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生理——血液循环
这是一篇关于生理——血液循环的思维导图
编辑于2022-02-12 12:48:33- 医学生自用
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血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程及机制
心动周期的七个阶段（心动周期为0.8s)
心音
第一心音：房室瓣突然关闭及心室射血 标志着心室收缩期开始
第二心音：主动脉瓣和肺动脉瓣（半月瓣)关闭 标志着心室舒张期开始
心输出量和心脏做功
搏出量：心室每收缩一次所射出的血量（左室＝右室）
射血分数＝搏出量/心室舒张末期——用于评价心衰、心室异常扩大的患者的心功能
心输出量（每分输出量）：心室每分钟射出的血液量
心输出量＝搏出量×心率
心指数：心输出量/体表面积，评价个体的心功能
每搏功：心室一次收缩射血所做的外功。每分功＝每搏功×心率——高血压
右心室的做功量=1/6左心室做功量（肺动脉平均压=1/6主动脉平均压）
影响心输出量的因素
搏出量
前负荷（心室舒张末期容积=静脉回心血量+射血后心室内剩余血量）
可等价于
心室肌的初长度
心室舒张末期压力
心房内压力
心肌异常自身调节
心肌的初长度对心肌的收缩力量具有重要影响
心功能曲线与心定律
Frank-Starling曲线
在一定范围内，心室每搏作功随心室舒张末期压力增加而增加
心定律
一定范围内前负荷上升，心室舒张末期压力上升，心室肌收缩力增强，搏出量增加
后负荷（大动脉血压）
大动脉血压升高，搏出量下降，上一次的剩余血量增多（回心血量不变），血液充盈量变多（前负荷），导致下一次搏出量增加
主动脉压在80-170mmHg范围，心输出量一般不变
心肌收缩能力
不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
调节机制——等长调节
概念：通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素
活化的横桥数目
肌球蛋白头部ATP酶的活性
意义：对幅度较大、持续时间长的变化进行调节
心率
在一定范围内，心率加快，心输出量增加
心率过快，搏出量显著减少，心输出量下降
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
心肌细胞分类
功能（区分点4期是否会自动去极化）
工作细胞
心房肌、心室肌细胞
有稳定的静息电位（RP）主要执行收缩功能
自律细胞
窦房结细胞、浦肯野细胞
可自动产生兴奋
去极化速度（0期离子通道类型）
快反应细胞
心房肌细胞、心室肌细胞、浦肯野细胞
AP特点：去极化速度和幅度大、传导速度快（快钠通道引发的）
慢反应细胞
窦房结、房室结细胞
AP特点：去极化速度和幅度小、传导速度慢（慢钙通道引发的）
静息电位RP
心肌（-80到-90mv) 窦房结P细胞（-70mv) 浦肯野细胞（-90mv)
大量K外流，少量Na内流，钠泵
由于钠内流，RP略低于钾平衡电位
工作细胞AP
心房肌细胞
特点：大快长稳——0期去极化的幅度大，速度快，2期平台期长，4期稳定。
离子流特点：0期钠内流、1期钾外流、2期钾外流+钙内流、3期钾外流。（具体离子通道类型参考P100页记忆）
自律细胞AP
窦房结P细胞
特点：三无、两小、一慢、一自动——无1期、平台期、少有超射；去极化的幅度小、最大复极电位绝对值小；去极化的速度慢；4期自动去极化。
离子流特点：0期钙内流、3期钾外流、4期钾外流衰减+钠内流+钙内流。
浦肯野细胞
特点：0-3期产生机制与心室肌细胞基本相同，最大区别是4期自动去极化
离子流特点：0-3期同心室肌细胞，4期比窦房结细胞少钙内流。
心肌细胞的生理特性
兴奋性
周期性变化
有效不应期
绝对不应期（兴奋性为0）+局部反应期（兴奋性低）
钠通道全部失活
相对不应期
兴奋性低：阈上刺激，可兴奋
部分钠通道复活，但仍未达到RP电位水平
超常期
兴奋性高，阈下刺激可兴奋
