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口腔黏膜白色病变
口腔医学 口腔组织病理学 口腔黏膜白色病变。笔记整理
编辑于2022-02-19 23:42:41- 执业医考试
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口腔黏膜白色病变
口腔白斑
Leukoplakia
白斑。是最常见的口腔黏膜潜在恶性病变或癌前病变，指发生在黏膜表面的白色斑块，不能在临床或病理上诊断为其他任何疾病者，癌变危险性增加，此为临床名词，需排除其他疾病或明确原因造成的白色病变，即应为特发性白斑。
Potentially malignant disorder
潜在恶性病变。强调恶变潜能及危险性增加，但并非肯定会发展为癌。
Precancerous lesion / Premalignant lesion
癌前病变。形态学上有改变的组织，其发生癌的概率远高于其相应部位的正常组织。（包括：口腔黏膜白斑、红斑和红白斑。）均为不能诊断为其他疾病的特发性病变。
Precancerous condition / Premalignant condition
癌前状态。较广泛的临床状态，伴随癌变危险性增高，包括一系列独立疾病或机体健康状态。（如：口腔黏膜下纤维化、扁平苔藓和苔藓样病变、缺铁性吞咽困难、盘状红斑狼疮、光化性唇炎、慢性增殖性念珠菌病、梅毒、先天性角化不良、免疫抑制、着色性干皮病。）
病因
病因不明，与吸烟密切相关，吸烟者发生率是非吸烟者的6倍。其他可能发病因素包括饮酒、感染、营养不良、日晒等。
临床表现
人群发病率为2%~3%，男性多见（约70%），好发于50岁以上中老年，平均发病年龄60岁。
最常见部位为舌和颊黏膜，其次唇红、牙龈、口底。
表现多样
均质型白斑
较平坦，表面可光滑、皱褶状、细颗粒状或浮石状
非均质型白斑
表面不规则，呈疣状、结节状，或混杂有红斑、溃疡等
表面呈粗糙的乳头状突起者称疣状白斑，白色和红色病变混杂者称红白班或斑点白斑。
患者通常无明显症状。
病理
表面上皮过度角化，临床为白色不透明表现。可为不全角化或正角化，正角化可见明显颗粒层。
棘层增生或萎缩，固有层见淋巴细胞及浆细胞浸润
疣状白班可见角化层表面呈乳头状或指状突起，钉突宽而钝圆。
病变上皮层组织学表现
上皮单纯增生
主要为棘层增生，上皮钉突可伸长变粗，上皮从基底层到角化层的排列整齐正常，细胞形态无明显改变
异常增生
上皮组织不同程度的增殖和成熟过程异常及结构紊乱
Dysplasia
异常增生。为病理学诊断名词，指上皮组织不同程度的增殖和成熟过程异常及结构紊乱，常预示恶变危险性的增高。在白斑中的发生率为5%~25%，一般从基底层和副基底层开始，逐渐向上波及整个上皮层。
分级
异常增生分为轻度、中度、重度三级，有一定主观性。
①轻度异常增生：上皮结构紊乱局限于上皮下1/3处，即基底层及副基底层，伴轻微的细胞非典型性。
②中度异常增生：上皮结构紊乱至上皮中1/3，若细胞非典型性较明显时可诊断为重度异常增生；
③重度异常增生：结构紊乱超过上皮2/3，伴细胞非典型性。
预后
①白斑发展为口腔鳞状细胞癌的危险性增高，平均年恶变率约为1%，最终发展为鳞状细胞癌者在全部白斑中占5%~10%，在发生上皮异常增生的白斑中占10%~15%。
②一般认为，随着上皮异常增生严重程度的增加，其癌变危险也随之增加。
③警惕：表面呈结节状、疣状，出现红斑、溃疡、变硬和浸润、出血等；发生于特殊部位如口底、舌腹等。
念珠菌病
Candidiasis
念珠菌病。是一种常见的口腔机会性感染，主要由白念珠菌感染引起。一般均较表浅，累及口腔黏膜或皮肤表面，只有当机体免疫功能极度低下时，才可能扩散到食管、支气管和肺或其他器官，形成播散性和致命性念珠菌病。
