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第六章——消化和吸收
北京地区考研西综240，考研期间整理的笔记，融合了刘忠保和小亮的知识点，思维清晰，内容全面，完全可以代替笔记
编辑于2022-03-13 21:49:19
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第六章——消化和吸收
消化生理概述
概述
消化系统组成
消化道
口腔到肛门的8—10m长的肌性管道
骨骼肌
口、咽、食管上段、肛门外括约肌（可以随意控制）
平滑肌
其余的肌肉
消化腺
唾液腺、胃腺、肝脏、胰腺
消化
机械性消化
对应消化道平滑肌
化学性消化
对应消化腺
吸收
通过消化道粘膜（小肠刷状缘）进入血液和淋巴循环的过程
消化道平滑肌的特性
一般生理特性
兴奋性
兴奋性较低（AP由Ca2+内流介导→类似慢反应细胞）
具有一定的紧张性：消化道平滑肌保持持续的收缩状态
类比：①微动脉血管平滑肌有紧张性→维持血压 ②γ运动神经元有紧张性→提高牵张反射的敏感性
维持消化道形状和位置
形成消化道基础压力，有利于消化液渗透
消化道各种收缩活动的基础→紧张性收缩
对不同刺激的敏感性不同：对电刺激、针刺、切割不敏感，对食物引起的牵拉、温度、化学刺激敏感
自律性
具有自律性，自动节律收缩，但自律性低
收缩性
收缩潜伏期长，收缩、舒张均缓慢
富有良好的伸展性，其中胃的伸展性最大：平滑肌细胞被动张力最小（心肌细胞被动张力最大）
类比：弹性贮器血管（大动脉）
电生理特性
1.静息电位
比神经细胞低，-50~-60mV。不稳定，易波动
低的原因：除对K+通透外，对Na+、Cl-、Ca2+也有通透性
不同细胞静息电位不同的原因：对离子的选择通透性不同
2.慢波电位
意义：慢波电位对平滑肌的收缩节律起决定性作用，故又称基本电节律BER
平滑肌细胞的动作电位是在慢波电位的基础上产生的，肌肉收缩又是在动作电位的基础上产生的，因而慢波电位的节律控制了平滑肌收缩节律、强度、方向。是平滑肌的起步点位 【RP→横波→AP→收缩】
胃肠平滑肌属于单一单位平滑肌，存在缝隙连接，活动同步
在静息电位基础上消化道平滑肌自发产生的缓慢的、节律性轻度去极化波，为消化道平滑肌所特有
幅度：10-15mV
起源：环形肌和纵行肌之间的Cajal间质细胞（平滑肌的起搏细胞）
产生机制：Ca2+内流→细胞内Ca2+增高激活钙敏感的氯通道→Cl-外流增加→Cajal细胞去极化局部电位→扩散到平滑肌细胞→电压门控钙通道开放→去极化局部电位
达到机械阈——仅小幅度收缩，达到电阈——引发动作电位，强收缩）
慢波电位的产生不依赖自主神经N和内在神经丛，但会受到他们的影响
3.快波电位
意义：决定肌肉是否强收缩
★慢波达到机械阈时，平滑肌的收缩强度由慢波幅度的大小决定 ★慢波当达到电阈产生动作电位时，平滑肌的收缩强度由动作电位的频率（慢波上出现的动作电位数目）决定
在慢波电位的基础上产生的
平滑肌细胞的动作电位
Ca2+内流产生
平滑肌收缩机制
平滑肌肌丝上无肌钙蛋白
Ca2+内流→细胞内Ca2+↑ → 结合CaM（钙调蛋白）→ 产生CaMK→使肌球蛋白丝/苏氨酸磷酸化→横桥活化
消化系统的内分泌系统（胃肠激素）
消化系统的内分泌细胞又叫 APUD细胞 胃肠激素又称为 脑-肠肽
胃肠激素作用
胃肠激素的主要作用是调节消化道的功能（分泌和运动） 【体液调节】
所有胃肠激素都有营养作用（促进消化系统xx生长）
促进胃肠上皮生长
长期肠外营养会导致胃肠激素分泌不足→引起胃肠粘膜萎缩→细菌移位，肝损伤
促进胰腺外分泌部的生长
调节其他激素的释放（抑胃肽→前馈→促进胰岛素分泌）
多种分泌方式：内分泌、旁分泌等
