因素：精神紧张使大脑皮质功能失调，使皮层下血管舒缩中枢收缩冲动占优势。 4、神经内分泌因素：交感神经兴奋性增强。
3、风湿病
定义：一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织和血管。
累及器官
全身结缔组织及血管、心脏、关节损害最明显
病因
与A组β溶血性链球菌感染有关 多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因
发病机制
链球菌感染后产生抗体而引起病变。 抗原抗体交叉反应学说：M蛋白
病理特征
风湿肉芽肿(Aschoff小体、风湿小体)，有诊断意义抗原抗体
注：巨噬细胞+纤维素样坏死物质——风湿细胞+纤维素样坏死+淋巴细胞=风湿肉芽肿 巨噬细胞+脂质=泡沫细胞 巨噬细胞+含铁血黄素=心衰细胞
基本病理变化
Aschoff细胞
巨噬细胞吞噬纤维素样坏死形成，多位于心肌间质小血管旁，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状，可融合形成Aschoff巨细胞
各器官病变
一、风湿性心脏病
风湿性心内膜炎
赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。  赘生物镜下为血小板和纤维蛋白
一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应—自身免疫性炎性疾病
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎
风湿性全心炎
心内膜，心肌，心外膜同时受累， 同时表现出风湿性心内膜炎， 风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎
二，风湿性关节炎
75%患者早期出现 好发部位：大关节，游走性，反复发作 病变特点：关节腔：渗出性炎为主，浆液及纤维蛋白渗出；邻近软组织可见不典型Aschoff小体。 炎症消退后，不留功能障碍
三，皮肤病变
1)渗出性病变：环形红斑（erythema annulare），多见于躯干、四肢皮肤。1cm左右，环状红晕，中央色泽正常； 镜下：非特异性渗出性炎（水肿，淋巴细胞、单核细胞）。1~2天消退。
2)增生性病变: 皮下结节(subcutaneous nodules) ，大关节伸则，小，直径0.5-2cm，球形，活动，无痛；镜下为肉芽肿（纤维素样坏死、风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞）。
四，风湿性动脉炎——小动脉常见
急性期：血管壁纤维素样坏死 晚期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄，可并发血栓形成
五，风湿性脑炎
多见于5～12岁女孩 主要病变：脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 锥体外系受累小舞蹈病
4、感染性心内膜炎
5、心瓣膜病
概念：心瓣膜因先天发育异常/后天疾病造成的器质性病变
原因：
1、风湿性心内膜炎 2、感染性心内膜炎 3、梅毒性主动脉炎 4、先天性心脏病
6、心肌炎
1. 概念
由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。
2. 病原
① 常见：病毒、细菌 ② 其次：立克次体、霉菌、寄生虫等。
3. 分类
病毒性心肌炎
定义：嗜心肌病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症病变。
（1）心肌间质内炎细胞浸润：单核、淋巴细胞为主 （2）心肌细胞变性或坏死
细菌性心肌炎
1、病因：细菌 →常见葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌
2、病变特点： ① 心肌及间质多发性小脓肿 ② 脓肿周围心肌不同程度变性、坏死，间质炎细胞浸润
4. 心肌炎
7、心肌病
类型
第8章 呼吸系统疾病
呼吸系统
鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成
肺小叶：3~5个终末细支气管连同他们的分支及肺泡。 每个肺小叶有15~25个肺腺泡。
肺腺泡：肺小叶内的I级呼吸性细支气管及其远端肺组织， 是肺的基本功能单位。
气管和主支气管的组织结构
肺炎
炎症：外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样 的损伤性变化， 与此同时机体的局部和全身也发生一系 列复杂的反应， 以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏 死组织和细胞， 并修复损伤，机体这种复杂的以血管防 御为主的反应称为炎症（ inflammation ）
分类
按病因
- - 生物因素： 细菌性、病毒性、支原体性肺炎等；
- - 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等；
按病变范围
- - 大叶性肺炎、小叶性肺炎、节段性肺炎
按炎症部位
-肺泡性肺炎、间质性肺炎；
按病变性质
- - 浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性及肉芽肿性肺炎 。
细菌性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）
概述
·大叶：左2右3 ·由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出性为主的炎症 多见于青壮年（发病其实部位——肺泡） ·临床过程急骤、短暂
病因和发病机制
原因：90%以上由肺炎球菌引起，1、2、3和7型多见。
诱因：疲劳、受寒、麻醉。
发病机制：肺炎球菌致敏，机体发生变态反应。
血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。
病理变化及临床病理联系
充血水肿期
®发病的第1-2天，肺泡腔内有浆液渗出（浆液性炎） ，有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。 ®眼观：肺肿胀，饱满，重量增加。切面溢出多量血性液体。®镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔水肿。
临床
·寒战、高热等毒血症表现；咳嗽、咳痰，听诊可问及湿罗音；X线检查可见病变处片状模糊阴影；WBC升高，痰中可查见细菌
红色肝样变期
®发病的第3-4天，肺叶充血（出血性炎），暗红色，实变，似肝脏外观。 ®镜观：肺泡壁充血， 肺泡腔堆积：大量红细胞， 纤维素
临床
胸痛、咳铁锈色痰，发绀等缺氧表现突出，有肺实质体征及外周血细胞增多等。X线见大片致密阴影，可见空气支气管征。一般经5~10天，提问下降，症状和体征消退。
灰色肝样变期
®发病的第5-6天，肺泡腔内渗出纤维蛋白及大量中性粒细胞（纤维素性炎），毛细血管受压闭塞。 ®眼观：肺叶肿大灰白色、实变。 ®镜观：大量纤维素堆积，纤维素网罗中性白细胞、 巨噬细胞并穿越扩大的肺泡间孔相互连接。
临床
毛细血管受压闭塞，肺泡不能充气，缺氧状况得以改善。细菌杀灭，咳出粘液脓痰。
溶解消散期
眼观：实变肺叶渐软。 镜观：纤维素溶解。
临床
症状、体征逐渐减轻或消失。 历时1-3周
合并症
肺肉质变
亦称机化性肺炎。由于肺内炎性人病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
胸膜肥厚和粘连
大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维素不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连。
肺肿及胺胸
当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有胸。
败血症或脓毒败血症
严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致。
感染性休克
见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全身中毒症状较易见到，死亡率较高。
小叶性肺炎（lobular pneumonia）
概述
·由化脓菌引起的以肺小叶为病变单位的化脓性炎症； ·又称支气管肺炎； ·主要发生于儿童、体弱老人及久病卧床者。
病因及发病机制
致病菌：葡萄球菌、4、6、10型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。
病理变化及临床病理联系
肉眼观
片状灰黄实变病灶，外围充血水肿。 病灶中央可见 细支气管。 两下肺病变较重。
镜下观
早期： 细支气管黏膜充血、水肿，表面有粘液性渗出物； 周围肺组织无明显改变。
临床病理联系
咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。
咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物。
发热：炎症的全身反应。
听诊：可闻及湿性啰音（下叶、背侧）。
X线：不规则斑片状阴影。
并发症（多、危险性大）
呼衰、 脓毒血症、 脓胸 、心衰
病毒性肺炎
概述：
是由病毒感染引起的一种间质性肺炎。除流感病毒外，其余病毒性肺炎(麻疹、腺病毒)多见于儿童。
病变
肺间质炎症
镜下
（1）肺泡间隔增宽,血管扩张充血,间质水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润。 （2）肺泡腔无或仅有少许浆液渗出，透明膜。 （3）支气管上皮和肺泡上皮增生，甚至形成多核巨细胞。 （4）可检见病毒包涵体（主要诊断依据）, 严重者出现坏死、出血及混杂化脓性炎症。 ·病毒包涵体：圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围有透明晕。 ·位于核内：腺病毒、单纯疱疹和巨细胞病毒 ·位于胞质：呼吸道合胞病毒 ·均有：麻疹病毒
慢性阻塞性肺疾病 COPD
是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。
慢性支气管炎（Chronic bronchitis)
定义
发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
诊断标准
反复发作的咳嗽、咳痰、或伴有喘息症状，每年发病持续三个月；连续两年以上病程。
临床特点
病程长；反复发作；迁延不愈
病因及发病机制
细菌和病毒感染
吸烟：发病率高2～10倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬细胞功能下降，并引起小气道痉挛。
空气污染与过敏因素：刺激性烟雾和有害气体使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加。喘息型慢支患者往往有过敏史。
机体内在因素：机体体抗力降低、神经内分泌、营养等。
病理变化
（1）上皮损伤与修复，鳞状上皮化生。 （2）腺体增生肥大，浆液性腺上皮发生黏液化。 （3）气管壁充血、水肿、炎细胞浸润。 （4）管壁的其它病变（平滑肌断裂、软骨萎缩等）。
临床病理联系