Candida albicans
白念珠状菌。为口腔常驻菌，致病性较弱，只有当全身或局部存在易感染因素时，才会引起疾病。
决定机体感染情况的因素
机体免疫状态：免疫功能不成熟的婴儿、获得性免疫缺陷、内分泌紊乱、糖尿病、激素治疗、恶性肿瘤。
口腔环境引起的菌群失调：义齿、口干、吸烟、抗生素。
白念珠菌的菌株类型。
临床表现
口腔念珠菌病临床表现多样，分急性、慢性；病变表现可分假膜型、红斑型（萎缩型）和增生型，病理表现各有特点。
分类
鹅口疮
Acute pseudomembranous candidosis
急性假膜性念珠菌病。念珠菌病中最常见的临床类型，病变表面覆盖大量菌丝构成的白色假膜，可擦去。又名鹅口疮。
Thrush
鹅口疮。又名急性假膜性念珠菌病。
鹅口疮病因
广谱抗生素治疗导致菌群失调
免疫功能受损：恶性肿瘤、放疗或化疗、糖尿病、HIV感染、虚弱老人。
婴儿免疫系统未发育成熟易患病。
临床表现
常见于颊黏膜、腭部及舌背
黏膜表面见柔软、易碎白色凝乳状斑片，可用纱布擦去，遗留充血糜烂且疼痛的基底部，可少量出血；
有假膜覆盖时，患者一般无症状，或稍有灼痛感、异物感。
病理
病变区上皮增生、水肿，上皮细胞间见炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，角化层与棘层交界处见明显炎症浸润及渗出，中性粒细胞可形成微小脓肿。固有层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润。
组织中观察到念珠菌侵入上皮可确诊念珠菌感染
PAS染色呈亮丽洋红色，可见菌丝呈直角侵入上皮角化层，终止于与棘层交界处，菌丝一般直径2μm，长短不一，可有分枝。
PAS对白色念珠菌病染色
使用过碘酸希夫染色更明显，使念珠菌细胞壁内大量碳水化合物着色，呈亮丽洋红色，常可见菌丝（实际上主要为假菌丝，是伸长的细胞）呈直角侵入上皮角化层，终止于棘层交界处。菌丝一般直径2μm，长短不一，可有分枝。
假膜主要由大量缠绕的念珠菌菌丝及上皮角化脱落物、炎症细胞、上皮细胞、纤维蛋白等混合构成；取假膜行涂片快速检测，滴加10%~20%氢氧化钾溶液，可溶解上皮细胞，显微镜下念珠菌孢子和菌丝清晰显示。
假膜涂片为什么滴加氢氧化钾？
白色念珠菌病取部分假膜行涂片快速检查时，滴加10%~20%氢氧化钾溶液，可溶解背景中的上皮细胞，更耐受此溶液的念珠菌孢子和菌丝在显微镜下可清晰显示。
急性红斑性念珠菌病
Acute erythematous candidiasis
急性红斑性念珠菌病。急性假膜性念珠菌病因假膜脱去转变为弥漫的红色病变，也可一开始即为红斑性，无明显假膜形成。
Acute atrophic candidiasis
急性萎缩性念珠菌病。
Acute antibiotic stomatitis
急性抗生素口炎。
病因
常与激素治疗、广谱抗生素治疗、HIV感染或其他免疫低下状态、口干症等有关。
临床表现
舌背、腭部多见，有时整个口腔弥漫性充血发红。
舌背乳头萎缩，表面发红、光滑，因表面糜烂及炎症而有明显灼痛
病理
炎症较明显，可见糜烂和溃疡。
慢性红斑性念珠菌病
Chronic erythematous candidiasis
慢性红斑性念珠菌病。局限于义齿承托区的黏膜弥漫性红色病变，与义齿基托组织面生长的念珠菌有关。又称义齿性口炎。
Chronic atrophic candidosis
慢性萎缩性念珠菌病。
Denture stomatitis / Denture-related stomatitis / Denture-induced stomatitis
义齿性口炎。
病因
义齿基托组织面不被唾液冲刷，其下方局部环境适宜念珠菌附着生长。
