单招对口高考生理学-4血液循环

这是一篇关于单招对口高考生理学-4血液循环的思维导图

血液循环

第一节 心脏生理

一、心脏的泵血功能

（一）心动周期

概念：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，称为心动周期

通常指的是心室活动周期。以心房收缩作为心动周期的起点

心动周期时程与心率成反比。正常成年人心率为75次/min，每个心动周期时程为0.8秒

过程

一个心动周期中，两心房首先收缩持续0.1秒，继而心房舒张持续0.7秒

心房开始舒张后，进入心室收缩期持续0.3秒，随后心室舒张持续0.5秒

在心室舒张期的前0.4秒，心房也处于舒张期内，故该阶段称为全心舒张期

（二）心脏的泵血过程和机制

机制

心室肌的张缩是压力梯度形成的根本原因

压力梯度则是瓣膜开闭和推动血液单向流动的直接动力

心室充盈量75%依靠心室舒张、室内压下降产生的抽吸作用，约25%依靠心房收缩挤压而进一步充盈

心室的泵血过程

（1）收缩射血

1）等容收缩期：0.05秒，心室收缩而容积不变，心室内压急剧升高（最快），心室容积最大

2）快速射血期：0.1秒，射出血液量约占总量2/3，心室内压达峰值（最高），主动脉压亦随之升高

3）减慢射血期：0.15秒，心室内压与主动脉压由峰值逐渐下降，尽管室内压已略低于主动脉内压，但心室内的血液靠较大的动能逆着压力梯度继续进入主动脉

（2）舒张充盈

1）等容舒张期：持续0.06～0.08秒，室内压急剧下降（最快）但心室容积保持最小不变

2）快速充盈期：持续0.11秒，室内压明显降低甚至负压，形成“抽吸”作用，使心室容积迅速增大，此期流入心室的血液量约占心室总充盈量的2/3

3）减慢充盈期：持续约0.22秒，心室舒张期的最后0.1秒也是心房收缩期，心房收缩使心室完成最后进一步的充盈，继而心室活动进入下一个心动周期

心房在心脏泵血活动中的作用

心房在心脏泵血活动中起初级泵作用。 心房收缩缺失时，不利于静脉血回流，而且房泵作用减弱使应急状态时的心输出量降低而损害心泵功能。

（三）心音

（四）心脏泵血功能的评价

每搏输出量（搏出量）：是指一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，搏出量=心舒末期容积（145ml)－心缩末期容积（75ml）

每分输出量(心输出量）：是指一侧心室每分钟射出的血液量。心输出量=搏出量×心率

（五）心脏泵血功能的调节—影响心输出量的因素

心输出量=搏出量×心率

搏出量

取决于心室前负荷、后负荷和心肌收缩能力

心率

在一定范围内增快时可增加每分输出量

1.前负荷

心室肌的前负荷：心室舒张末期充盈量，即心室舒张末期容积或压力

与骨骼肌类似，前负荷的大小决定了心室肌纤维收缩前的初长度，影响心肌收缩力

2.后负荷

概念：肌肉开始收缩时才遇到的负荷，即大动脉血压

在其他不变的情况下，当大动脉血压升高时，等容收缩期延长而射血期缩短，使搏出量减少；相反，当动脉血压降低时，则搏出量增加

3.心肌收缩能力

概念：心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其收缩强度和速度等力学活动的内在特性

影响搏出量

4.心率

安静状态下，正常成年人的心率为60～100次/min，平均75次/min

在一定范围内（40-180），心率加快能增加心输出量

心率过快或过慢都使心输出量降低

二、心肌的生物电现象和生理特性

（一）心肌细胞的生物电现象

工作细胞

心房肌、 心室肌细胞

静息 电位

由K+外流形成，但由于同时存在着少量的Na+内流，使实际数值略低于公式计算的K+平衡电位

动作 电位

0期(去极化)

快Na+通道开放,Na+内流增加

1期(快速复极初期)

快Na+通道关闭,一过性K+外流增加

2期(平台期)

Ca2+内流、K+外流

特征

动作电位时程

3期(快速复极末期)

Ca2+内流停止,K+外流增多

4期(静息期)

钠泵(将Na+排出细胞外,摄入K+)

Na+-Ca2+交换体(将Ca2+排出细胞外)

钙泵(将少量Ca2+排出细胞外)

