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老年痴呆动物模型思维导图,知识内容有自然动物模型、人工干预模型、基因干预动物模型、自身免疫模型、人源肠道菌群动物模型。
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老年痴呆动物模型
自然动物模型
自然衰老
不会自发地形成 AD 典型的病理特征(如淀粉样蛋白沉积)
常用12 ~ 24 月龄,大鼠衰老期在 21 ~ 32 月龄,造模周期较为漫长,动物个体之间差异性增大。
快速衰老
日本京都大学 TAKEDA 培育
SAMP 系小鼠可表现出 AD 特有的 Aβ 聚集、tau 蛋白异常过度磷酸 化、神经元丢失等病理改变,是较为理想的动物模型。
人工干预模型
主物理干预
胆碱能损伤模型
颈总动脉结扎模型
不出现 Aβ和 tau 病理
化学干预模型
Aβ 注射模型
Aβ 沉积,炎症反应,学习记忆障碍
不符合 AD 渐进性发病的特点 Aβ 聚集在注射局部
鹅膏蕈氨酸注射模型
链脲菌素注射模型
D-半乳糖注射模型
不出现神经纤维缠结和老年斑
三氯化铝注射模型
Aβ 聚集,神经元变性,学习和记忆障碍
造模时间长,中枢胆碱能未降低,NFTs不同于 AD 患者
冈田酸注射模型
东莨菪碱注射模型
不出现 Aβ 典型的病理特征,神经元纤维缠结
基因干预动物模型 小鼠,少数为大鼠、果蝇、斑马鱼
APP 转基因模型
Tau 蛋白转基因模型
PSEN1 转基因模型
APOE 转基因模型
双转基因模型以及多转基因模型等
无典型 tau 病理改变 ,不出现神经纤 维缠结 ,不出现 Aβ 斑块
其他模型
自身免疫模型
虽然免疫疗法也像动物实验一样可以降低患者体内的 Aβ 含量,但免疫疗法临床试验均未能改善患者的记忆力。
人源肠道菌群动物模型