导图社区 适应与损伤
含铁血黄素:吞噬细胞吞噬红细胞、血红蛋白→铁蛋白颗粒。金黄色、褐色。陈旧性出血;镜下:细胞细微结构消失,组织结构轮廓保存。
病理学之肿瘤总论,简单介绍肿瘤(良性、恶性)以及个别疾病的病理改变,包括大体改变、镜下改变、临床现象等等
临床医学药理学之传出神经系统药物,概括药物的体内过程、药理作用、临床应用、不良反应等等
临床医学病理生理学之酸碱平衡紊乱思维导图,概括病理过程的分类、原因、机制、对机体的影响等等
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适应与损伤
适应
概念
分类
萎缩
类型
生理性
病理性
营养不良
全身:恶质病
局部
压迫:肾盂积水→肾萎
失用:久卧→肌萎
去神经:大脑、脊髓受损→肌萎
内分泌:垂体损伤→肾上腺萎
老化与损伤性
变化
电镜:自噬泡增多,残体形成
光镜:细胞体积缩小,脂褐素异常堆积
大体:体积减小、重量变轻、颜色变深
肥大
生理
代偿性:举重运动员上肢肌肉肥大
内分泌性:子宫平滑肌肥大
病理
代偿性:高血压→左心室肌肥大
内分泌性:甲亢→甲状腺滤泡上皮细胞肥大
变化:体积大、核深染
增生
代偿性:器官切除后
内分泌:月经周期子宫内膜腺体增生
代偿:
内分泌:雌激素↑导致功能性子宫内膜出血
化生
上皮组织的化生
鳞状上皮的化生:柱状上皮(支气管) 移行上皮(肾盂、膀胱)→鳞状
柱状上皮的化生:肠上皮的化生 假幽门腺的化生
间叶组织的化生
上皮一间质转化
损伤
原因:缺氧、生物、物理、化学、营养失衡、神经与内分泌、免疫缺陷、遗传缺陷、社会心理
机制
细胞膜的损伤
线粒体损伤
活性氧类物质损伤:自由基增多
胞质游离钙离子损伤:细胞内钙离子增多
缺氧缺血损伤:ATP减少
化学因素损伤
遗传缺陷
可逆性损伤
细胞水肿
原因:线粒体损伤→ATP不足→钠钾泵功能障碍→胞内钠↑→水肿
病理变化
电镜:线粒体和内质网等细胞器肿月卡
光镜:细胞明显肿大,胞质高度疏松呈空泡状,胞内膜出现囊泡,气球样变
大体:体积增大、颜色变淡、边缘圆钝、切面外翻、包膜紧张
脂肪变
脂肪肝
细胞内脂肪酸增多
甘油三酯增多
脂蛋白、载脂蛋白减少
子主题
电镜:脂质小体→脂滴
光镜:脂滴增大将细胞核挤到一侧,空泡状
大体:体积增大、颜色变黄、边缘圆钝、切面油腻
玻璃样变
细胞内:均质红染的圆形小体
纤维结缔组织:肉眼呈灰白色、质韧、半透明
细小动脉壁:弹性减小、脆性增加、易扩裂、出血
淀粉样变
病理变化:呈淡红色均质状物,显示淀粉呈色反应:刚果红→橘红色、碘酒→棕褐色
粘液样变
病理性色素沉积
含铁血黄素:吞噬细胞吞噬红细胞、血红蛋白→铁蛋白颗粒。金黄色、褐色。陈旧性出血
脂褐素:残体形成
黑色素
胆红素
病理性钙化
营养不良性钙化:
转移性钙化:
光镜:细胞中有蓝色颗粒至片块状
大体:呈灰白色颗粒或团块,触之有沙砾感或硬石感
不可逆性损伤
细胞坏死
细胞核
核固缩:DNA固缩、体积缩小、嗜碱性增强
核碎裂:染色质崩解、核膜破碎
核溶解:分解DNA与蛋白质
胞质:胞膜破裂、嗜酸性增强
间质:出现无结构红染颗状物
凝固性坏死
镜下:细胞细微结构消失,组织结构轮廓保存
大体:灰白、灰黄、周围有出血带
液化性坏死
镜下:死亡细胞完全消化,局部组织块速溶解
纤维素样坏死
干酪样坏死
镜下:无结构红染颗粒状物
大体:黄色、细腻、状干酪
脂肪坏死:出现灰白色钙皂
坏疽
干性坏疽:干燥、皱缩、黑色,界限明显
湿性坏疽:肿胀,蓝绿色,不明显
气性坏疽:捻发感
结局
溶解吸收
分离排出
机化:概念
包裹
钙化
细胞凋亡
特点
细胞皱缩
染色质凝聚
凋亡小体形成
细胞膜完整
细胞老化
特征
进行性
普遍性
内因性
有害性
遗传程序学说(端粒)
错误累积学说
假性肥大