大部分钠通道已恢复到RP水平
影响因素
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道状态性状
周期性变化与收缩活动
心肌有效不应期特别长，导致不发生强直收缩
期前兴奋和收缩
代偿间歇
窦房结一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期中
传导性
途径
窦房结、心房肌、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纤维、心室肌
方式
局部电流、缝隙连接，房室同步收缩（功能合胞体）
速度
房室延搁（房室交界区）
保证了心室收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血
浦肯野纤维速度最快，房室交界最慢
影响因素
结构因素
细胞直径
细胞连接
细胞分化
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
膜电位水平
邻旁未兴奋部位膜的兴奋性
自律性
起搏点
窦房结
自律性最高（4期自动去极化速度最快）
正常起搏点（窦性心律）
机制
抢先占领或夺获
超速驱动压抑
房室结、房室束、浦肯野纤维网
浦肯野细胞自律性最低
潜在起搏点（异位起搏点）
影响因素
4期自动去极化的速度（最重要）
最大复极电位与阈电位的差距
收缩性
特点
同步收缩（功能合胞体）
不发生强直收缩
对细胞外钙的依赖性
影响因素
前、后负荷，心肌收缩能力，细胞外钙浓度
心电图
血管生理
血管分类
动脉
大动脉：弹性贮器血管（舒张压产生机制）
中动脉：分配血管
小动脉、微动脉：毛细血管前阻力血管（对动脉血压的维持具有重要意义）
毛细血管：交换血管
静脉
微静脉：毛细血管后阻力血管
静脉系统：容量血管（影响回心血量）
短路血管：小动脉和小静脉的直接吻合支
血流动力学
血流量和血流速度
泊肃叶定律：血流量与半径成正比，与血管长度成反比
层流和湍流
血管阻力：主要因素半径r，故产生阻力的主要部位是微动脉
血压
指动脉血压
血管的延迟顺应性
动脉血压
形成
足够的血液充盈
心脏射血
外周阻力
主、大动脉的弹性贮器作用
概念
收缩压：收缩压的高低反映搏出量的多少
舒张压：舒张压的高低反映外周阻力的大小
脉压（脉搏压）=收缩压-舒张压
平均动脉压=舒张压+1/3脉压
影响因素
心脏每搏输出量：主要影响收缩压
心率：主要影响舒张压
外周阻力：主要影响舒张压
主、大动脉的弹性贮器作用
循环血量与血管系统容量的匹配情况
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
中心静脉压（CVP）
右心房和胸腔内大静脉压
取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
意义
临床上常作为判断心血管功能的重要指标
作为控制补液速度和补液量的监测指标
外周静脉压
各器官静脉的血压
静脉回心血量
在单位时间内等于心输出量
影响因素
体循环平均充盈压
心肌收缩力
骨骼肌的挤压作用
体位改变
呼吸运动
微循环
通路
迂回通路
途径
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、微静脉
特点
真毛细血管数量多
功能
物质交换的主要场所（又称营养通路）
直捷通路
途径
微动脉、后微动脉、通血毛细血管、微静脉
特点
多见于骨骼肌
功能
保证静脉回心血量，进行少量的物质交换
动静脉短路
途径
微动脉、动静脉吻合支、微静脉
特点
无物质交换功能，故又称非营养通路
功能
参与体温调节
血流量的调节
后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5-10次的交替性、间歇性的收缩和舒张活动，称为血管运动
血管舒缩活动主要与局部组织的代谢活动相关
物质交换方式
扩散
滤过和重吸收
吞饮
组织液
是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的，其生成取决于有效率过压（EFP）