不常清洗义齿、夜间仍持续佩戴义齿、吸烟、糖尿病等均促进本病发生。
临床表现
老年多见，女性多于男性。
常发生于上颌总义齿下方的黏膜面，下颌极少发生。
黏膜鲜红色充血区局限于义齿基托下方，与周围未被基托覆盖的正常黏膜分界明显，呈天鹅绒状或增生呈卵石状。
患者无明显症状。
病理
棘层轻度增生，固有层浅层血管明显扩张，伴轻度慢性炎症
义齿组织面可检出大量念珠菌，少见菌丝侵入上皮角化层。
可能不是感染，而是机体对义齿中的细菌产物的反应。
慢性增生性念珠菌病
Chronic hyperplastic candidiasis
慢性增生性念珠菌病。念珠菌感染伴上皮增生可形成黏膜表面不能擦去的白色或红白色斑块，又名念珠菌白斑。
Candidal leukoplakia
念珠菌白斑。
病因
白斑为原发病变，此基础上合并念珠菌感染。
念珠菌引起过度角化病变。
吸烟、维生素缺乏、免疫抑制等促进本病发生
可发生于义齿下方。
临床表现
很少见，主要见于中年以上患者，无明显症状。
常见于舌背、口角后方的颊黏膜、腭部
充血的黏膜表面可见白色斑块，与普通白斑类似，常为非均质型，表面粗糙，呈乳头状、结节状或颗粒状。
有时呈红色和白色间杂的混合病变
病理
上皮明显增生伴水肿及炎性渗出，表面不全角化，中性粒细胞侵入角化层，形成微小脓肿。
棘层增生，上皮钉突圆钝或呈球状，乳头层上方的下皮变薄
基底膜变厚，固有层慢性炎症细胞浸润。
PAS染色可检出菌丝呈直角侵入角化层（较急性念珠菌感染少见）。
有时伴上皮异常增生，临床表现为红白斑者多见。
预后
部分病例伴上皮异常增生，为癌前状态。
念珠菌感染与上皮异常增生的关系不明确，可能白斑是原发病变而继发感染，也可能白色念珠菌可产生亚硝胺类物质，引起上皮增生和异常增生。
念珠菌性口角炎
Candida angular stomatitis
念珠菌性口角炎。由唾液中的念珠菌感染引起，发生于口角区的黏膜和皮肤，呈红斑性炎症表现，常伴口腔其他部位的念珠菌病。
病因
口角区皮肤多皱褶，如有含念珠菌的唾液在局部长期滞留，易感染
多见于上下颌垂直距离缩短的无牙颌老人及有舔唇、吮指习惯的儿童。
营养不良和免疫缺陷可促其发生。
临床表现
口角区皮肤和黏膜充血、糜烂，伴疼痛，皮肤侧可见皲裂、结痂、脱屑。常见于双侧口角。
正中菱形舌炎
Median rhomboid glossitis
正中菱形舌炎。位于舌背中部后方的慢性红色病变，曾视为发育缺陷，现多认为念珠菌感染所致。
病因
曾视为舌发育过程中侧舌隆突和奇结节联合时的缺陷，但极少见于儿童。现认为该部位上皮薄，易发生念珠菌感染。
临床表现
中老年男性多见。
位于舌背中部后方、轮廓乳头前方，外形对称，呈菱形或椭圆形，表面舌乳头消失，呈光滑界清的红色萎缩区，一般无症状或轻度疼痛。
有时表面可见结节状增生或裂纹
部分患者在对应的硬腭见相似病变。
病理
上皮可增生或萎缩，上皮角化层见菌丝侵入。
上皮增生时，钉突增宽，呈球形钉突，有时不规则的假上皮瘤样增生易误为癌
固有层慢性炎症细胞浸润，上皮下方见纤维增生，可见较厚带状玻璃样变性
白色水肿
Leukoedema
白色水肿。颊黏膜轻度发白、透明性下降，人群中少见，一般认为属于正常变异。
病因
不明，可能与吸烟、咀嚼烟草、饮酒、细菌感染、电化学反应等有关，均无确切证据，可能与遗传有一定关系。
临床表现
患者无自觉症状。
检查发现颊黏膜呈弥漫性灰白色或乳白色，双侧对称分布，有时扩展到唇黏膜。
牵拉颊黏膜时，不透明改变会变弱消失
表现显著时，发白区域可有质地改变，呈薄膜状或皱褶状，不能擦去。
病理
上皮变厚，表面不全角化，棘层增生，钉突伸长变宽。
棘层细胞内水肿明显，细胞变大，胞质变透明，其中见固缩的小细胞核。
预后
白色水肿无任何危害，不转化为恶性病变，不需治疗。
