动脉粥样硬化和冠心病

西医内科学动脉粥样硬化及冠心病知识总结，包括它的概述、慢性心肌缺血综合征、急性冠状动脉综合征等内容。

动脉粥样硬化和冠心病

• 概述
  • 病因
    • ＞40岁，中老年人
    • 血脂异常
      • LDL，VLDL高，HDL低
    • 高血压
    • 吸烟
      • 饮酒不是高危
    • 糖尿病和糖耐量异常
    • 肥胖
    • 家族史
  • 概念
    • 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（ CHD），也称缺血性心脏病。
    • 易累及冠状动脉前降支
  • 是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，
  • 分类
    • 急性冠脉综合征ACS
      • 不稳定性心绞痛
      • 非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死
    • 慢性心肌缺血综合征
      • 稳定性心绞痛，隐匿性心绞痛，缺血性心绞痛
    • 其他
      • 冠状动脉痉挛（变异型心绞痛），心肌桥，X综合征
• 慢性心肌缺血综合征
  • 多见于男性，40岁以上
  • 稳定性心绞痛
    • 由于劳力引起心肌缺血，导致胸部及附近部位的不适，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。疼痛发作的程度、频率、持续时间、性质、诱发因素在数个月内无明显变化。
    • 病机
      • 冠脉狭窄
      • 15%患者没有狭窄，与冠脉痉挛，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度兴奋，儿茶酚胺分泌过多有关
    • 临床表现
      • 典型心绞痛
        • 诱因
          • 体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、 心动过速、休克等亦可诱发。
        • 部位
          • 在胸骨体之后，可波及心前区，手掌大小范围，也可横贯前胸，界限不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
        • 性质
          • 压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。
        • 持续时间
          • 多为 3 ～5 分钟
        • 缓解方式
          • 去除诱因，含服硝酸甘油
      • 体征
        • 平时一般无异常体征。 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第三或第四心音奔马律。 可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
    • 实验室检查及其他检查
      • 实验室检查
        • 血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素；胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），以与 ACS 相鉴别；查血常规注意有无贫血；必要时需检查甲状腺功能。
      • 心电图检查
        • 因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低≥0.1mv，发作缓解后恢复 ，有时也可以出现 T 波倒置。
          • 冠状动脉痉挛，即变异型心绞痛，有一过性ST段抬高
        • 稳定期
          • 运动负荷试验
          • 运动平板就地踏步，如果运动中出现典型心绞痛，心电图改变表现为以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV持续2分钟为运动试验阳性
          • 禁忌症：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病
      • 冠状动脉造影（ CAG）
        • 为有创性检查手段，目前仍然是诊断冠心病的“金标准“
      • 其他检查
        • 冠脉CT（CTA），超声心动图
    • 稳定型心绞痛的治疗
      • 治疗原则
        • 提高冠脉供血量，降低心肌耗氧量，同时治疗动脉粥样硬化
      • 发作时治疗
        • 休息
        • 药物治疗
          • 硝酸甘油、5-单硝酸异山梨酯
      • 缓解期的治疗
        • 改善症状，减轻缺血发作的药物治疗
          • 硝酸酯类药物
            • 硝酸甘油或5-单硝酸异山梨酯
          • β受体拮抗剂
            • 美托洛尔、比索洛尔
            • 注意
              • 与硝酸酯类药物有协同作用，开始剂量小，以免引起体位性低血压
              • 避免突然停用，以防诱发心肌梗死
              • 心动过缓、高度房室传导阻滞；支气管哮喘、低血压禁用
          • 钙通道阻滞剂
            • 解除冠脉痉挛
          • 曲美他嗪
            • 抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢，改善心肌氧供需平衡，治疗心肌缺血
        • 改善预后
          • 抗血小板聚集，β受体阻滞剂，ACEI或ARB，他订类药物
  • 隐匿性心绞痛
    • 没有心绞痛的临床症状，但是有客观的心肌缺血的临床依据
  • 缺血性心肌病
    • 冠状动脉硬化引起心肌长期缺血，导致心肌弥漫性纤维化
    • 充血性缺血性心肌病
    • 限制性缺血性心肌病
      • 左心室舒张功能障碍
• 急性冠状动脉综合征
  • 不稳定性心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
    • 病因病机
      • UA / NSTEMI 为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。
      • 可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
      • NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
    • 临床表现
      • 症状
        • UA 病人胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。
        • 诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。
        • 常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。
        • 但症状不典型者也不少见，尤其是老年女性和糖尿病病人。
      • 体征
        • 一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音
    • 检查
      • 心电图
        • 一过性的ST段抬高或压低，T波低平或倒置
      • 冠脉造影
      • 心脏标志物
      • 其他
