急性呼吸衰竭

西医内科学呼吸系统急性呼吸衰竭思维导图，主要内容有概述、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、酸碱平衡失调和电解质紊乱。

急性呼吸衰竭

• 概述
  • 定义
    • 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现综合征。
    • 临床表现缺乏特异性，明确诊断依靠动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg。
  • 分类
    • 按照动脉血气分类
      • 主要机制： 肺间质疾病--弥散功能障碍 COPD--肺泡通气不足 ARDS--肺动静脉分流 肺栓塞--通气血流比值失调
    • 按照发病急缓分类
      • 急性呼吸衰竭
        • 突发致病因素导致，如严重肺疾患、创伤、休克等
      • 慢性呼吸衰竭
        • 疾病逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如 COPD、肺结核、间质性肺炎、神经肌肉病等，其中以 COPD 最常见
    • 按照发病机制分类
      • 泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭；肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
  • 病因
    • 呼吸道阻塞 如 COPD、痉挛、肿瘤、异物，COPD 最常见
    • 肺组织病变 肺炎、重症肺 TB、肺气肿、间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS
    • 肺血管病变 肺动脉栓塞
    • 胸廓与胸膜病变 胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸、胸腔积液等
    • 神经肌肉病变 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等
  • 发生机制
    • 低氧血症和高碳酸血症的发生机制
      • 肺通气不足
        • Ⅱ型呼吸衰竭的主要机制
      • 弥散障碍
        • 以低氧血症为主，Ⅰ型呼吸衰竭的主要机制
      • 通气/血流比例失调
        • 仅有低氧血症，而无 CO2潴留（Ⅰ型呼吸衰竭的机制之一）
      • 肺内动‐静脉解剖分流增加
        • 提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压，吸氧不能缓解症状（Ⅰ型呼吸衰竭的机制之一）
      • 氧耗量增加
        • 发热、寒战、严重哮喘、呼吸困难、抽搐均可增加氧耗
    • 缺氧和 CO2潴留对机体的影响
    • 酸碱平衡失调
      • 急性呼吸衰竭
        • 呼酸→呼酸合并代酸→细胞内酸中毒合并高钾血症
      • 慢性呼吸衰竭
        • 呼酸＋代碱
• 急性呼吸衰竭
  • 病因
    • 各种因素如严重肺部感染、哮喘、呼吸道阻塞等突发的致病因素，及颅脑病变如脑血管病，可直接或间接抑制呼吸中枢等疾病，进而导致肺通气和肺换气功能障碍，引发急性呼吸衰竭。
  • 临床表现
    • 呼吸困难 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状
    • 发绀 当动脉血氧饱和度低于 90%时，可在口唇、指甲等处出现发绀
    • 精神神经症状 出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状，即肺性脑病
    • 循环系统表现 多有心动过速，严重者导致周围循环衰竭
    • 消化系统表现 谷丙转氨酶升高；胃肠道黏膜屏障功能受损
    • 泌尿系统表现 出现蛋白、红细胞和管型
  • 治疗
    • 最基本及最重要--保持呼吸道通畅。
    • 氧疗
      • I 型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常。较高浓度（氧浓度＞35%）的吸氧可以缓解低氧血症而不引起 CO2潴留。
      • 氧气吸入浓度（%）=21+4×氧流量。在PaO2迅速提高到60mmHg以上或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达 90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。
    • 重建呼吸道最可靠的方法
      • 气管内插管，适用严重的通气功能障碍和换气功能障碍导致的低氧血症和酸中毒患者。
    • 药物
      • 常用药物
        • 尼可刹米和洛贝林，但是有不良反应，基本上在已经被多沙普仑所替代
        • 适用于：中枢抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭
        • 不适用：以肺换气功能障碍为主的所致呼吸衰竭（如呼吸机疲劳、神经肌肉病变、肺实质病变、肺间质病变）
      • 禁用药物 禁止使用抑制呼吸的药物，如止痛药可待因、吗啡等
• 慢性呼吸衰竭
  • 病因
    • 慢性呼吸衰竭多由支气管‐肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。
    • 胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症，可导致慢性呼吸衰竭。
  • 临床表现
    • 呼吸困难 病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸
    • 神经症状 CO2潴留时，随 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象
    • 循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗等
  • 治疗
    • 氧疗
      • 慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对 CO2反应性差，呼吸主要依靠低氧血症刺激颈动脉体和主动脉化学感受器的刺激来维持，若吸入高浓度氧，使血氧迅速升高，解除低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气进一步恶化，严重导致麻醉状态。
      • 持续低流量给氧（＜35%）
    • 抗感染
    • 机械通气
      • 呼吸机适应症：①意识障碍，呼吸不规则的；②气道分泌物多且有排痰障碍；③有较大的呕吐反吸可能性；④全身状态差，疲乏明显者；⑤PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg；⑥MODS
    • 呼吸兴奋剂
      • 慢性呼吸衰竭患者在病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪，可通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量
      • 对于低通气量是因呼吸中枢抑制为主者，呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林）疗效较好
      • 对于COPD引起的呼衰，应用呼吸兴奋剂不仅不能提高通气量，反而加重氧耗，加重组织缺氧，故不宜使用
    • 纠正酸碱失调
      • 呼衰时呼吸性酸中毒（COPD 患者常合并呼酸）CO2潴留发生的根本原因是肺泡通气不足,治疗时应通过改善肺泡通气量排除过多的 CO2
      • 治疗时一般不宜补碱（NaHCO3），否则易导致碱中毒，使 pH值升高，氧解离曲线左移，血红蛋白与O2亲和力增加，不利于氧释放，会加重组织缺氧
      • 补碱指征，PH＜7.20
• 酸碱平衡失调和电解质紊乱
  • 酸碱调节系统
    • 正常时，碳酸氢盐/碳酸=20:1
    • 肺调节一般在 10～30 分钟发挥作用，主要以 CO2形式排出挥发性酸。
    • 离子交换调节一般在 2～4 小时之后发挥作用。
    • 肾调节最慢，在数小时之后发生，但其作用强而持续，且是非挥发酸和碱性物质（HCO3‐）排出的唯一途径
  • 诊断