（1）咳嗽：支气管粘膜因炎症及粘液分泌物增多而刺激支气管粘膜引起。（多发于叶级段等大支气管） （2）咳痰（咳大量白色黏液泡沫痰，可呈脓性）：黏液腺增生、肥大；部分浆液（3）腺化生成黏液腺，粘液分泌增多而致。 （4）气喘：支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞。 （5）听诊：肺部干湿啰音。 （6）X线：肺纹理增重。
注：通气和换气障碍-细支气管炎和细支气管周围炎
并发症
（1）支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 （2）肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，呼气阻力的增加大于吸气，使末梢肺组织过度充气而致。 （3）肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。 （4）支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。
支气管哮喘（bronchial asthma）
1. 概述
是一种由呼吸道过敏引起的，以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
2. 临床特点
反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，咳嗽、胸闷等。
3. 病因及发病机制
（1）过敏因素（花粉、真菌、毛皮、药品） （2）气道壁的炎性增生及气道的高反应性等。
4. 病理变化
肉眼： 肺过度充气而膨胀。支气管腔内可见粘液栓。 镜下： （1）支气管粘膜上皮脱落，基底膜增厚及玻璃样变。 （2）粘膜下水肿，炎细胞浸润。 （3）杯状细胞增多，平滑肌增生肥大。
概念
是因为长期吸入大量游离的二氧化硅的粉尘沉着于肺部引起的一种常见职业病。
支气管扩张症（Bronchiectasis)
概念
肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性呼吸道疾病。
病因和发病机制
(1)咳嗽时支气管内压增加 (2)肺部感染—肺内小支气管管壁支撑结构被破坏 (3)小支气管管周肺组织纤维瘢痕牵拉
病理变化
肉眼观： 支气管呈管状及囊状扩张，腔内含有黏液脓性渗出物，周围肺纤维化或肺气肿。 镜下： ·支气管黏膜炎症、溃疡、鳞状化生 ·管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨不同程度的遭到破坏、萎缩或消失 ·管壁为肉芽组织取代----纤维化。
临床病理联系
慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等症状。 慢性重症患者常伴有肺功能障碍。
并发症
肺脓肿、脓胸、肺心病。
肺气肿（Pulmonary emphysema)
I. 概念
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大、功能降低的一种病理状态。（是支气管和肺部疾病最常见的并发症）
II. 病因和发病机制
1、阻塞性通气障碍（慢性支气管炎） 2、呼吸性细支气管壁和肺泡壁的弹性降低 3、α1-抗胰蛋白酶水平降低-全腺泡型
III. 类型
肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿（常合并有小气道的阻塞性通气障碍）
1||| 腺泡中央型：呼吸性细支气管。最常见类型。
2||| 腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 、肺泡。 也称隔旁肺气肿，因小叶间隔受牵拉或炎症所致；多累及邻近胸膜和小叶周边间隔的肺泡。
3||| 全腺泡型：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡
间质性肺气肿
（1）气体在肺膜下、小叶间隔形成囊球状小气泡。 （2）气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。 (3)也可到达上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
其他类型肺气肿
（1）疤痕旁肺气肿 （2）代偿性肺气肿 （3）老年性肺气肿
IV. 病理变化
肉眼观 ：体大边圆色苍白, 疏松柔软弹性差 镜观:肺泡腔扩大变圆,肺泡壁变薄断裂贫血
V. 临床病理联系
桶状胸（胸廓前后径增大） 肺功能降低：阻塞性通气障碍； 肺心病：肺泡间隔毛细血管破坏，肺循环阻力增加。
除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼 吸困难，气促、胸闷、发组等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿患者特有的休征“桶状胸”。因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横隔下降，透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。
肺尘埃沉着症（尘肺）
概念
长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。 临床常伴有慢性支气管炎、肺气肿、和肺功能障碍。
无机尘埃沉着症：主要由硅沉着症，石棉沉着症，煤矿工人肺尘埃沉着症等。
有机尘埃沉着症：农民肺，蘑菇养殖者肺，饲禽者肺等
肺硅沉着症 —简称硅肺
1. 病因和发病机制
（1）硅尘吸入（< 5μm）——巨噬细胞吞噬——巨噬细胞破裂——释出硅尘 （2）巨噬细胞释放细胞因子——纤维组织增生——纤维化 （3）免疫因素（硅结节内免疫球蛋白）
2. 病理变化
基本病变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。
1、硅结节
早期硅结节是一种肉芽肿性病变
直径3~5mm，灰白色结节。胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，玻璃样变，结节内有厚壁血管。（硅尘颗粒越小致病力越强，其中以1~2m者致病性最强。）
2、肺组织弥漫性纤维化
病变肺组织内除见硅结节外，尚可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维。晚期病例纤维化肺组织可达全肺2/3以上。胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达1-2cm。
3. 硅肺分期和病变特征
Ⅰ期硅肺
（1）硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1~3mm。 （2）X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。 （3）肺重量、体积、硬度无改变。
Ⅱ期硅肺
（1）硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。 （2）X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。 （3）病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。
Ⅲ期硅肺
（1)肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。 (2)X线：直径可达2cm以上的阴影。肺纤维化，空洞形成。
4. 并发症
1、肺结核病（易并发） 2、慢性肺源性心脏病 3、肺部感染和阻塞性肺气肿
慢性肺源性心脏病
概念
因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。
病因和发病机制
1、肺疾病(慢阻肺：慢支并发肺气肿最常见) 低氧血症和呼吸性酸中毒----肺血管收缩---肺动脉高压（阻塞性通气障碍） 2、胸廓运动障碍性疾病：如脊柱弯曲、胸膜粘连等（限制性通气障碍） 3、肺血管疾病：原发性肺动脉高压、肺小动脉栓塞---肺动脉高压
病理变化
肺部病变
（1）慢支、肺气肿、肺间质纤维化等 （2）肺小动脉构型重建：肌型小动脉中膜肥厚，无肌细动脉肌化。
心脏病变
右心室代偿性肥大。肺动脉瓣下2cm处右室前壁厚度超过5mm。心尖钝圆，心脏可重达850克。
镜下
·右心室壁心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染; ·缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失; ·间质胶原增生。
临床病理联系
·原有肺疾病的临床症状和体征，伴逐渐出现的呼吸功能不全（呼吸困难、气急和发绀）和右心衰竭的症状和体征。 ·重症肺心病：出现肺性脑病（二氧化碳潴留）头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡、昏迷等。
呼吸窘迫综合征
概 念
指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
分类
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）
病 因
·肺部感染：各种肺炎 ·氧中毒 ·肺挫伤：挤压伤 ·肺栓塞：血栓、羊水、脂肪 ·全身性病理过程：败血症、休克、DIC、胰腺炎等
发 病
·肺表面活性物质减少：形成少，消耗多 ·血管活性物质增多：前列腺素、血栓素A2 ·蛋白水解酶增多：胶原酶、弹性蛋白酶 ·氧自由基增多
病 理 变 化
大体特点
表面：肺饱满湿润, 肺膜出血斑 点, 斑片状肺萎陷区 切面：实变, 泡沫状液体流出
组织学特点
肺水肿 肺泡管、肺泡透明膜形成 灶性肺萎陷 微血栓形成 弥漫性肺间质纤维化
呼吸系统常见肿瘤
肺癌 （carcinoma of lung）
发病
肺癌发病率、死亡率在城市居恶性肿瘤的首位
病因
1、吸烟——现世界公认吸烟是肺癌致病的最危险因素之一 2、空气污染：3、4-苯并芘，亚硝酸胺等 3、职业因素：长期接触放射物质（铀）、石棉、砷等 4、分子遗传学改变：KRAS基因突变、c-MYC基因活 化（小细胞癌）等
大体类型
中央型(肺门型) ---- 最常见，发生于主支气管或叶支气管。在肺门部形成肿块
(1)中央型(肺门型)：肺癌发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。此型最常见，占肺癌总数的60%～70%。早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞。随病情进展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润，扩展，在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块(图10-20)。同时，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结，肿大的淋巴结常与肺门肿块融合。
周围型----起源于肺段或远端支气管
(2)周围型：此型起源于肺段或其远端支气管，在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节，直径通常在2～8cm，与支气管的关系不明显(图10-21)。该型占肺癌总数的30%-40%，发生淋巴结转移常较中央型晚，但可侵犯胸膜。
概要
早期肺癌
中央型早期肺癌：发生于段以上的大支气管，癌组织内局限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型，后者不突破外膜，未侵及肺实质，且无淋巴结转移。