自律细胞

窦房结细胞 动作电位

0期：Ca2+钙内流，去极速度慢，时程长，无超射

3期：K+外流

4期自动去极化

K+外流递减

Na+内流进行性增强

Ca2+内流快速衰减

（二）心肌生理特性

1.兴奋性

兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系

心肌细胞有效不应期特别长，相当于整个收缩期+舒张早期，保证心肌不发生强直收缩

2.自动节律性

自律性：窦房结P细胞最高（100次/min）>房室结（50次/min）>房室束（40次/min）>末梢浦肯野细胞最低（25次/min）

正常起搏点:窦房结，形成的心脏活动节律称为窦性心律

3.传导性

概念：指心肌细胞所具有的传导兴奋的能力或特性。 兴奋不仅在同一心肌细胞上传导，心肌细胞之间闰盘处的缝隙连接使兴奋在细胞间快速传导

心脏内兴奋的传播

优势传导通路

房室结区传导速度慢，称房室延搁，使得心房和心室不可能同时收缩，保证心房和心室先后收缩，有利于心室的充盈和射血

兴奋在浦肯野纤维的传导速度最快，将兴奋迅速传至心室肌

4.收缩性

（1）同步收缩（“全或无”式收缩）：闰盘使所有心肌细胞几乎同步兴奋和收缩。保证心脏各部分能协调工作并有效泵血

（2）不发生强直收缩：心肌兴奋性周期的有效不应期特别长，相当于整个收缩期+舒张早期

（3）高度依赖细胞外Ca2+内流：心肌细胞肌质网不如骨骼肌发达，Ca2+储备量较少

（三）体表心电图

心电图反映生物电的变化，与心脏机械收缩活动无直接关系。

正常心电图的波形及其生理意义

1.P波：反映左右心房去极化

2.QRS波群：反映左右心室去极化。代表兴奋在心室内传播所需的时间

3.T波：反映心室复极化

第二节 血管生理

一、动脉血压

1.动脉血压 及其正常值

动脉血压：通常指的是主动脉血压。通常将由上臂测得的肱动脉压来代表主动脉压

收缩压：心室收缩射血使主动脉压急剧升高，至收缩中期达到最高值

舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压降到最低值

脉压：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压

平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。平均动脉压+舒张压+1/3脉压

我国健康青年人安静状态下的收缩压为100～120mmHg，舒张压为60～80mmHg，脉搏压为30～40mmHg，平均动脉压在100mmHg左右

随年龄增长动脉血压逐渐升高，且收缩压比舒张压升高更显著

2.形成条件

前提条件：足够的血液充盈

基本条件：心脏射血+外周阻力

大动脉的弹性贮器作用：缓冲动脉血压、维持正常收缩压和舒张压、使心室间断射血成为连续射血

3.影响因素

1.心脏每搏输出量(收缩后的高低主要反映每搏输出量的大小)：每搏量↑,收缩压↑,脉压↑(舒张压升高不明显)

2.心率：心率↑,舒张压↑,脉压↓(收缩压升高不明显)

3.外周血管阻力(舒张压的高低主要反映外周阻力的大小)：外周阻力↑,舒张压↑,脉压↓(收缩压升高不明显)

4.主动脉和大动脉的顺应性：老年人动脉硬化,大动脉弹性储器作用↓,收缩压↑而舒张压↓，脉压明显增大,血压波动大

5.循环血量和血管容量的比例：失血时↑,循环血量↓,动脉压↓

二、静脉血压

1.中心静脉压（CVP）

概念：右心房和胸腔内大静脉的血压，取决于心脏泵血能力和静脉回心血量间相互关系

正常变动范围4～12cmH2O

意义

中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量，是临床上用以判断心血管功能的重要指标，也可作为监测指标控制补液速度和补液量

2.外周静脉压

三、微循环

组成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（直捷通路）、动-静脉吻合支、微静脉

血流通路

迂回通路：真毛细血管，物质交换作用，轮流开放，同一时间约20%开放

直捷通路：通血毛细血管，保证静脉回心血量，经常开放

动静脉短路：动静脉吻合支，体温调节作用，按需开放，环境温度升高时开放

四、组织液的生成

组织液绝大部分呈胶冻状，不能自由流动； 组织液中除蛋白质浓度明显低于血浆外，各种离子成分与血浆相同

（一）组织液的生成与回流

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

总的来说，流经毛细血管的血浆有0.5%～2%在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙，约90%的滤出液在毛细血管静脉端被重吸收，其余约10%（包括滤出的白蛋白分子）进入毛细淋巴管，成为淋巴液

（二）影响因素

毛细血管流体静压增高：右心衰竭引起体循环静脉压增高,静脉回流受阻,导致全身性水肿左心衰竭引起肺静脉压升高,导致肺水肿

组织液胶体渗透压增高：病理性毛细血管通透性增加,部分血浆蛋白质滤过进入组织液

血浆胶体渗透压降低：低蛋白血症(营养不良、肝肾疾病)

淋巴回流受阻：丝虫病导致的淋巴管阻塞;乳癌阻塞淋巴管

毛细血管通透性增高：感染、烧伤、过敏反应引起毛细血管通透性增高,导致水肿

五、淋巴液的生成和回流:组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。淋巴液在淋巴系统内流动称为淋巴循环，淋巴循环是组织液向血液回流的一个重要辅助系统

第三节 心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心脏和血管

1.心脏

（1）心交感神经

节后神经元释放去甲肾上腺素 主要与心肌细胞膜β受体结合，导致心率加快，房室交界传导加快，心房肌和心室肌收缩能力加强，分别称为正性变时、正性变传导和正性变力作用

（2）心迷走神经

节后纤维释放乙酰胆碱 作用于心肌细胞膜的M受体，导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即负性变时、变力和变传导作用

2.血管

（1）缩血管 神经纤维

缩血管神经纤维都属于交感神经。节后神经元释放去甲肾上腺素

血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体 去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，导致血管平滑肌收缩 与β肾上腺素能受体结合，导致血管平滑肌舒张

去甲肾上腺素与α受体结合的能力强于β受体，缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应

人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配

（2）舒血管 神经纤维

1）交感舒血管神经纤维：主要分布于骨骼肌，释放乙酰胆碱，使骨骼肌血管舒张

2）副交感舒血管神经纤维：分布于少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等。释放乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，引起血管舒张，只对器官组织局部血流起调节作用

（二）心血管中枢:心血管活动基本中枢在延髓，调节心血管的活动

（三）心血管反射

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统

血管紧张素Ⅰ无活性

血管紧张素Ⅱ的作用

使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增多

作用于中枢神经系统内第四脑室后缘区的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强

刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸收，使循环血量增加

血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%～20%，刺激合成和释放醛固酮的作用较强

（二）肾上腺素和去甲肾上腺素

去甲肾上腺素使全身血管收缩，动脉血压升高，反射性的导致心率减慢

（三）血管升压素（VP）

下丘脑视上核和室旁核合成

血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素

生理状态下，血浆中血管升压素浓度升高时，先出现抗利尿效应

当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高