1.对于消化液的分泌：①由上而下是促进的：促胃液素也促进胰液、胆汁、小肠液的分泌。②由下而上是负反馈：（促进促胰液素分泌的因素为盐酸，而起分泌后又抑制胃酸的生成）促胰液素和缩胆囊素都是抑制胃酸分泌的【但注意其会促进胃蛋白酶的分泌】 2.对于胃排空：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素均起抑制胃排空的作用【但注意对于胃运动只有促胃液素是促进的（但促胃液素还收缩幽门括约肌抑制胃排空）】
消化道的神经支配 （两套神经支配）
外来的神经系统（植物神经系统）
交感
β2→对消化系统的作用是抑制→慢波幅度↓，平滑肌舒张，腺体分泌↓，括约肌收缩
迷走神经
节后纤维
肽类纤维（VIP、NO、GPR）
支配G细胞分泌促胃液素的迷走神经，其节后释放的递质为铃蟾素GPR
支配食管下括约肌使其舒张【胃的容受性舒张】的迷走神经抑制性纤维，其节后释放VIP、NO
阿托品无法阻断该类（肽类）神经递质的作用
胆碱能纤维（Ach→M）
对消化系统的作用是兴奋→慢波幅度↑，平滑肌收缩，腺体分泌↑ 但抑制消化道括约肌
内在神经丛（肠神经系统）
肌间神经丛
粘膜下神经丛
口腔内的消化
唾液
成分
唾液淀粉酶
特殊-在体外发挥作用的酶（绝大多数酶在体内发挥作用）
溶菌酶
IgA
低渗
低渗液（2个）：唾液、汗液 等渗液：小肠液、胰液、近端小管中的小管液
中性
唾液分泌的调节
完全是神经调节，基本中枢在延髓
交感神经、迷走神经均促进【协同关系】其分泌 只是分泌的唾液的成分不同
在机体其他部位，一般交感和迷走是拮抗关系，只有在唾液分泌这里，是协同
迷走神经兴奋→量多，固体少。稀薄
交感神经兴奋→量少，固体多。粘稠
包括条件反射和非条件反射
咀嚼
吞咽
食管内的消化
食管下段括约肌LES （无解剖学括约肌结构）
食管和胃之间有一生理性高压区，压力比胃内压高
调节
神经调节
收缩和舒张都受迷走神经支配
食物经过食管→迷走神经节后肽类神经释放VIP、NO（抑制性纤维）→舒张
食物进入胃→迷走神经节后胆碱能纤维释放Ach（兴奋性纤维）→收缩
体液调节
收缩：胃泌素，胃动素
舒张：CCK、促胰液素、前列腺素
胃内的消化
胃液的分泌及调节（化学消化）
胃的分泌腺
胃的外分泌腺
贲门腺
为黏液腺（分泌碱性粘液）
泌酸腺
壁细胞
主细胞
颈粘液细胞
幽门腺
为黏液腺（分泌碱性粘液）
胃的内分泌细胞
G细胞
分泌促胃液素
D细胞
分泌生长抑素
胃液的性质、成分、作用
胃酸（HCl）
壁细胞分泌
胃酸的最大分泌量取决于壁细胞的数目和功能状态
A型萎缩性胃炎胃酸分泌量减少的原因
溃疡做胃大切的原理
分泌机制
①壁细胞内H2O解离→H+和OH- ②H+通过H-K泵释放入胃。OH-与代谢产生的CO2在CA作用下生成HCO3- ③HCO3-通过HCO3-Cl交换体释放入血【餐后碱潮】 ④交换入壁细胞内的Cl-和H-K泵泵入壁细胞内的K+分别通过Cl通道和K通道扩散入胃
质子泵抑制剂奥美拉唑抑制这一过程治疗胃溃疡。临床上单纯的胃溃疡不 需要手术治疗，若需手术治疗一定是因为胃溃疡造成了并发症
胃酸（HCl）的作用
杀菌
激活胃蛋白酶原，（生成的胃蛋白酶又激活胃蛋白酶原形成正反馈） 并为之提供发挥作用的酸性环境
使蛋白质变性易于消化
进入小肠刺激促胰液素、缩胆囊素的分泌
促胰液素最强刺激因素→盐酸，缩胆囊素最强刺激因素→蛋白分解产物
促进小肠对Fe2+和Ca2+的吸收
酸性环境下Fe易溶解 Ca+从结合态变为游离态容易吸收
胃大切、A型胃炎不仅引起巨幼贫还有缺铁贫
内因子
壁细胞分泌
保护VitB12在回肠被吸收
胃蛋白酶原
主细胞分泌
HCl和自身激活变为胃蛋白酶，胃蛋白酶又可以激活胃蛋白酶原形成正反馈
胃蛋白酶能将蛋白质分解为示和胨（并不能分解成基酸）
酸性环境才有活性
黏液—碳酸氢盐屏障
非甾体类抗炎药通过抑制COX减少PGE的生成来破坏胃黏液碳酸氢盐屏障引起胃溃疡（前列腺素对胃粘膜细胞有保护作用）
胃所有部位都可以产生
胃液的分泌
消化间期
分泌最少
基础胃酸←促进因素：缬酪肽
此期胃运动的促进因素：胃动素
消化期
---头期胃液分泌---
最重要 消化能力最强
神经-体液调节，以神经调节为主
机制：