周围型早期肺癌：发生于小支气管，在肺组织内呈结节状，直径少于2cm，无局部淋巴结转移。
隐性肺癌
肺内无明显肿块，影像学检查阴性而痰细胞学检查阳性，手术切除标本证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移。
弥漫型—较少见
(3)弥漫型：该型较少见，仅占全部肺癌的2%-5%。癌组织起源于末梢的肺组织，沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长，形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶；也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内，易与肺转移癌混淆。
组织学类型
(1)腺癌：近年其发生率有明显上升的趋势，是女性肺癌最常见的类型，多为非吸烟者。肺腺疮通常发生于较小支气管上皮，故大多数(65%)为周围型肺癌。肿块通常位于胸膜下，境界不甚清晰，常累及胸膜(77%)。腺癌伴纤维化和来痕形成较多见，有人称此为癡痕癌，并认为是对肿痛出现的间质胶原纤维反应。
·原位腺癌：局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌( ≤ 3cm)。 ·微浸润腺癌：孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶( ≤ 0.5cm)的小腺癌。 ·浸润性腺癌：浸润灶＞0.5cm。
(2)鳞状细胞癌：为肺癌中最常见的类型之一（痰涂片阳性率最高），其中80%~85%为中央型肺癌。患者绝大多数为中老年男性且大多有吸烟史。该型多发生于段以上大支气管，纤维支气管镜检查易被发现。组织学上鳞状细胞癌可分为角化型、非角化型和基底细胞样型。角化型癌巢中有角化珠形成，常可见细胞间桥；非角化型无角化珠形成，细胞间桥也很难见到；基底细胞样型是癌细胞较小，质少，似基底细胞样的形态，且癌巢周边的癌细胞呈栅栏状排列。
(3)神经内分泌癌：包括小细胞癌（小细胞癌：起源于Kulchitsky细胞，恶性程度最高。）、大细胞神经内分泌癌和类癌等。小细胞癌占全部肺癌的15%～20%，患者多为男性，且与吸烟密切相关。小细胞癌是肺癌中分化最低、恶性度最高的一种。生长迅速、转移早，五年存活率仅1%～2%。手术切除效果差，但对放疗及化疗较为敏感。多为中央型，常发生于大支气管，向肺实质浸润生长，形成巨块。镜下，癌细胞小，常呈圆形或卵圆形，似淋巴细胞，但体积较大；也可呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列，称燕麦细胞癌(图10-23)；有时也可围绕小血管形成假菊形团结构。电镜下胞质内可见神经分泌颗粒，故认为其起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞，是一种异源性神经内分泌肿瘤。免疫组化染色显示癌细胞对神经内分泌标记如神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、嗜铭蛋白A(chromogranin A,CgA)、突触素(syruaplophysin，Syn)及人自然杀伤细胞相关抗原( natural killer eell sur
(4)大细胞癌：又称为大细胞未分化癌。半数大细胞癌发生于大支气管，肿块常较大。镜下，癌细胞常呈实性团块或片状，或弥漫分布。癌细胞体积大，胞质丰富，通常均质淡染，也 可呈颗粒状或胞质透明。核圆形、卵圆形或不规则形，染色深，异型性明显，核分裂象多见。癌组织无任何腺癌、鳞癌或神经内分泌癌分化的组织学形态特点及免疫表型。大细胞肺癌恶性程度高，生长迅速，转移早而广泛，生存期大多在1年之内。
(5)腺鳞癌（混合性癌）：较少见。癌组织内含有腺癌和鳞癌两种成分，且两种成分各占10%以上，不管是以何种组织结构为主，均称为腺鳞癌
扩散途径
1. 直接蔓延
2. 转移
（1）淋巴道转移（发生较早） （2）血道转移（脑、肾上腺、骨等）
临床病理联系
咳嗽、咯痰带血及胸痛等 肺萎陷或肺气肿、肺感染 血性胸水 交感神经麻痹综合征（Horner综合征） 类癌综合症
非小细胞肺癌分子分型
EGFR基因突变
EML4-ALK基因融合
第9章消化系统疾病
1. 食管的炎症
病因
物理、化学，生物性少见
分类
反流性食管炎 属于胃食管反流性疾病（GERD）
肉眼：多数仅局部黏膜充血
镜下：上皮内嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，固有膜乳头延长
后果：出血、溃疡、狭窄、Barrett食管
Barrett食管
肉眼：食管黏膜呈不规则的橘红色、天鹅绒样改变，岛状分布
镜下：类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体
后果：溃疡、狭窄、出血、异型增生、腺癌
2. 胃炎
（1） 急性胃炎（acute gastritis）
胃黏膜的急性炎症，起病急剧
病因
暴饮暴食、酗酒、吸烟； 化学药品(水杨酸、皮质激素)； 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） ；系统性感染（败血症、脓毒血症）
分类
急性刺激性胃炎 ；急性出血性胃炎 ；腐蚀性胃炎 ；急性感染性胃炎
病 理 变 化
胃黏膜红肿、糜烂、局灶出血、黏液附着
胃黏膜表面上皮和小凹上皮局部坏死
中性粒细胞浸润为主 
（2） 慢性胃炎（ chronic gastritis ）
胃黏膜的慢性非特异性炎症
病因和发病机制
Hp的检测 侵入性：胃镜下去活体组织行快速尿酸酶试验、组织学染色或细菌培养检查。 非侵入性：13C、14C尿素呼气试验、粪便抗原试验和血清学试验。
1、幽门螺杆菌感染（2005年医学诺贝尔奖） 2、慢性刺激 3、肠液反流 4、自身免疫：10% 自身抗体： PCA(胃壁细胞微粒体抗体） IFA(壁细胞内的内因子抗体)
类型
慢性浅表性胃炎\非萎缩性胃炎
胃窦部多见
病理变化
肉眼：黏膜充血、水肿，浅表糜烂。
镜下（病变位于黏膜层上1/3）：病变位于黏膜浅层，黏膜充血、水肿，上皮细胞脱落， 淋巴细胞、浆细胞浸润
结局
多数痊愈
少数转为慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎
病因
吸烟、酗酒 ；部分由慢性浅表性胃炎迁延而来； 部分属自身免疫病（A型）
病理变化
肉眼观察：灰色、薄、皱襞消失
A型，病变位于胃体和胃底，与自身免疫有关伴恶性贫血 
B型，病变位于胃窦部，无恶性贫血，HP感染
镜下变化
（1）病变区胃黏膜变薄，腺体萎缩； （2）固有层内多量炎细胞浸润； （3）胃黏膜内可见纤维组织增生； （4）腺体或上皮的化生 
分类
肠上皮化生
病变胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。可见杯状细胞、吸收上皮和潘氏细胞等，与小肠黏膜相似，称肠上皮化生
假幽门腺化生（A型多见）：
胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色： 胃腺上皮--紫红色 肠上皮化生--蓝色
临床病理联系
腺体萎缩
消化不良、食欲不佳
A型患者
恶性贫血
肠腺化生
导致癌变
（3） 特殊类型胃炎
1||| 性肥厚性胃炎
胃镜：位于胃底及胃体，黏膜增厚， 皱襞肥大，呈脑回状。
镜下：腺体肥大增生，腺管延长。 黏液分泌细胞数量增加，炎细胞浸润。
2||| 化学性胃炎
病理变化：胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少
3||| 疣状胃炎
胃镜：胃窦部黏膜表面出现许多中心凹陷的疣状突起病灶
镜下：黏膜上皮变性坏死并脱落，急性炎性渗出物覆盖
3. 消化性溃疡病 (peptic ulcer disease)
以胃或十二指肠黏膜慢性溃疡为特点 十二指肠溃疡（70%）多于胃溃疡（25%），复合性溃疡（5%） 常见病，20-50岁多发 周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气
病因及发病机理
幽门螺旋杆菌的感染
黏膜抗消化能力减低
胃液的消化作用
神经内分泌功能失调（胃酸分泌↑）
遗传因素（o型血高）
胃黏膜屏障破坏，胃酸、胃蛋白酶自我消化作用↑
病理变化
肉眼
部位：胃小弯侧窦部，十二指肠球部。 大小：胃溃疡直径小于2cm，十二指肠溃疡小于1 cm。
特征
边缘整齐，状如刀切，单个溃疡， 底部平坦， 边缘黏膜绕溃疡呈放射状，深浅不一
镜下
溃疡底部由内向外可分四层
1）炎性渗出层(白细胞、纤维素) ；2）坏死层； 3）；新鲜肉芽组织层 4）瘢痕组织层
小动脉改变
增殖性动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄
神经节细胞及神经纤维的改变变性、断裂和小球状增生
镜下：四大特点
(1) 溃疡底部由内向外可分四层(炎性渗出层、坏死层、新鲜肉芽组织层、瘢痕组织层) (2) 小动脉改变； (3) 神经节细胞及神经纤维的改变； (4) 溃疡边缘黏膜炎症。
临床病理联系
周期性上腹部疼痛（胃酸刺激、痉挛）
十二指肠溃疡患者半夜疼痛(迷走神经兴奋性增高)
嗳气等其它症状
X光钡餐可见龛影
结局和合并症
愈合：肉芽组织填充，周围黏膜上皮覆盖
出血：约10%～35% ，潜血阳性、柏油样大便
穿孔：约5%，腹膜炎（十二指肠穿孔多见）
幽门狭窄：约3%，瘢痕收缩使幽门狭窄
癌变：1%以下，见于胃溃疡病
十二指肠溃疡的特点
多见于球部前后壁
溃疡多较小，直径1cm，浅，易愈合
很少恶变
4. 阑尾炎（Appendicitis）
临床特点
转移性右下腹痛，右下腹压痛、反跳痛 体温和末梢白细胞升高
病因和发病机制
1、细菌感染（大肠杆菌、肠球菌等） 2、阑尾腔阻塞（粪石或寄生虫等）
病理变化
急性阑尾炎
类型
1）急性单纯性阑尾炎
2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（化脓性）
3）急性坏疽性阑尾炎（坏死穿孔
结局及并发症
手术治疗效果好；少数并发穿孔，阑尾周围脓肿
慢性阑尾炎
阑尾壁纤维化和慢性炎细胞浸润。 也可急性发作
5. 非特异性肠炎 （nonspecific enteritis)
炎症性肠病（IBD）
克罗恩病（Crohn disease）
又称局限性肠炎（regional enteritis），是一种原因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。
临床
主要表现为腹泻、腹痛、腹部肿物、肠溃疡穿孔、肠梗阻等症状
可出现肠外免疫性疾病 ，如游走性多关节 炎、强直性脊柱炎。
肉眼
回肠末段最常受累，但消化道的其他部位及消化道外器官(如关节)均可累及； 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段分界清楚
肠壁全层炎症：肠壁明显增厚，肠腔狭窄
溃疡形成：裂隙状溃疡
卵石症：溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
镜下
非干酪样结核样肉芽肿是Crohn 病较具特异性的病理组织学改变，为肉芽肿性炎
溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基础
肠壁全层炎症，肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋巴组织增生
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）
临床
病程漫长，腹痛、腹泻、脓血便、里急后重是主要临床症状。