白色海绵状斑痣
White sponge nevus
白色海绵状斑痣。一种少见的遗传性发育异常，常染色体显性遗传，由编码角蛋白4和/或角蛋白13的基因突变造成，具有高外显率，表现度差异较大。主要累及口腔黏膜，呈双侧对称分布的白色斑块，一般不需治疗。
病因
角蛋白4和13主要在非角化的黏膜上皮棘层中表达，其编码基因发生点突变，导致口腔黏膜的正常成熟过程出现缺陷，棘层细胞内角蛋白丝断裂，聚集在细胞核周围。
表现
常于儿童及少年期发现，无性别差异。
患者一般无自觉症状，临床检查见口腔黏膜对称分布的白色斑块，表面皱褶状或绒状，呈不规则增厚；质地较软，如同海绵。
斑块边界不清，与正常组织逐渐融合
牵拉颊黏膜使组织张力增加，白色斑块不消失
与白色水肿区别
典型病变部位是双侧颊黏膜，舌腹、唇黏膜、口底前庭沟、软腭等部位可广泛受累。
其他黏膜发病相对少见（咽、喉、食管、鼻、肛门与生殖器黏膜等），眼结膜不受累。
病理
棘层增生，上皮显著增厚。
表面过度不全角化，棘层细胞普遍水肿而变透明，细胞膜异常清晰，编篮样形态
特征性表现：棘层细胞内见嗜酸性胞质浓缩，聚集在细胞核周围。脱落细胞性检查中更明显，电镜示细胞核周围是缠绕成团的角蛋白丝
上皮无异常增生，固有层一般无明显炎症。
预后
病变从婴儿期即可出现，青春期达高峰，以后不再发展。
患者无明显症状，属良性过程，无需治疗。
口腔黏膜下纤维化
Oral submucous fibrosis
口腔黏膜下纤维化。慢性炎症性疾病，口腔黏膜结缔组织渐进性萎缩和纤维化，最终组织挛缩变硬，动度下降。病变常继发于嚼槟榔习惯，具有慢性进展性和不可复性，是高危癌前状态。
病因
与嚼槟榔习惯高度相关。
槟榔果中的槟榔碱等成分可能通过激活炎症细胞、产生大量细胞因子和生长因子，引起胶原代谢异常，胶原合成增加、降解减少，也可能产生了较多不可溶性胶原，最终导致细胞外胶原纤维的交联增加。
遗传易感性、缺铁、B族维生素缺乏、长期使用辣椒等可能起促进作用。
病变区上皮异常增生和癌变主要与槟榔食品中添加的烟草类致癌剂有关，不含烟草的槟榔也有致癌性。
病变中表面上皮萎缩和硬化后供血减少可能起一定促进作用。
临床表现
多见于20~40岁年轻成人
常累及双侧颊黏膜、软腭、唇黏膜。
早期黏膜起疱、发红、脱皮，有灼痛感。
随后受损区因纤维化和血管减少而明显苍白，表面斑驳呈大理石样。
纤维化起自上皮下方，向深层进展，组织失去弹性，可触及黏膜下硬条索，上皮萎缩，变薄、光滑。
最终累及咀嚼肌，张口受限，影响进食，严重时咽和食道上部受累。
检查时可发现牙和黏膜被槟榔染成棕红色，伴牙周炎和牙根暴露，常接触槟榔的黏膜部位充血发红，有时出现红斑和白斑。
病理
主要病理表现为：上皮萎缩和上皮下纤维化。
早期见上皮下疱和过度角化，晚期上皮明显变薄萎缩。
结缔组织内胶原纤维玻璃样变，血管和成纤维细胞明显减少，轻至中等程度的慢性炎症细胞散在浸润，深层肌组织渐进性萎缩，被致密纤维替代。
病变区以Ⅰ型胶原为主，Ⅲ型胶原集中于上皮和结缔组织交界区及血管周围。
10%~15%活检病例见上皮异常增生，约6%已发展为鳞状细胞癌。
预后
其有进展性和不可复性，即使停止嚼槟榔，纤维化病变不会消退，甚至继续进展，目前治疗方法答多效果不明显。
具有较高癌变风险，癌变率4%~13%，需定期复查。
腭尼古丁白角化病
Leukokeratosis nicotina palati
腭尼古丁白角化病。与吸烟明显相关的白色角化病变，无恶变潜能。（因雪茄和烟斗使用减少，此病变不多见。）
Nicotine stomatitis
尼古丁口炎。
Pipe smoker’s keratosis
烟斗过角化病
病因
病变可能主要是局部组织对热的直接反应，并非对烟草中化学成分的反应。（因此被修复体覆盖的黏膜不受累。）