        • 心脏超声，放射性核素，胸部X线
    • 治疗
      • 治疗原则
        • 治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死） 。
        • 治疗：抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。
      • 一般治疗
        • 卧床休息，消除紧张情绪，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物
        • 疼痛剧烈可给予吗啡
        • 发钳、呼吸困难或其他高危表现病人，给予吸氧，监测血氧饱和度（Sa02 ），维持Sa02>90%
        • 积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、发热、甲亢、贫血、低血压、心力衰竭、低氧血症、肺部感染和快速型心律失常 （增加心肌耗氧量）和严重的缓慢型心律失常（减少心肌灌注） 。
        • 心电监测
        • 心梗五项+心电图
      • 药物治疗
        • 抗心肌缺血药物
          • 硝酸酯类药物
            • 硝酸甘油或硝酸异山梨酯
          • β受体拮抗剂
            • 建议选择具有心脏β1受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔。 艾司洛尔是一种快速作用的β受体拮抗剂，可以静脉使用，安全而有效。
          • 钙通道阻滞剂
            • 血管痉挛性心绞痛的首选药
        • 抗血小板治疗
          • 白色血栓禁止溶栓，溶栓药是纤维蛋白溶解药
          • cox 抑制剂
            • 阿司匹林是抗血小板治疗的基石，对于阿司匹林不耐受病人，可考虑使用吲哚布芬替代。
          • P2Y12受体拮抗剂
            • 氯吡格雷
          • 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂（GPI）
            • 阿昔单抗
            • 替罗非班为目前国内GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的唯一选择，具有更好的安全性。
            • 可应用于接受 PCI 的 UA/NSTEMI 病人和选用保守治疗策略的中高危 UA/NSTEMI 病人，不建议常规术前使用 GPI。
          • 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
            • 目前不推荐使用
        • 抗凝治疗
          • 普通肝素
            • 肝素使用过程中需监测血小板
          • 低分子量肝素
            • 依诺肝素
          • 磺达肝葵钠
            • 采用保守策略的病人尤其在出血风险增加时作为抗凝药物的首选。对需行 PCI 的病人，术中需要追加普通肝素抗凝。
          • 比伐卢定
            • 主要用于UA/NSTEMI病人PCI术中的抗凝，与普通肝素加血小板 GP II b/ III a受体拮抗剂相比，出血发生率明显降低。
        • 调脂治疗
          • 他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮，有类硝酸酯的作用，远期有抗炎症和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率。 瑞舒伐他订，洛伐他丁
          • LDL-C的目标值是＜70mg/dl
        • ACEI和ARB
        • 冠状动脉血运重建术包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植（CABG）。
  • 急性ST段抬高型心肌梗死
    • 病理
      • 绝大多数 STEMI 病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉，挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。
        • 梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
      • 1．左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
      • 2．右冠状动脉闭塞，引起左心室臑面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
      • 3．左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、臑面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结。
      • 4．左主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。
    • 临床表现
      • 症状
        • 疼痛最早出现和最突出的症状，程度更剧烈，范围较广，持续时间更长（20~30mins），多无诱因，休息和含服硝酸甘油不可缓解。疼痛性质和部位不典型，可位于上腹部，反射至下颌及颈背部。
        • 全身症状，有发热、心动过速、自细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。
        • 胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀痛。
        • 心律失常
          • 心律失常，见于 75% ～ 95% 的病人，多发生在起病 1 ～ 2 天，而以 24 小时内最多见。
          • 各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。
          • 室颤是最主要的死亡原因
          • 房室传导阻滞和束支传导阻滞--多由于下壁心梗
        • 心力衰竭
        • 低血压和休克
      • 体征
        • 心脏体征
          • 心尖区第一心音减弱，可出现第三、四心音奔马律，心包摩擦音，心尖区可出现收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音--二尖瓣乳头肌功能失调或断裂。各种心律失常。
        • 血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。 起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。
        • 其它：可有与心律失常、心力衰竭或休克相关的其他体征。
    • 实验室检查及其他检查
      • 心电图--进行性的改变
        • 病理性Q波，ST弓背向上抬高，冠状T
        • 动态性改变
          • ST段抬高性AMI
            • 超急性期改变
              • 起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的 T 波
            • 急性期改变