肉眼
直肠和乙状结肠最常受累 病变呈连续性分布
溃疡形成：溃疡表浅而不规则（深及黏膜下）
假息肉形成：由残存的黏膜岛炎症水肿突出引起
镜下
黏膜慢性炎：弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润
腺体分泌减少：杯状细胞减少
隐窝脓肿形成 ：肠腺内大量脓细胞聚集
小血管炎：血管壁纤维素样坏死或血栓形成
溃疡形成：可连成大片
6. 病毒性肝炎 （viral hepatitis）
概念：一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。 已证实的肝炎病毒有六种： 甲型（HAV） 乙型（HBV） 丙型（HCV） 丁型（HDV） 戊型（HEV） 庚型（HGV）
病因
发病机制
肝细胞损伤机制(HBV为例)
HBsAg: 表面抗原，可被CD8+T细胞识别并杀灭
HBcAg: 核心抗原，在肝细胞内
HBeAg：分泌到血液中，活动性的标志
T 细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的 主要因素 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。
基本病理变化
肝细胞变性
(1)细胞水肿--最常见病变
肝细胞明显肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化；进一步发展：气球样变
(2)嗜酸性变
肝细胞胞浆水分脱失浓缩，使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，红染
(3)脂肪变性
肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴
肝细胞坏死与凋亡
（1）溶解性坏死
①点状坏死 （spotty necrosis）: 单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝
②碎片状坏死（piecemeal necrosis） 肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，肝界板破坏，也叫界面性肝炎，常见于慢性肝炎。
③桥接坏死 （bridging necrosis） 中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之间的互相连接的坏死条带， 常见于中度和重度慢性肝炎
④亚大块及大块坏死：累及肝小叶大部分—亚大块；几乎累及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死，常见于重型肝炎
（2）凋亡
由嗜酸性变性发展而来。 表现：核浓缩消失，胞浆进一步浓缩，最终形成深红浓染的圆形小体称嗜酸性小体。（凋亡小体）
炎症细胞浸润
散在性或灶状小叶内或汇管区，淋巴细胞、单核细胞浸润
肝细胞再生
（1）坏死周围肝细胞再生
表现：体积大，胞浆略嗜碱性，核大深染，可见双核。（结节状）
（2）间质反应性增生和小胆管再生
1）Kupffer枯氏细胞增生 :游走的吞噬细胞，参与炎症反应
2）间叶细胞和成纤维细胞的增生：修复
3）小胆管增生（汇管区多见）
纤维化、硬化
肝脏炎症反应和中毒性损伤可引起纤维化， 随着纤维化进展最终形成肝硬化
各型病毒性肝炎病变特点
甲型肝炎: 以急性肝炎病变为主
病变
①肝细胞变性坏死； ②汇管区可见炎细胞浸润； ③肝血窦壁Kupffer细胞增生
乙型肝炎
病变: 毛玻璃样肝细胞 (Ground glass hepatocytes):
在乙型肝炎表面抗原（HbsAg）携带者和慢性肝炎患者肝组织，肝细胞胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样称毛玻璃样肝细胞
免疫组化或免疫荧光HbsAg阳性
电镜内质网有HbsAg颗粒
丙型肝炎
病变：慢性丙型肝炎除了有慢性肝炎病变外还有独特的改变
①脂肪样变； ②汇管区淋巴细胞浸润； ③胆管损伤
临床病理类型
普通型病毒性肝炎
（1）急性普通型肝炎（最常见）
黄疸型 无黄疸型
病理变化：特点：变性为主，坏死轻微
肉眼：肝脏肿大，质较软，表面光滑
镜下
肝细胞广泛变性：胞浆疏松化和气球样变，表现为肝细胞体积大，排列紊乱，肝窦变窄或消失；
坏死：肝细胞点状坏死及嗜酸性小体 ；
轻度炎性反应：少量炎细胞浸润；
淤胆（黄疸型）：肝细胞内淤胆, 毛细胆管有淤胆和胆栓。
临床病理联系
(1)肝脏体积增大，肝区疼痛 (2)转氨酶升高 (3)黄疸
结局
多数预后良好，6个月内治愈。乙肝5%~10%、丙肝70%转为慢性肝炎
（2）慢性普通型肝炎 （病程持续半年以上） 病变轻重不一。
分类
1）轻度慢性肝炎
病变特点
A.点状坏死, 轻度碎片状坏死 ；B. 汇管区炎细胞浸润，纤维组织增生； C肝小叶结构完整，界板无破坏
2)重度慢性肝炎（晚期转变为肝硬化）
A.门管区重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 B.肝细胞再生结节。 C、纤维间隔分割肝小叶结构
临床病理联系
(1)乏力、厌食、肝区不适、黄疸 (2)转氨酶升高 (3)腹水、消化道出血、肝功能不全
结局
多数治疗后恢复或病变静止；部分发展为肝硬化，极少数转为重型肝炎
重型病毒性肝炎（最严重）
（1）急性重型肝炎
发病急，10天左右，死亡率高
病理变化
肉眼：肝体积明显缩小，被膜皱缩，质软，黄色或红褐色。 急性红色肝萎缩 急性黄色肝萎缩
镜下
(1)肝细胞严重而广泛的坏死（大块坏死）;(2)小叶内及汇管区有多量炎细胞浸润; (3)枯氏细胞增生，吞噬细胞碎屑及色素; (4)肝细胞无明显再生现象。
临床病理联系
(1)严重肝细胞性黄疸-胆红素填塞肾小球-肾衰; (2)凝血因子合成障碍致明显出血倾向; (3)肝功衰竭、肝性脑病。
结局
短期死亡，主要为肝功能衰竭、消化道出血
（2）亚急性重型肝炎
数周和数月
病理变化
肉眼： 肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬不一,部分区域呈大小不一结节状。 再生结节因胆汁淤积呈黄绿色
镜下
1）网状纤维支架塌陷胶原化（无细胞硬化），肝细胞结节状再生； 2）明显炎细胞浸润和结缔组织增生； 3）肝小叶周边部有小胆管增生
特点:既有肝细胞的亚大块坏死，又有肝细胞的结节状再生
结局
及时治疗可停止进展，多数发展为肝硬化
酒精性肝病 （alcoholic liver disease）
定义：由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，最初通常表现为脂肪肝，进而发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。 机制：酒精对肝直接损伤；营养不良。
脂肪肝
酒精性肝炎
酒精性肝硬化
第10章淋巴造血系统疾病
1. 淋巴结
淋巴结反应性改变模式
淋巴滤泡（B细胞区）增生
副皮质区（T细胞区）增生
窦组织细胞增生
肉芽肿形成
急性化脓性炎
反应性淋巴结炎
淋巴结最常见的良性增生,发生在炎症引流淋巴结,也称为非特异性淋巴结炎
淋巴结轻度肿大可伴疼痛
组织学为淋巴滤泡增生、副皮质区增生、窦组织细胞增生三种模式单独或混合
旺盛的反应性淋巴滤泡增生时，应注意与滤泡性淋巴瘤相区别
特异性淋巴结炎
特殊病原微生物--如结核杆菌等
特殊病变--肉芽肿性炎
特染可找到病原微生物
特殊药物治疗
2. 淋巴组织肿瘤
类型
淋巴组织肿瘤：来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤。
恶性淋巴瘤：原发于淋巴结和结外淋巴组织等处的淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤。
典型的临床表现为无痛性淋巴结肿大，常伴有肝脾肿大，晚期有发热、贫血及恶病质。
病理变化
肉眼观
淋巴结不同程度肿大。早期活动不粘连，晚期粘连融合成结节状。
切面灰白色、鱼肉状，质地较软
光镜下
淋巴结正常结构部分或全部破坏， 由肿瘤组织取代。
分子生物学检测：淋巴组织增生的单克隆性是目前诊断淋巴细胞肿瘤的最好依据。
3. 非霍奇金淋巴瘤
占淋巴瘤80-90%
淋巴结占2/3，结外占1/3，如消化道、呼吸道、皮肤、涎腺、甲状腺、 中枢NS
瘤细胞呈相对一致性和缺乏特征性R-S细胞
4. 滤泡性淋巴瘤(P246)
滤泡B细胞肿瘤（中心细胞和中心母细胞）。 肿瘤细胞形成结节状或滤泡状结构。
病理变化：淋巴结结构消失，瘤细胞形成滤泡状，瘤细胞与生发中心细胞相似。
胞核大，有核裂→中心细胞；
部分细胞大，核空泡状，有多个核仁→中心母细胞。
免疫表型：泛B细胞标记。
5. Burkitt淋巴瘤(P247)
自滤泡生发中心的高度恶性B细胞肿瘤。临床有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。
病变：弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像多。瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，所谓满天星图象。
临床特点：常发生于颌骨、面骨等部位，巨大肿块。化疗效果好。
6. T细胞淋巴瘤(P250)
绝大多数发生在淋巴结外，尤其是鼻腔和上呼吸道，侵袭性强，高度恶性。
发生在鼻腔者常堵塞鼻腔，破坏鼻中隔和鼻部骨质，常有广泛坏死。瘤细胞弥漫分布。
T细胞形态，常伴坏死，并易浸润血管。
7. 霍奇金淋巴瘤
指存在肿瘤性R-S细胞和各种反应性炎细胞及不同纤维化背景的一种恶性肿瘤。
特点
90%的病例原发于淋巴结，颈部和锁骨上淋巴结最为常见，病变从一个或一组淋巴结开始，逐渐向远处扩散
原发于结外淋巴组织者少见；
肿瘤组织细胞成分多样性；
在HL的后期，10%病例可累及骨髓。
病理变化
肉眼观：淋巴结肿大、粘连；结节状，切面灰白，鱼肉状。
肿瘤细胞：即R-S细胞
典型的 R-S细胞（诊断性R-S细胞）
大（细胞大，核大，核仁大）
红（细胞浆、核仁红色）
晕（核仁周有空晕）
变异型R-S细胞：单核细胞；陷窝细胞； “爆米花”细胞。
镜影细胞（mirrior-imagecell）：双核R-S细晌的两个核旱面对面排列
非肿瘤细胞：各种炎细胞浸润，小血管、纤维间质增生。
经典霍奇金淋巴瘤
结节型淋巴细胞为主型
淋巴结呈深染的模糊不清的结节状，无坏死和纤维化
典型的R-S细胞少或缺乏，“爆米花”样细胞多
淋巴细胞多，其它炎细胞少见或罕见
免疫表型证实为一种B细胞来源，CD20阳性。
8. 髓系肿瘤（ 白血病）
造血干细胞的恶性肿瘤。
特征
骨髓内肿瘤细胞呈单克隆性增生，取代正常骨髓组织
侵入外周血液，外周血白细胞出现量和质的变化
广泛浸润肝、脾、淋巴结等全身组织器官，常伴有贫血、出血、感染等
类型
急性髓系白血病
病理变化
以瘤细胞增生浸润为特征的原发性和特异性病变
由于造血功能和免疫功能抑制引起的出血、感染等继发性改变。
周围血象：多数升高，出现幼稚细胞
骨髓：白血病细胞大量增生，取代正常骨髓组织，侵蚀骨松质和骨皮质。
淋巴结：镜检：淋巴结结构破坏，白血病细胞弥漫浸润。
脾脏：轻度肿大，红髓中弥漫性原粒细胞浸润
肝脏
不同程度肿大。
镜检：瘤细胞浸润，白血病细胞沿肝窦在小叶内弥漫浸润。
骨髓增殖性肿瘤（慢性粒细胞白血病）
多能干细胞来源，骨髓中可见从原粒细胞到成熟的分叶核粒细胞的整个粒细胞谱系。
病变：周围血象白细胞显著增高，多为较成熟的中、晚幼和杆状核粒细胞。脾脏显著增大，可达4000~5000g。淋巴结、肝脏肿大。
临床特点：起病缓慢，贫血、脾肿大。约3年后转变为急性白血病，预后差。
第12章泌尿系统疾病