EFP=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
影响因素
毛细血管有效流体静压
举例：右心衰导致的全身性水肿、左心衰导致的肺水肿
有效胶体渗透压
举例：血浆蛋白减少导致的水肿
毛细血管壁通透性
举例：感染、烧伤、过敏而导致的水肿
淋巴回流
举例：丝虫病患者的淋巴管被堵塞，淋巴回流受阻，导致淋巴水肿
心血管的活动调节
神经调节（短期调节）
神经支配
心脏
交感
正性变时、变力、变传导
节前：Ach 节后：去甲肾上腺素（NA）受体：b1
阻断剂：心得安，美托洛尔
左侧心交感主要支配房室交界和心室肌，兴奋时主要引起心肌收缩力增强
右侧心交感主要支配窦房结，兴奋时主要引起心率加快
迷走（副交感）
负性变时、变力、变传导
节前：Ach 节后：Ach 受体：M型
阻断剂：阿托品
左侧迷走主要支配房室交界，兴奋时主要引起房室速度减慢
右侧迷走主要支配窦房结，兴奋时主要引起心率减慢
血管
缩血管
交感
节前：Ach 节后:NA 受体：a受体（主）®收缩；b2受体®舒张
阻断剂：酚妥拉明
大多数血管仅受交感缩血管神经纤维的单一神经支配；几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配
分布密度：皮肤血管>骨骼肌和内脏>冠状血管和脑血管；微动脉>毛细血管括约肌（毛细血管不受神经纤维支配，它受局部代谢产物影响）
平时有紧张性活动；有效调节血流阻力和血流量；调节血压
舒血管
交感
节后：Ach 受体：M型®舒血管（交感神经节后纤维并非都释放NA）
骨骼肌血管受交感缩血管和交感舒血管双重支配
平时无紧张性活动
副交感
节后：Ach 受体：M型®舒血管
少数器官，平时无紧张性活动
脊髓后根舒血管纤维
皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末稍处可发出分支
心血管中枢
延髓是最基本的心血管中枢
心血管反射
压力感受性反射（降压反射，一直工作）
典型的负反馈调节，双向调节；短时间内快速调节动脉血压；在动脉血压的长期调节中不起作用
压力感受性反射功能曲线
在正常血压水平附近变动时压力感受性反射最敏感，纠正异常血压能力最强
高血压病人压力感受性反射发生了重调定，调定点上移
化学感受性反射（升压反射，偶尔工作）
条件
O2分压¯、CO2分压、H离子浓度（缺氧、窒息、失血、血压过低、酸中毒）
机制：刺激颈动脉体和主动脉体®窦神经和迷走神经®延髓孤束核®调整呼吸（加深加快）®心血管活动（心率、心输出量、外周阻力）®血压
主要调节呼吸，反射性影响心血管活动
体液调节（长期调节）
肾素-血管紧张素系统（RAS）
机制
肾素（酸性蛋白酶）的作用下，血管紧张素原（肝）®血管紧张素I（AngI)®血管紧张素转化酶（ACE）®AngII®AngIII®肾上腺皮质®醛固酮®保钠保水排钾®血容量
生理作用
AngII（缩血管升血压促醛固酮分泌）
缩血管
促进交感神经末梢释放NA
对中枢神经系统作用，使得血管阻力增大，血压升高
产生或增强渴觉，饮水行为
促醛固酮的合成和释放
AngIII:促醛固酮分泌作用增强
肾上腺素和去甲肾上腺素
均属于儿茶酚胺，主要来自于肾上腺髓质（肾上腺素80%、NA20%）
肾上腺素（强心药）
受体：a、b1、b2
心脏：b1®正性变时变力
血管
a受体——收缩（皮肾胃肠；大剂量）
b1收缩——舒张（肝骨骼肌；小剂量）
去甲肾上腺素（升压药）
受体：血管a（主要）>心肌b1>血管b2
血管：a受体——收缩——血压
心脏：b1受体——三正（离体；直接）
血管升压素（VP)
又称抗利尿激素（ADH），是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素，神经垂体储存
作用
抗利尿
集合管上皮V2受体
升血压
血管平滑肌V1受体
最强的缩血管物质之一
自身调节总结
心脏泵血功能的自身调节
影响心输出量的因素中的异长、等长调节
组织器官血流量的自身调节
代谢性自身调节——局部代谢产物学说
肌源性自身调节——肌源学说
器官循环（了解）
冠脉循环
肺循环
脑循环