              • 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的 T波连接，形成单相曲线。数小时～2 日内出现病理性 Q 波，同时R波减低。
            • 亚急性期改变
              • 早期如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置。
            • 慢性期改变
              • 数周至数个月后，T 波呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐
          • ST段抬高性AMI的心电图定位诊断
            • 局限前壁
              • V3,V4,V5,aVL,Ⅰ
            • 广泛前壁
              • V1~V6，aVL,Ⅰ
            • 下壁
              • Ⅱ，Ⅲ，aVF为+；Ⅰ，aVL为-
            • 正后壁
              • V7，V8
      • 实验室检查
        • 血象
          • 起病24 ～48 小时后白细胞可增至(10~20)×109 /L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C 反应蛋白（CRP）增高。病数小时至内血中游离脂肪酸增高。
        • 心肌坏死标志物
          • 肌红蛋白在 AMI 后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强。 cTnT 和 cTnl 出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达 10~14 天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。 CK-MB只持续四天，故第五天再心梗意义大。
      • 放射性核素检查
        • 目前唯一能直接评价心肌存活的影像技术
      • 超声心动图检查
    • 鉴别诊断
      • 心绞痛
      • 主动脉夹层分离
        • 撕裂样疼痛，两上肢血压和脉搏有明显差异，主动脉CTA，无心肌坏死标志物升高
      • 急性肺动脉栓塞
        • 突发剧烈胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉 CTA 可检出肺动脉大分支血管的栓塞。
      • 急腹症
      • 急性心包炎
        • 早期即有心包摩擦音，和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如MI重；心电图除 aVR 外，其余导联均有 ST 段弓背向下的抬高，T 波倒置，无异常 Q 波出现。
    • 治疗
      • 治疗原则
        • 尽快恢复心肌的血液灌注
        • 到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗
      • 监护和一般治疗
        • 休息与护理
        • 监测
          • 心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。 对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化。
        • 吸氧
          • 对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。
        • 建立静脉通道
          • 保持给药途径畅通
      • 解除疼痛
        • 心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
        • 吗啡或哌替啶
          • 注意低血压和呼吸功能抑制的副作用
        • 硝酸酯类药物
          • 通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷。下壁 MI、可疑右室 MI 或明显低血压的病人（收缩压低于 90mmHg），不适合使用。
        • β受体拮抗剂
          • 减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小 MI 面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。
          • 一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔。脉用药多选择美托洛尔。
      • 抗血小板治疗
        • 各种类型的 ACS 均需要联合应用包括阿司匹林和 P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷）在内的口服抗血小板药物，负荷剂量后给予维持剂量。静脉应用 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂（替罗非班）主要用于接受直接 PCI 的病人，术中使用。
      • 抗凝治疗
        • 除非有禁忌，所有STEMI 病人无论是否采用溶栓治疗，均应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗
        • 对于接受溶栓或不计划行再灌注治疗的病人，磺达肝葵钠有利于降低死亡率和再梗死率，而不增加出血并发症
        • STEMI直接PCI时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成。
        • 直接 PCI 尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定
        • 对于STEMI 合并心室内血栓或合并心房颤动时，需在抗血小板治疗基础上联合华法林治疗，需注意出血风险，严密监测 INR，缩短监测间隔
      • 再灌注心肌
        • 起病3~6h，最多12h
          • 肺血栓栓塞的溶栓时间窗口14d
        • 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
          • 首选的最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段
        • 溶栓疗法
          • 急性心肌梗死溶栓的时间窗为6h
          • 尿激酶（UK)
          • 链激酶 (SK）或重组链激酶（rSK）
            • 应注意寒战、发热等过敏反应
          • 重组/组织型/纤溶酶原激活剂（ rt-PA）
            • 选择性激活血栓部位的纤溶酶原
            • 新型的选择性纤溶酶原激活剂（仅作用于血栓部位）包括替奈普酶、阿替普酶和来替普酶。
            • 关于溶栓药物的选择，与作用于全身的非选择性纤溶酶原激活剂（尿激酶和链激酶）比较，建议优选选择性纤溶酶原激活剂。
        • 再灌注损伤： 常表现为再灌注性心律失常。 各种快速、缓慢型，心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。 但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。