1、肾小球肾炎的发病机制
发病机制：免疫复合物在肾组织内沉积并引起损伤是肾炎发病机理的关键，免疫复合物沉积有两种机制。
(1)肾小球原位免疫复合物形成；
(2)循环免疫复合物形成；
(3)其他因子作用。
下列各因子和细胞成分在肾小球肾炎发病过程中都起着各自不同的作用。如抗体、补体、凝血因子、血小板、T 淋巴细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞及系膜细胞等。
2、 急性肾炎综合症(acutenephritissyndrome)：起病急,进展快。出现水肿，血尿等改变后迅速发展为无尿和 少尿，伴氮质血症，并急发急性肾衰竭。
3、 急进行肾小球肾炎的病理变化
(1)肉眼：体积增大，色苍白，出血，柔软
(2)光镜：有新月体形成
(3)电镜：基膜缺损破裂、增厚
(4)新月体：由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒林巴细胞浸润，附着于球囊壁层
4、 肾病综合症(neuhroticsyndrome)：主要表现为
(1)大量蛋白尿，每天尿中Pr含量达或超过3
(2) 明显水肿；
(3)低白蛋白血症；
(4)高脂血症和脂尿
5、 微小病变性肾小球肾炎
病理变化
(1)肉眼：肾脏体积增大，呈苍白色，切面肾皮质有黄白色条纹。
(2)镜下
临床表现
表现为肾病综合征：①大量蛋白尿；②低蛋白血症；③高血压；④脂尿。
6、筒述膜性肾小球肾炎
病理変化
病理变化：肾小球变化，病变为弥漫性毛细血管基底膜增厚。早期病变轻，血管腔改变不明显。病变发展， 基底膜逐渐增厚使CP管壁呈均匀一致增厚，血管腔逐渐狭窄甚至闭塞。肾小球因缺血而纤维化、玻变，结构和 功能丧失。但肾小球内没有明显渗出、增生炎症表现。
肾小管变化： 早期：肾小管上皮变性(水变、脂变、玻变)；晚期：萎缩，消失。
肉眼变化
早期：肾体积增大，色苍白称大白肾，切面见皮质明显增宽，髓质变化不明显。
晚期：肾萎缩体积变小，表面呈颗粒状。
临床病理联系
肾病综合征：(1)大量蛋白尿(2)低蛋白血症(3)水肿(4)高血脂症
7、筒述慢性硬化性肾小球肾炎
病理変化
肉眼变化
(1)肾脏体积明显变小，硬度变大，表面呈弥漫性细颗粒状，称为颗粒性固缩。
(2)形态同高血压固缩肾
镜下变化
(1)早期可见肾小球肾炎病变，晩期大量肾小球纤维化和玻璃样变，健存的肾小球代偿性肥大。
(2)相应肾小管萎缩，变性，消失，纤维化，健存的肾小管代偿性肥大。
(3)肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。
第13章 生殖系统和乳腺疾病
1. 子宫颈疾病
慢性子宫颈炎
发病情况：育龄期妇女最常见疾病
发病原因：细菌、病毒引起，分娩、机械损伤 等诱发
临床表现：白带增多
病理变化
肉眼观：宫颈粘膜充血、水肿，呈颗粒状或糜烂状。
镜下观
① 非特异性慢性炎症
② 子宫颈腺上皮增生及鳞状化生
③ 纳博特囊肿形成 (Nabothian cyst)
④子宫颈息肉 (cervical polyp)
⑤粘膜糜烂 (cervical erosion)
子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌
子宫颈癌曾是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。女性肿瘤死亡的重要原因
病因
宫颈损伤，流行病学调查说明性生活过早和紊乱是子宫颈癌发生的最主要的原因
毒感染：单疱病毒、HPV，尤其是HPV-16、18、31、33型、巨细胞病毒。
子宫颈上皮内瘤变
指子宫颈上皮被不同程度异型性的细胞所取代
由基底层向表层发展
按照病变程度的不同分为三级，I级、II级、III级，属癌前病变
CIN I级：异型细胞局限于上皮层的下1/3
CIN II级：异型细胞累及上皮层下1/3-2/3
CIN III级：增生的异型细胞超过全层的2/3，包含原位癌
病变发展及转归
子宫颈上皮
子宫颈癌（少数）
非典型增生®原位癌®宫颈浸润癌
CINⅠ级
50%自然消退
40% 停滞不动
10%10年 ®CINⅡ级®CINⅢ级
2%宫颈浸润癌
CINⅢ级
CINⅡ级®CINⅠ级
停滞不动
宫颈浸润癌 20%
宫颈鳞状上皮前期病变
CIN命名的优点： 将非典型增生视为一种肿瘤性病变的过程。 将重度非典型增生与原位癌为同一种病变的概念：CIN III级。
CIN命名的缺点： 将最轻度的非典型增生（CIN I)也视为肿瘤性病变可能导致过度治疗。 CIN II 病理诊断的一致性较低
临床处理宫颈病变上，基本是采用2种方案，CINII及以上病变进行治疗，CIN I观察随诊
但是过多的CIN II列入高级别病变，可能导致过治疗，特别是对于年轻患者
低级别鳞状上皮内病变（LSIL）
定义: 由HPV感染引起临床及病理形态学改变的一种鳞状上皮内病变，这一病变同时或今后发生癌变的风险较低。
同义词：宫颈上皮内瘤变I级（CIN I）、轻度非典型性增生、扁平湿疣以及挖空细胞病等。
高级别鳞状上皮内病变（HSIL）
定义：这种鳞状上皮病变，如果不治疗，有明显进展为浸润性癌的风险。同义词：宫颈上皮内瘤变II级（CIN2）、宫颈上皮内瘤变III级（CIN3）、中度非典型性增生、重度非典型性增生。
子宫颈原位癌
异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基底膜。原位癌的细胞可以由表面沿基底膜通过子宫颈口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部上皮，但仍未突破腺体的基底膜，称为原位癌累及腺体
子宫颈浸润癌
病理变化
肉眼观
糜烂型：病变处粘膜潮红，呈颗粒状，质脆，触之易出血
外生菜花型：癌组织主要向子宫颈表面生长，形成乳头状或菜花状突起，表面常有坏死和溃疡形成
内生浸润型：癌组织主要向子宫颈深部浸润生长，使子宫颈前后径变厚变硬，表面常光滑
溃疡型：癌组织除向深部浸润外，表面有大块坏死脱落，形成溃疡
组织发生：多发生于鳞柱交界。
组织学类型
鳞状细胞癌
早期浸润癌或微小浸润性鳞癌
癌细胞突破基底膜，向固有膜间质内浸润，在固有膜内形成不规则的癌细胞巢或条索，但浸润深度不超过基底膜下5mm且浸润宽度不超过7mm者
浸润癌:浸润深度超过基底膜下5mm或浸润宽度超过7mm
腺癌
腺癌：镜下不同分化程度腺癌
扩散和转移
直接蔓延：沿组织间隙浸润至邻近 组织。
淋巴道转移：闭孔、髂内、髂外淋 巴结—髂总、腹股沟、骶前淋巴结
血道转移：肺、肝、骨
临床病理联系
早期子宫颈癌常无自觉症状，与子宫糜烂不易区别
随着病变进展，因癌组织破坏血管，患者出现不规则阴道流血及接触性出血
因癌组织坏死继发感染，同时由于癌组织刺激宫颈腺体分泌亢进，使白带增多，有特殊腥臭味
晚期因癌组织浸润盆腔神经，可出现下腹部及腰骶部疼痛
当癌组织浸润膀胱或直肠时，可引起子宫膀胱瘘或子宫直肠瘘
子宫颈癌
2. 子宫体疾病
子宫内膜异位症
子宫内膜增生症
子宫肿瘤
子宫内膜癌
子宫体癌，是由子宫内膜上皮细胞发生的恶性肿瘤，较常见，占子宫恶性肿瘤的首位
多发生在50岁以上绝经期和绝经期后的妇女，病因一般认为与雌激素长期持续作用有关。主要临床表现是不规则阴道流血
病理变化
肉眼
弥漫型的子宫内膜呈弥漫增厚，不规则型，息肉或菜花状，质脆，常见出血、坏死或溃疡形成。癌组织浸润肌层，深浅不一
局限型多位于宫底或宫角，后壁多于前壁，常呈息肉状伴肌层浸润
镜下
多数为分化较好的腺癌，腺体明显增多，大小不一，排列紊乱，腺体常呈“背靠背”和共壁现象，可形成乳头，筛状或实体性癌巢。可有腺棘癌（鳞化），腺鳞癌
扩散和转移
直接蔓延：向输卵管、卵巢、宫颈管、阴道蔓延，并可广泛种植到腹膜、直肠及大网膜等处
淋巴道转移: 多转移至腹主动脉旁淋巴结，腹股沟旁淋巴结等
血道转移: 晚期可经血道转移至肺、肝、骨等
平滑肌瘤
病因：可能与高水平的雌激素有关
病变
肉眼：可发生在子宫任何部位（肌壁间、浆膜下、内膜下），多发者常见。表面光滑，界限清楚，无包膜，但界限明显。切面编织状，可发生变性。
镜下：与正常平滑肌细胞相似，呈不规则束状或编织状排列
3. 滋养层细胞疾病
1、绒毛是胎盘的基本组成单位，表面绒毛膜滋养层包括两种细胞，即细胞滋养层和合体滋养层细胞，具有吸收营养和分泌人类绒毛膜促性腺激素的功能(HCG)。 2、绒毛膜滋养层细胞肿瘤包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌和胎盘部位滋养层细胞肿瘤 3、患者血、尿和组织中HCG浓度明显增高 4、共同特点是滋养层细胞异常增生
葡萄胎
亦称水泡状胎块。其病因与染色体异常有关，是胎盘绒毛的一种良性病变。可发生于生育期任何年龄，多发生于20岁以下和40岁以上
病理变化
肉眼
病变限于宫腔内，不侵入肌层
绒毛高度水肿，形成薄壁透明或半透明的囊状水泡，状似葡萄，水泡大小不一，直径1-2cm
多数病例所有绒毛都水肿，无胎儿或其附属物，称完全性葡萄胎
部分绒毛形成葡萄状，仍有部分正常绒毛，可伴有或不伴有胎儿及附属物，称部分性葡萄胎
镜下
绒毛因间质疏松水肿黏液变性而增大
间质内血管消失
滋养层细胞不同程度增生。可为合体细胞或细胞滋养层细胞，常合并存在，并有轻度异型性
临床病理联系
1||| 闭经: 似妊娠，但早孕症状明显
2||| 子宫明显增大，无胎心
3||| 阴道流血: 滋养层细胞侵袭血管能力极强
4||| 阴道排出水泡状物
5||| 血尿HCG高
预后
葡萄胎确诊后应立即予以清除，大多数患者经彻底清宫后可痊愈。10%可恶变为侵蚀性葡萄胎，2%恶变为绒癌。患者经彻底刮宫后，应连续检测血清及尿液中HCG水平
侵蚀性葡萄胎
（1） 性质：介于葡萄胎和绒癌之间
（2） 特征：局部侵袭，但不转移
（3） 肉眼：葡萄状绒毛，浸润至子宫壁肌层
（4） 镜下：滋养层细胞增生与异型性较良性显著
（5） 治疗：反复清宫+化疗
绒毛膜癌
简称绒癌，是滋养层细胞的高度恶性肿瘤(侵袭性强，易血道转移)
好发年龄：20岁以下和40岁以上女性常见
病因：多继发于下列疾病后：葡萄胎（50%），流产（25%），正常分娩后（20%），早产和异位妊娠后（5%）
病变
肉眼观：癌结节呈单个或多个，位于子宫的不同部位，大者可突入宫腔，常侵入深肌层，甚而穿透宫壁达将浆膜外。结节呈暗红色，质软，可有出血、坏死病灶
镜下
完全由两种异型的癌细胞组成，无间质
癌细胞呈片巢状排列
无绒毛
出血坏死显著
扩散
直接蔓延：宫壁、宫旁组织
血道转移：滋养层细胞侵袭破坏血管的能力很强，故易经血道转移。最多见是肺，其次为阴道、脑、肝、脾、肾等
临床病理联系
局部表现
葡萄胎治疗后、流产后或分娩后数月，子宫增大。阴道不规则流血，血、尿中HCG持续升高
转移症状
肺：咯血
阴道：紫蓝色结节
大脑：头痛、呕吐等
4. 乳腺疾病
乳腺纤维腺瘤
最常见良性肿瘤， 20-35岁多发
圆形或卵圆形结节、有包膜界清，切面灰白色，质韧
纤维间质和腺体增生，腺体受挤压呈裂隙状，间质疏松
乳腺癌
是来自乳腺终末导管小叶单位的上皮恶性肿瘤。女性恶性肿瘤第1位。近十余年来有不断增多的趋势。常发于40-60岁。
病理变化
好发部位以外上象限多见，其次为乳腺中央区。大多数为单侧，偶为双侧
肉眼：一般肿块较硬，无包膜，与周围组织分界不清，活动度差。切面灰白，常有出血坏死。癌组织浸润性生长，可深达筋膜
镜下
特殊现象
(1)乳头下方癌，累及大导管又伴大量纤维组织增生时，可使乳头下陷
(2)癌组织在真皮淋巴管内扩散，可阻塞淋巴管，导致皮肤水肿，皮肤附件处相对下陷，形成桔皮样外观
晚期乳癌，乳房皮下可出现多个癌结节，称卫星结节
癌肿穿破皮肤，形成肿块，表面可形成溃疡
分类
（1） 非浸润癌
导管原位癌
导管明显扩张，癌细胞局限于扩张的导管内，导管基底膜完整
分为3级：低、中、高，以核分级为基础，兼顾坏死、核分裂象
小叶原位癌