烟斗和雪茄比普通香烟在腭部产热更多，其使用频率和剂量与病变发生正相关。
长期饮用过热饮料，可产生类似病变。
倒吸烟可造成显著腭部角化
致癌剂和热共同作用，其发展为上皮异常增生或癌的危险性极高。
Reverse smoker’s palate
倒吸烟者的腭。香烟点燃的一端放入口腔，造成显著腭部角化。
临床表现
常见于45岁以上男性。
直接热刺激引起黏膜炎症性改变，最初黏膜充血变红，然后角化，硬腭广泛变白、不透明，呈厚的皱褶状，有时出现分割的浅纹，状似干裂泥土或棋盘。
小涎腺排泄管开口处有脐状圆形白色突起，最中心为红色小点，为上皮鳞状化生和导管口炎症表现。
病理
腭部上皮增生和过度角化，小涎腺导管开口周围的上皮尤其明显。
固有层和小涎腺内见轻度灶性慢性炎症细胞浸润，管腔内有炎性渗出物，排泄管上皮鳞状化生。
上皮异常增生少见。
预后
良性病变（与倒吸烟相关者除外），无恶变潜能，可在停止吸烟1~2周后完全消退，不需其他治疗。
1月后仍不消退，或发生溃疡和局部红斑，视为真正的白斑，行活检。
此病是重度吸烟者的标志，腭部病变进展为癌的可能性虽极少，但在口腔其他部位、口咽部或呼吸道发生上皮异常增生和癌的危险性增加，应仔细检查。
抽烟斗增加癌发生的危险性，与烟斗相关的口腔癌不发生于腭部过度角化的区域，而在口腔下部（常为磨牙后区舌侧），可能是致癌剂在该区域积累的结果，说明过度角化和癌变可能是由不同因素造成的。
摩擦性过度角化病
Frictional hyperkeratosis
摩擦性过度角化病。长期轻度机械摩擦导致口腔黏膜白色斑块，属良性病变。又称局灶性过角化病。
Focal hyperkeratosis
局灶性过角化病。
病因
长期摩擦造成黏膜的保护性过度角化，类似皮肤上的茧。
尖锐牙尖、咬颊（咬舌、咬唇）习惯、修复体摩擦及长期使用无牙颌咀嚼
临床表现
人群中常见。
咀嚼摩擦造成双侧颊黏膜和舌侧缘出现的线状白色病变，称咬合线或白线
Occlusal line
咀嚼摩擦造成双侧颊黏膜和舌侧缘出现的线状白色病变，又称白线。
无牙颌的牙槽黏膜表面或与修复体摩擦的部位等可出现局限性白色斑块。
早期病变较透明，以后变致密，明显发白，表面可粗糙不平
一般无自觉症状，有时半溃疡或充血。
习惯性咬颊可使黏膜明显粗糙，出现斑块状的红色和白色病变。
病理
病变区黏膜上皮明显过度角化，通常为正角化，棘层增生，有时可见浅层细胞内水肿，固有层轻度慢性炎症
上皮无异常增生
咬颊习惯常造成上皮表面不平，见较多角化突起。
角化层表面有细菌菌团附着为其特征性表现。
预后
良性病变，无恶变潜能，去除诱因后可在1~3周内自行消退，不需其他治疗。
烟草相关角化病
Tobacco-related keratosis
烟草相关角化病。长期咀嚼烟草或将烟草末置于口腔前庭等习惯导致的白色角化病变，与无烟烟草对口腔黏膜的直接作用有关，是一种特殊类型的白斑，恶变潜能轻度增加。又称无烟烟草相关白色病变。
病因
口腔黏膜对烟草制品的局部反应为炎症和过度角化，可能与其中的致癌剂亚硝基去甲烟碱及其他添加剂和碱性pH值所导致的细胞信号传导失调及细胞损伤有关。
临床表现
嚼烟草习惯的人群中近20%出现口腔黏膜白色病变，位于直接接触烟草的部位，下颌前庭沟多见。
呈白色水肿样斑块，表面因过度角化呈厚的褶皱状或颗粒状，偶尔呈红色或红白色病变，无明显症状。
邻近牙龈常见炎症表现和明显牙龈退缩。
病理
病变局部上皮明显过度不全角化，表面不平呈雪松样或人字样，表层上皮细胞内水肿和空泡变。
固有层见轻至中度慢性炎症，炎症常累及邻近小涎腺。
有时结缔组织内可见嗜碱性病变。
长期病变可出现上皮异常增生。
预后
长期病变可缓慢进展为疣状癌，较特发性白斑恶变危险小，为可复性，一般在停止嚼烟草习惯后几周内消退。
2个月后不消退，按特发性白斑对待，行活检和随访。