      • 抗心律失常和传导障碍治疗
        • 发生室颤或持续多形性室速
          • 采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。
        • 室性期前收缩或室速
          • 利多卡因
          • 室性心律失常反复可用胺碘酮治疗
        • 二度或三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍者
          • 人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。
        • 室上性快速心律失常
          • 维拉帕米、地尔硫草、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。
      • 抗休克治疗
        • 补充血容量，应用升压药，应用血管扩张剂，其它如：纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。 为了降低心源性休克的病死率，虑用主动脉内球囊反搏术或左心室辅助装置进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，随即施行介入治疗或主动脉冠状动脉旁路移植手术
      • 抗心力衰竭治疗
        • 心梗24h内禁忌使用洋地黄，否则增加心肌耗氧量
      • 右心室心肌梗死
        • 右心室心肌梗死引起右心衰伴有低血压而无左心衰，应该扩充血容量，直到低血压得以纠正及PCWP达到15~18mmHg。
        • 补充液体1~2L后无改善加用正向肌力药，如多巴酚丁胺
        • 禁止使用硝酸酯类药物，利尿剂
      • 其它
        • 二级预防
          • ①抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI；②β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压；③控制血脂和戒烟；④控制饮食和糖尿病治疗；⑤健康教育和运动。
    • 并发症
      • 乳头肌功能失调或断裂
        • 总发生率可高达50%。
        • 二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。轻症者可以恢复，其杂音可消失。
        • 乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁 MI ，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
      • 心脏破裂
        • 少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
        • 偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
      • 栓塞
        • 发生率1%~6%
        • 见于起病后1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
        • 下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。
      • 心室壁瘤
        • 主要见于左心室，发生率5%~20%。
        • 左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图 ST 段持续抬高。超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动
      • 心肌梗死后综合征
        • 于 MI 后数周至数个月内出现，可反复发生。
        • 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状
• 其他
  • 冠状动脉痉挛（变异型心绞痛）
    • 造影正常血管或粥样硬化病变部位均可发生痉挛。
    • 临床表现
      • 病人常较年轻，除吸烟外，大多数病人缺乏动脉粥样硬化的经典危险因素。吸烟、酒精和毒品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素。
      • 静息性心绞痛，无体力劳动或情绪激动等诱因。发病时间集中在午夜至上午8点之间。病人常因恶性心律失常伴发晕厥。少数病人冠状动脉持续严重痉挛，可导致急性心肌梗死甚至猝死。
      • 若冠状动脉痉挛导致血管闭塞，则表现为静息性心绞痛伴心电图一过性 ST 段抬高。
      • 非闭塞性痉挛表现为 ST 段压低或 T 波改变，此时难以和一般的心绞痛相鉴别。冠状动脉痉挛一般具有自行缓解的特性，心电图和常规冠状动脉造影难以捕捉，因此确诊常需行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。
    • 治疗
      • 在戒烟、戒酒基础上，钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物是治疗冠状动脉痉挛的主要手段。 B 受体拮抗剂可能会加重或诱发痉挛，但伴有固定性狭窄的病人并非禁忌。冠状动脉痉挛一般预后良好，5年生存率可高达89%~97%。多支血管或左主干痉挛病人预后不良。
  • 心肌桥
    • 冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。
    • 冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压，舒张期恢复正常，被称为“挤奶现象”( milking effect )。
    • 由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压，如挤压严重可产生远端心肌缺血，临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常甚至 MI 或猝死。另外，由于心肌桥存在，导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块。
    • B 受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可有效缓解症状。一旦诊断此病，除非绝对需要，应避免使用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物。
  • X 综合征
    • X 综合征通常指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现 ST 段下移而冠状动脉造影无异常表现。
    • 本病以绝经期前女性多见。心电图可正常，也可有非特异性 ST － T 改变，近20％的病人可有平板运动试验阳性。运动负荷试验或心房调搏术时可检测到冠状静脉窦乳酸含量增加。血管内超声及多普勒血流测定显示可有冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。
    • 本病的预后通常良好，但由于临床症状的存在，常使得病人反复就医，导致各种检查措施的过度应用、药品的消耗以及生活质量的下降，日常工作受影响。
    • 本病尚无有效治疗手段，常规抗心肌缺血药物（受体抗剂、硝酸酯类以及钙通道阻滞剂）和曲美他嗪尽管可以改善少部分病人症状，但总体效果不佳。 ACEI 和他汀类具有改善内皮功能的作用，可疗效尚不肯定。