发生于乳腺小叶的末梢导管和腺泡内充满呈实体排列的肿瘤细胞，小叶结构尚存。细胞体积较导管内癌的细胞小，大小形态较为一致，核圆形或卵圆形
70%为多中心性，30%为双侧性。不易与乳腺小叶增生区别
小叶原位癌仅约25%可发展成浸润癌(小叶型或导管型)
（2） 浸润性癌
浸润性导管癌
镜检：组织形态多样，癌组织形成实性团块或腺样结构
浸润性小叶癌
由小叶原位癌穿透基膜浸润所致，大约占乳腺癌的5％～10％
癌细胞呈单行串珠样或细条索状浸润于纤维间质之间，或环形排列在正常导管周围
癌细胞较小，大小一致，核分裂像少见，细胞形态和小叶原位癌的瘤细胞类似
（3） 特殊类型浸润性癌
髓样癌、黏液癌
扩散与转移
直接蔓延：癌组织沿结缔组织间隙、筋膜间隙蔓延至脂肪组织，甚至侵入胸肌内
淋巴道转移：是最常见的转移途径。发生早，发生率高。多为同侧腋窝淋巴结转移，位于乳房内上限的癌常转移到乳内动脉旁淋巴结，后至纵隔淋巴结。对侧偶见
血道转移：少见，晚期可通过血道转移至肺、骨等
转归
预后的主要因素
原发灶大小
淋巴结转移：是重要预后指标，应对标本全面检查
组织学类型
乳腺癌分子亚型与治疗预后关系
第14章内分泌系统疾病
甲状腺疾病
甲 状 腺 肿
概述：由于缺碘或某些致甲状腺肿 因子引起甲状腺非肿瘤性增生性疾 病，常表现为弥漫或结节性肿大。
非毒性甲状腺肿
毒性甲状腺肿
代谢性
弥漫性非毒性甲状腺肿
分类
弥漫性增生性甲状腺肿
弥漫性胶性甲状腺肿
结节性甲状腺肿
结甲多为多发，无完整包膜；腺瘤单发，包膜完整。
结甲滤泡大小不一致，一般比正常大；后者相反。
结甲不压迫周围甲状腺组织，后者周围甲状腺组织明显受压。
病变
增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse hyperplastic goiter)
①肉眼：甲状腺弥漫肿大，表面光滑无结节
②镜下：滤泡上皮立方形或低柱状， 伴小滤泡和小假乳头，胶质含量 少，间质充血。
③机制：缺碘 ®甲状腺素分泌¯ 反馈® TSH 滤泡上皮受到刺激，而呈活跃增生反应
胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)长期缺碘,胶质大量贮积。
1||| 肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著肿大，表面光滑，切面淡褐色半透明。
2||| 镜检：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头的形成，大部分滤泡上皮复旧扁平状，滤泡腔扩大、充满浓厚胶质。
3||| 机制：持续缺碘 ®滤泡上皮增生 ® 甲状腺素供求之间不平衡得到缓解® 上皮恢复® 长期持续缺碘 ® 甲状腺滤泡上皮反复增生复旧 ® 上皮细胞陷于疲惫而衰竭® 滤泡变大，不能碘化的甲状腺球蛋白堆积在甲状腺滤泡腔内 ® 甲状腺肿大
结节期：又称结节性甲状腺肿(nodular goiter)甲状腺内不同部分滤泡上皮增生和复旧变化不一致，形成不规则结节。
1||| 肉眼：甲状腺肿大，表面凹凸不平呈结节状，切面结节大小不一，境界清楚，常见继发性改变。
2||| 镜检：滤泡大小不一，呈复旧和增生状态；纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。
弥漫性毒性甲状腺肿
又称突眼性甲状腺肿，血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的综合症，临床上通称甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism) 。 甲状腺滤泡上皮显著增生，甲状腺弥漫性肿大，伴机能亢进。 女多于男（4-6:1）， 20~50岁多见。
病因及发病机理
血中有抗甲状腺抗体：甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI），甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）作用与TSH类似，能刺激滤泡上皮增生、合成、释放T4增多。
病变
肉眼：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，血管充血，质软。
镜下
增生：上皮高柱状，伴乳头状增生。
胶质：稀少、吸收空泡增大。
间质：血管充血，淋巴细胞浸润。
临床病理联系
眼球突出（1/3）
甲状腺功能亢进
甲状腺素的生理功能 1、维持正常生长和发育。 2、促进新陈代谢、耗氧增加，产热增加。 3、提高神经系统的兴奋性。 4、促进心脏收缩加强，加快。
怕热多汗、多食易饥，消瘦乏力
手震颤、情绪烦躁，易激动
可有心脏肥大、扩张；
甲状腺触及震颤，闻血管杂音。
炎症性
亚急性甲状腺炎
慢性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 （桥本甲状腺炎）
纤维性甲状腺炎 （ 慢性木样甲状腺炎）
肿瘤性
甲状腺腺瘤
颈部无痛性肿块。多见于中青年女性。
病理改变
肉眼：多单发，1~5cm，包膜完整。实性，常出血、囊性变。
镜检：滤泡性腺瘤：单纯性、胎儿性、胚胎性、嗜酸性、胶样、不典型腺瘤。
甲状腺癌
甲状腺滤泡细胞发生的恶性肿瘤， 女多于男，多见于中老年人。
病理改变
[眼观]：肿瘤呈浸润性生长，无包膜或 包膜不完整，灰白色，质硬，常有出 血、坏死、囊性变。
组织学类型
乳头状癌
最常见，低度恶性、预后好。可有 早期淋巴道转移。
镜下特点
癌细胞呈乳头状排列，分支多。
核透明或毛玻璃样。
可见砂粒体（Psammoma body）
滤泡癌
较少见，早期血道转移，恶性度较 高，预后较差。
组织学特点
由分化程度不一的滤泡构成。
病理诊断主要根据有无浸润 和转移
髓样癌
来源于滤泡旁细胞，属APUD瘤， 能产生降钙素、前列腺素等。
淋巴道转移为主，预后较好，
间质有淀粉样物质沉着是其特征之一。
免疫组化：降钙素（+）、 甲状腺球蛋白（-）。
未分化癌
恶性程度高
早期浸润转移
镜下： 无滤泡结构形成，瘤细胞 弥漫分布，呈小细胞，巨细胞，或 梭形细胞等形态，核分裂像多见
第15章神经系统疾病
病变特点
（1） 病变定位与功能障碍关系密切：一侧大脑额叶中央回病变可导致对侧肢体瘫痪
（2） 相同病变发生在不同部位，出现不同结果：小梗死灶在额叶前皮质区无症状，在延髓可致命
（3） 其它器官的肿瘤常转移到脑，而脑原发肿瘤极少转移到颅外
（4） 不同性质的病变可导致相同的后果
（5） 常见其它器官所不具有的病变：神经元变性、髓鞘脱失
（6） 脑内无固有的淋巴组织，免疫活性T、B细胞均由周围血液输入
（7） 某些解剖生理特征具有双重影响
中枢神经系统感染性疾病
病原体： 病毒，细菌，立克次体，螺旋体，真菌，寄生虫等
感染途径
血源性感染：脓毒血症的感染性栓子
局部扩散：乳突炎，中耳炎，鼻窦炎
直接感染：医源性-腰椎穿刺
经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经，单纯疱疹病毒沿嗅神经、三叉神经入侵中枢神经系统引起感染
流行性脑脊髓膜炎
概述
为脑膜炎双球菌感染引起的以急性化脓性炎症为特征的传染病，累及脑脊髓膜
冬春季可流行，故称流行性脑脊髓膜炎，简称流脑
临床以发热、脑膜刺激症（头痛呕吐、颈强直、克氏征阳性）为特征
传播
传 染 源：病 人；带菌者
传播途径 ：呼吸道传染（咳嗽、喷嚏）； 密切接触
易感人群: 6月－10岁 （6月前少，母体抗体）
发病机制
鼻咽部黏膜(上呼吸道感染症状)®入血(败血症或菌血症)®脑脊髓膜
病理变化
上呼吸道感染期：经2-4天的潜伏期后，出现上呼吸道感染的症状
败血症期：1-2天后，皮肤、粘膜出现瘀斑，高热头痛、呕吐。
脑膜炎期：脑脊髓膜的急性化脓性炎症
肉眼观:脑脊髓膜血管高度扩张充血 ;蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清 镜下观:1、蛛网膜下腔血管扩张充血2、蛛网膜下腔增宽，大量中性粒细胞,纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞3、查到脑膜炎双球菌 4、脑实质轻度水肿
临床病理联系
颅内高压症状：脑膜高度扩张充血，蛛网膜下腔脓性渗出物—影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液—头痛,喷射性呕吐,前囟饱满
脑膜刺激症状
颈项强直：炎症累及脊髓神经根周围蛛网膜、软脑膜, 脊神经根通过椎间孔受压 –颈项和背部肌肉由于运动引起疼痛,颈部肌肉发生的保护性痉挛
角弓反张：婴幼儿，腰背部肌肉保护性痉挛
Kernig征：腰骶节段脊神经后根受炎症压迫--曲髋伸膝时，坐骨神经受牵引而疼痛
脑脊液：混浊、压力升高，大量脓细胞，蛋白质高、糖降低，细菌培养（+）
结局及并发症
50%以上及时治疗 – 痊愈 。
后遗症
1、脑积水 2、颅神经受损麻痹 3、脑底动脉炎– 血管阻塞 – 脑梗死
暴发性流脑
暴发型脑膜炎双球菌败血症
短期内出现皮肤、粘膜下的广泛出血点、瘀斑及周围循环衰竭。
暴发性脑膜脑炎
脑组织®脑水肿、淤血®颅内压升高®剧烈头痛，频繁呕吐 昏迷、脑疝
流行性乙型脑炎
概 述
为乙型脑炎病毒感染引起的脑组织变质性炎症为特征的传染病
夏秋季流行，起病急，死亡率高
临床以高热、嗜睡、抽搐、昏迷为特征
儿童多见：50-70%为10岁以下
传播
病原体：乙型脑炎病毒
传染源：乙脑病人、中间宿主家畜、家禽
传播途径：虫媒传播（蚊）
病理改变
病变部位：大脑皮质、基底核及视丘为著。
炎症性质：变质性炎
肉眼观： 表面：软脑膜充血、水肿，回宽，沟窄 切面：散在点状出血，弥漫或散在粟粒或针尖大透明软化灶
镜下观
脑血管改变和炎症反应： 脑实质血管高度充血,血管周围间隙增宽，淋巴细胞环绕血管呈套袖状浸润-淋巴细胞套
神经细胞变性坏死 ：病毒在神经细胞内繁殖 – 肿胀,尼氏小体消失，重者发生核固缩、溶解
卫星现象：少突胶质细胞(5或5个以上)围绕受损神经细胞。
噬神经细胞现象：小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬坏死的神经细胞
软化灶形成：神经组织坏死软化—呈筛网状，有特征性意义。
胶质细胞增生：小胶质细胞增生—位于坏死神经细胞或小血管旁
临床病理联系
早期高热不适
神经细胞变性、坏死 →嗜睡、昏迷
血管扩张充血、通透性增加→脑水肿，颅内压升高，脑疝
颅神经损害 → 痴呆、失语、瘫痪
运动神经元受损→ 肌张力增强，腱反射亢进、抽搐
桥脑和延髓运动神经元受损→ 延髓麻痹
预 后
及时治疗—急性期后痊愈
少数治疗不及时—后遗症
第16章传染病
1. 概 述
感染性疾病 是指由病原微生物（包括朊毒体、病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫）通过不同方式侵入，引起人体发生感染，病理学上表现为不同类型的炎症，并出现临床症状的一组疾病。
广义上讲感染性疾病包含传染病，但很多感染性疾病不是传染病
传染病 是感染性疾病的特殊类型，是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的具有传染性的一组疾病，并能在人群中引起局部或广泛的流行
传染病的流行应具备三个基本环节：传染源、传播途径和易感人群。
病原微生物的传播途径及在体内的播散
传染源
经皮肤入侵 （直接接触
经呼吸道传播
经消化道传播
经泌尿生殖道传播
虫媒传播
经血液传播
母婴垂直传播
易感人群
感染性疾病的类型
化脓性炎 如葡萄球菌、链球菌、奈瑟球菌等所致的感染
肉芽肿性炎 如结核杆菌，血吸虫等感染
以细胞增殖为主的炎症 见于某些病毒感染，以形成细胞内包涵体为其病变特征； HPV感染导致上皮细胞增生形成的尖锐湿疣等
组织坏死 见于HBV感染所致的亚大片或大片肝坏死，溶组织性阿米巴所致的液化性坏死
慢性炎症及瘢痕形成 是绝大多数慢性感染性疾病的最终结局
2. 结 核 病
发病情况
1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”， 1998年重申遏制结核病刻不容缓
全世界现有结核病人约2000万，每年新发>800万，200万死亡
2020年全球将9000万人发病
概 念
由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的慢性肉芽肿性炎症，可见于全身各器官，以肺结核最常见
典型病变：结核结节形成伴不同程度的干酪样坏死。
基本特点
发病率高
病变范围广
多呈慢性经过
有结核结节形成
病因
病原菌：结核分枝杆菌
人型/牛型
抗酸性细菌
一般染色法不易着色
须用抗酸染色法
PCR技术
传染源
小于5 m的微滴致病性最强
机体是否发病取决于机体的免疫力
传播途径
呼吸道（主要）: 谈话、咳嗽、喷嚏
消化道: 不洁食物、餐具
皮肤伤口:少数
发 病 机 制
免疫反应：细胞免疫
入侵的结核杆菌被巨噬细胞吞噬后，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏
30~50天后，当致敏的T淋巴细胞再次接触结核杆菌，可释出多种细胞因子，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，并转变成类上皮细胞及朗格汉斯巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限®肉芽肿为主
皮肤结核菌素试验阳性（OT试验）
结核结节形成过程
T淋巴细胞® 致敏T淋巴细胞®巨噬细胞®吞噬结核杆菌®上皮样细胞®郎罕氏巨细胞
结核结节形成的意义
是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力
具有一定的诊断价值
变态反应：Ⅳ型(迟发性)变态反应
为机体受某种抗原物质刺激后产生的一种异常或病理性的应答，造成组织损伤
变态反应主要表现为干酪样坏死，引起组织结构的破坏，也可表现为渗出性病变
基本病变
渗出
出现时机：早期,免疫力低下,菌多,毒力强,变态反应强
部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜
浆液/浆液纤维素性炎
转归：吸收消散；转向增生或坏死。
增生
出现时机：菌量少，毒力低，人体免疫反应强
形态：结核结节（tubercle）
大体：灰白、粟粒大小，界清，
镜下：上皮样细胞、朗汉斯巨细胞 干酪样坏死 淋巴细胞、成纤维细胞
变质
出现时机：菌量多，毒力强，机体抵抗力低，变态反应强烈，多由渗出或增生性病变转变而来
表现：干酪样坏死（caseous necrosis）
大体：淡黄色、均匀细腻、质地较实，状似奶酪
镜下：红染无结构,可见结核杆菌
转化规律
转向愈合
吸收、消散、纤维化、纤维包裹、钙化
转向恶化
浸润进展、溶解播散
扩散途径
支气管——其它肺叶
淋巴道——淋巴结
血道——全身
肺 结 核 病
原发性肺结核病
定义：指第一次感染结核杆菌发生的肺结核病
特点
初次感染
主要为儿童
病变始于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处
缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。
病变
肺原发综合征
原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核
转归
痊愈：95％纤维化、完全吸收、纤维包裹、钙化
播散
淋巴道播散 ——导致广泛淋巴结结核
沿血道播散
急性全身粟粒性结核病
大体：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟粒大小结核结节
镜下：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变
临床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状
预后：及时治疗预后好；少数结核性脑膜炎死亡
慢性全身粟粒性结核病
原因： （1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上 （2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流
病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变
临床：病程长；成人多见
急性肺粟粒性结核病
常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺
原因： （1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近大静脉—肺 （2）含结核杆菌的淋巴液—入胸导管—体静脉—右心—播散于双肺
慢性肺粟粒性结核病
成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉。
病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟粒～数厘米。
肺外器官结核病
少量细菌经结核病灶毛细血管入血，在肺外器官形成潜伏病灶，恶化进展为肺外器官结核病
沿支气管播散
干酪样坏死物溶解液化® 空洞形成 、干酪样肺炎
临床联系
临床症状和体征不明显、 仅表现为PPD实验（+） 、少数重者出现结核中毒症状
继发性肺结核病
定义：再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。
特点
多见于成年人。
病变多从肺尖开始
干酪样坏死和结核结节并存
支气管播散为主，淋巴道、血道播散少见
病程较长，病变复杂多样，慢性经过
分类
（1） 局灶型肺结核
病变：局限于肺尖一个或多个结节状病灶。病灶境界清楚，有纤维包裹。镜下以增生性病变为主，中央为干酪样坏死
临床：患者多无自觉症状，X线检查时发现。早期病变，属非活动性结核病
免疫力强→纤维化、钙化→痊愈 免疫力低→→浸润型肺结核
（2） 浸润型肺结核
临床最常见的活动性、继发性肺结核
来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下
病变性质：渗出为主；中央干酪样坏死，周围炎症包绕
临床：X 线表现为边缘模糊的云絮状阴影，患者出现结核中毒症状及咳嗽、咯血
结局
吸收，纤维化，钙化
急性空洞形成：支气管播散®干酪性肺炎、瘢痕愈合、慢性纤维空洞型肺结核
洞壁参差不齐
大量干酪样坏死
有大量结核杆菌
周围少量结核肉芽组织
（3） 慢性纤维空洞型肺结核
成人常见，多由浸润型发展而来，为晚期类型
特点
空洞多位于肺上叶，数目不等，壁厚常达1cm以上。
镜下
干酪样坏死； 结核性肉芽组织 ；纤维结缔组织
支气管播散引起新旧不一、大小不等、病变不同的病灶。
后期广泛纤维化，胸膜粘连，肺功能障碍。
临床
发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难
开放性肺结核，为结核病的传染源
结局
转向愈合：瘢痕愈合 、开放性愈合
转向恶化： 咯血 、气胸，脓气胸 、喉结核、肠结核 、肺源性心脏病
（4） 干酪性肺炎
来源：浸润型肺结核恶化进展 急慢性空洞细菌经支气管播散
肉眼观：小叶或大叶肺组织实变，黄色干酪样
镜下观：大量干酪样坏死，周围渗出性病变，细菌量多
经过：病情危重
（5） 结核球
孤立的、有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶，直径 2--5cm 。
位于肺上叶，病变相对静止，也可恶化进展。
来源：浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹、结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充、多个结核病灶融合
X线：球形阴影，与肺癌难鉴别
（6） 结核性胸膜炎
湿性： 浆液纤维素性炎
干性： 多位于肺尖 ；局部胸膜纤维化、增厚、粘连
肺 外 器 官 结 核 病
特点
多属于原发性肺结核血源播散的结果
多限于一个器官内
常呈慢性经过
类别
（1） 肠结核病
原发性：经口感染，可形成肠原发综合征（肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）
继发性：继发于肺结核，咽下痰液或血道播散而来
部位：回盲部
病变特点
溃疡型较多见 结核杆菌→肠壁淋巴组织→结核结节→干酪样坏死→溃疡； 与肠管长轴垂直的环形溃疡：底部表面为干酪样坏死，下为结核性肉芽组织
增生型 肠壁结核性肉芽组织形成和纤维组织增生，肠腔狭窄
（2） 结核性腹膜炎
青少年多见
腹腔内结核灶直接蔓延为主，溃疡型肠结核是最常见的原发病灶。也可由血道播散引起，但较少见。
特点： 湿性：浆液性------腹腔积液 ；干性：纤维素性炎------腹膜粘连 ；
（3） 结核性脑膜炎
特点： 儿童多见； 血源播散所致； 脑底病变最重； 蛛网膜下腔内有大量灰黄色、浑浊、胶冻样渗出物聚集，可有干酪样坏死，结核结节少见
；后遗症： 闭塞性血管内膜炎→脑软化 渗出物机化→蛛网膜粘连→脑积水→颅内高压
（4） 泌尿生殖系统结核病
肾结核病
多来自肺结核的血道播散， 常见于中青年男性，单侧多见
始于皮、髓质交界处或乳头体
坏死物排出----结核性空洞
直接蔓延-----输尿管、膀胱结核
输尿管结核：溃疡、肉芽组织→增厚、狭窄→肾盂积水、积脓 膀胱结核：纤维化、容积缩小→对侧肾盂积水
（5） 骨与关节结核病
男性：与泌尿系结核关系密切，以附睾最多见
女性：多由血道、淋巴道播散或邻近病灶蔓延而来，以输卵管多见
骨结核
常见于儿童、青少年 ；多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺
干酪样坏死型
干酪样坏死和死骨形成 ；冷脓肿
增生型：结核性肉芽组织
脊椎结核
是最常见的骨结核
常侵犯胸10至腰2椎体
结局： 脊椎后突畸形 穿破骨皮质，在脊柱两侧形成“冷脓肿”，或沿筋膜间隙下流，远隔部位形成“冷脓肿”
关节结核
继发于骨结核
由骨结核干酪样坏死侵入关节软骨和滑膜形成，常见于负重关节
关节腔渗出或增生机化，关节强直。
（6） 淋巴结结核病
多见于儿童和青年
以颈部淋巴结结核最常见
淋巴结成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死
淋巴结彼此粘连，形成较大的包块
3. 伤 寒
概 述 由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，主要病变是全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出，夏秋季多发。
临床特点
１、“一高三低”
持续高热：起病较缓，梯形上升，稽留热，＞39℃
7－10次/1℃
精神低落：伤寒面容、淡漠、呆滞、迟钝、恍惚
血象不高：WBC↓
２、肝脾肿大
３、玫瑰疹：胸腹,成批,2－4mm,淡红色小斑丘疹,压之不褪色
４、消化道症状：食欲不振、腹部不适、压痛、腹胀、腹泻
病 因
病原体—伤寒杆菌 G-杆菌 产生内毒素
内毒素—主要致病因素
发病机制
菌量少，一般可被胃酸杀灭
机体抵抗力低或消化功能失调时
病理变化
巨噬细胞增生为特征 急性增生性炎症
肠道病变
以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显
分四期
髓样肿胀期（第1W）
大体：回肠下段淋巴组织肿胀，凸出，灰红，质软，似脑回状，表面充血水肿，集合淋巴小结病变最显著。
镜下：单核巨噬细胞增生 ®伤寒小结形成
坏死期（第2W）
大体：肿胀基础上灶状坏死，失去光泽，灰白或黄绿色，与强烈过敏反应有关。
溃疡期（第3W）
肉眼：坏死组织崩解脱落，形成溃疡。集合淋巴小结处，溃疡长径与肠长轴平行，孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。深及粘膜下层，边缘稍隆起，底部高低不平→出血、穿孔。
愈合期（第4W）
肉芽组织新生，填充溃疡，上皮覆盖
单核巨噬细胞系统病变及其它病变
肝、脾、骨髓、肠系膜淋巴结：肿大，巨噬细胞弥漫增生，伤寒肉芽肿及灶状坏死
胆囊：胆汁中繁殖，可有轻度炎症
心肌：颗粒变性，甚至坏死，中毒性心肌炎→缓脉
肾：混浊肿胀，免疫复合物沉积
皮肤：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹）
肌肉：凝固性坏死，肌痛，皮肤知觉过敏
传染过程
传染源：病人、带菌者
传播途径：消化道 粪-口
易感人群：儿童和青壮年多见
全年均可发病，夏秋季最多，病后可获得比较稳固的免疫力。
并发症
肠出血：潜血阳性→血便、大出血（2-8%），可致休克。
肠穿孔：最严重并发症，3~4%，好发末段回肠，突然腹痛、腹泻，右下腹压痛、反跳痛、腹肌强直、冷汗、血压下降，X线可见游离气体，伴肠出血。
支气管肺炎：小儿多，多为继发感染
结局：如无并发症，4-5周可愈合，治疗可缩短病程
死亡原因：败血症、肠穿孔、肠出血。
病变特点
以巨噬细胞增生为主的急性增生性炎症
主要累及全身单核巨噬细胞系统：巨噬细胞增生，吞噬活跃，形成伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。
回肠末端淋巴组织最明显
4. 细菌性痢疾
概述
简称菌痢（bacillary dysentery）,是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎，夏秋季多见。
病变特征：病变以结肠大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成
临床表现：发热、腹痛腹泻、里急后重、粘液脓血便
普遍易感，免疫短、不稳定，儿童发病多
病因
痢疾杆菌，G- 杆菌
发病机制
致病力
福氏
宋内氏
鲍氏
内毒素
外毒素
传染过程
传染源 患者及带菌者
传播途径 消化道,粪-口，苍蝇对传播有重要意义，夏秋多见
易感人群 普遍易感
病理变化和临床病理联系
是一种假膜性炎症
病变主要发生于结肠，尤以乙状结肠和直肠为重
类型
急性细菌性痢疾
急性卡他性炎：粘膜充血、水肿，粘液分泌亢进，炎性细胞浸润
特征性假膜性炎症： 假膜糠皮状：纤维素、坏死组织、中性粒细胞、红细胞、细菌。可融合成片，灰白、灰绿、暗红
地图状溃疡：形成假膜脱落，表浅溃疡
愈合:渗出和坏死物被吸收、排出，缺损修复，出血/穿孔/狭窄少见
慢性细菌性痢疾
病程超过2个月以上者，多由急性菌痢转变而来
病变特点： 病变新旧混杂 ;慢性溃疡:形成溃疡边缘不规则，黏膜增生形成息肉； 肠壁不规则增厚，严重者可造成肠腔狭窄
临床表现：腹痛、腹泻、便秘、黏液脓血便
少数患者无明显症状，成为慢性带菌者及传染源。
中毒性细菌性痢疾
起病急骤，好发年龄：2-7岁儿童
严重的全身中毒症状，一般为中毒性休克或呼吸衰竭。
肠道病变和症状轻微，一般为卡他性炎或滤泡性肠炎。
5. 性传播性疾病
定义：是指通过性接触而传播的一类疾病
特点
性接触传染，传染性强
具有长期性、潜匿性
治疗不及时、不彻底，易慢性化
淋病
由淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的STD
感染部位
男性：前尿道——后尿道——前列腺、精囊和附睾
女性：外阴、阴道——子宫颈——输卵管
红肿痛，流脓-尿道狭窄
传染性极强，性接触传播
梅毒
概述
梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性性传播疾病。
皮肤、黏膜-®全身各脏器
感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值
随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。
传染过程
传染源：病人为唯一的传染源
传播途径：95%为性交传播→后天性梅毒 垂直传播→先天性梅毒
易感人群：普遍易感
基本病变
闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。
淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
树胶样肿（梅毒瘤，gumma）
大体： 灰白，大小不一，质韧有弹性如树胶
镜下
中央为凝固性坏死，但仍可见组织轮廓
类上皮C、朗罕氏巨C少，淋巴细胞、浆细胞多，必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎
易被吸收、纤维化，但极少钙化
发病机制
与免疫有关
体液免疫：免疫复合物沉积→血管炎、血管周围炎
细胞免疫：细胞介导的迟发性变态反应→慢性肉芽肿性炎
先天性梅毒
早发先天性梅毒（＜2岁）：皮肤粘膜广泛性梅毒疹，马鞍鼻，硬腭穿孔
晚发先天性梅毒（>2岁）：患儿发育不良，智力低下
三大特征：锲形门齿、间质性角膜炎、神经性耳聋
后天性梅毒-临床分期
第一期梅毒：3W
大体：局部出现微红、圆形或椭圆形、边界清楚、无痛性硬结→质硬、底部平坦、边缘整齐的无痛性溃疡（硬下疳）
常发生于外生殖器（阴茎头、阴唇或宫颈）
镜下：闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，局部淋巴结反应性增生
结局：治愈、自行愈合
第二期梅毒：7-8W
大体：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹 全身非特异性淋巴结肿大
镜下：闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎
病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大
第三期梅毒：4-5Y
病变累及内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）
病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。
分类
心血管梅毒
病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等
主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因
中枢神经梅毒
梅毒螺旋体→中枢神经、脑脊髓膜导致
麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、 四肢瘫痪
脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→下肢感觉异常， 腱反射减弱、消失，进行性共济失调
6. 寄生虫病
概述
寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病
寄生虫对宿主的主要损害
夺取营养
机械性损伤
毒性作用
免疫性损伤
阿米巴病 Amoebiasis
阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种常见寄生虫病，主要累及结肠，导致腹痛、腹泻、里急后重等痢疾症状，故称为阿米巴痢疾，也可引起肝、肺、脑的病变，称为肠外阿米巴病。
病因及发病机制
病原体
滋养体：致病型，不引起传染
包 囊：传染型，可引起传染
传染过程
传染源：慢性病人，包囊携带者 急性病人仅排滋养体不会传播
传播途径：包囊污染水源、食物
致病过程
包囊（抗胃酸）→回盲部（脱囊）→小滋养体→侵入肠粘膜→大滋养体（组织型滋养体）→溶解破坏组织、引起液化性坏死
病理变化
部位：盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠
病变性质：伴组织溶解液化的变质性炎
急性期病变
大体： 肠粘膜表面点状坏死； 浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状；口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡 ；巨大的溃疡； 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症
镜下：以组织的坏死溶解为主要特征 ：烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer) ；溃疡周围炎症反应不明显;在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。
慢性期病变
病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存
粘膜增生→息肉 ；肉芽组织增生→局限包块：阿米巴肿
肠壁纤维增生→肠壁增厚，肠腔狭窄→肠梗阻
临床特点
起病缓慢，一般无发热，全身症状轻
腹痛、腹泻，大便稀薄，暗红色果酱样，伴腥臭，易反复发作，粪检可见阿米巴滋养体
多数可以治愈，少数转为慢性
并发症
肠出血 ；肠穿孔→局限性脓肿
7. 免疫性疾病 Immune Disease 艾滋病 AIDS
获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)是由于感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)而引起的一种致命性传染病。其特征为严重免疫抑制，导致机会性感染、继发性肿瘤及神经系统症状。 累及到人体各个组织和器官，临床表现千差万别，错综复杂。临床表现为发热、乏力、头痛、全身不适、肌痛、关节痛、厌食、恶心、口腔溃疡、体重下降、全身淋巴结肿大及神经系统症状。
流行病学
33 million infected,2.5 million new infected, 2.1 million AIDS deaths--From UN,Nov 20 2007,《2007年度艾滋病形势》 700,000 infected in China(0.05% of population),20,000 deaths
传播途径
性接触:>75%；血液；母婴传播
病因
表面糖蛋白 （gp120,gp41）； Gene gag:核心蛋白(p17,p24)； Pol：逆转录酶； 两条RNA
发病机制
病理变化
淋巴组织的变化：淋巴结 CD4+/CD8+比值下降
感染： 混合性机会感染
肿瘤 ① 非霍奇金淋巴瘤：NHL ② Kaposi 肉瘤
淋巴结病变
早期:全身淋巴结肿大,无痛,质软-中等
继发性感染
寄生虫: 如肺孢子虫、弓形虫感染
真菌: 白色念珠菌，青霉菌
细菌: 结核杆菌、新型隐球菌等
病毒: EBV,CMV,HHV等
继发性肿瘤
卡波西肉瘤 ；恶性淋巴瘤
临床表现
急性感染期
无症状期
艾滋病期
自然发展过程
常见于儿童、青少年 多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺
沿血道播散——血源性结核病
经血液传播
经泌尿生殖道传播
病理变化
2%
迁延为慢性炎症
③脑出血：脑溢血，俗称中风。
3、 动脉粥样硬化发生后的继发性病变