条件反射（食物色香味）
非条件反射（咀嚼吞咽食物）
最重要，消化能力最强，持续时间最长
传出神经为迷走神经。迷走神经可以 ①直接通过支配壁细胞的胆碱能节后纤维释放Ach刺激壁细胞分泌（为主） ②也可通过支配G细胞的肽类节后纤维释放GRP蟾玲素刺激G细胞释放促胃液素间接引起壁细胞分泌
头期胃液特点：胃酸和胃蛋白酶的含量最高，但总分泌量不多、占30%，受食欲影响明显
胃期胃液分泌
分泌量最多
神经，体液调节都主要
机制：①迷走-迷走反射 ②壁内神经丛反射 ③食物化学成分直接刺激
胃期胃液特点：总分泌量最高、占60%。胃酸和胃蛋白酶含量很高
肠期胃液分泌
消化能力最弱
神经-体液调节，以体液调节为主
特点：酸度不高，酶含量也很少。分泌量少，占10%。
这三个时期的发生是几乎同时开始，互相重叠的
胃液分泌的调节
促进胃酸分泌
胃内食物
迷走迷走反射 壁内神经丛 化学成分直接刺激
迷走神经
Ach
→M3→兴奋
GPR
→胃泌素→全兴奋
迷走神经对壁细胞分泌胃酸的作用
胃泌素（G细胞）
全兴奋
组胺（肠嗜铬样细胞ECL）
→壁细胞H2受体
H2受体拮抗剂-西咪替丁治疗胃溃疡的机制
Ca2+
糖皮质激素
应激性溃疡（糖皮质激素刺激壁细胞），溃疡发生在胃底胃体
胰岛素
→低血糖→饥饿感→刺激迷走
缬酪肽
咖啡，酒精
抑制胃液分泌
胃酸
负反馈
脂肪进入小肠
刺激肠产生肠抑胃素：促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽、神经降压素
高张、高渗溶液
高张、高渗溶液进入肠后刺激渗透压感受器通过肠-胃反射抑制胃
生长抑素（δ细胞分泌）
通过作用于G细胞和肠嗜铬样细胞抑制壁细胞分泌胃酸
促胰液素、缩胆囊素
抑胃肽
血管活性肠肽VIP
表皮生长因子EGF、前列腺素
抑制胃酸 增加黏液-HCO3-屏障 促进粘膜表皮修复
胰高血糖素
→血糖升高→饱腹感→抑制迷走
胃十二指肠粘膜的保护作用
直接细胞保护作用
铃蟾素（胃肠激素的营养作用）、神经降压素、生长抑素、降钙素
适应性细胞保护作用
胃内食物、胃酸、胃蛋白酶、倒流的胆汁→对胃粘膜产生弱刺激→引起前列腺素、生长抑素释放
胃液的运动（机械消化）
人为将胃划分为头区和尾区 头区：胃底+胃体上1/3，主要是舒张储存食物 尾区：胃体下2/3+胃窦，主要是收缩
胃肠道共有
紧张性收缩
调节胃内压，保持胃形态和位置，防止胃下垂。其他运动的基础
胃中部开始，尾部加强
蠕动
胃中部开始，尾部加强
胃蠕动的频率受慢波节律控制
周期性移行性复合运动（MMC）
发生在消化间期
”清道夫“的作用，清除遗留的食物残渣、脱落细胞碎片、细菌。
胃动素引起
胃独有
容受性舒张
进食后反射性引起胃底、胃体舒张（前馈-食物进入胃之前胃就舒张了）
通过迷走-迷走反射引起，传出纤维节后释放的递质为VIP、NO，引起平滑肌舒张
迷走-迷走反射见于：①容受性舒张 ②胃期胃液分泌 ③胃排空
意义：使胃容积增大（50ml→1.5L），准备容纳食物，而胃内压变化不大
胃排空及其控制
定义：食物由胃排入十二指肠，进食5min开始
原动力
食物在胃内的刺激（通过迷走-迷走 + 壁内神经丛）引起的胃平滑肌收缩
直接动力
胃和十二指肠之间的压力差
胃排空速度
液体>固体
小颗粒>大颗粒
等渗液体>非等渗液体
糖类>蛋白质>脂肪
影响因素
胃内因素促进胃运动，促进胃排空 【促进胃酸分泌的因素也促进胃排空（除胃泌素）】
食物刺激胃，通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射促进胃排空
特例
食物刺激胃窦G细胞分泌促胃液素，促进胃运动但增强幽门括约肌收缩，总的效应是抑制胃排空
十二指肠因素抑制胃排空 【抑制胃酸因素也抑制胃排空】
食物进入肠道可引起肠-胃反射，抑制胃排空，也抑制胃酸分泌
食物进入小肠释放促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等，抑制胃排空
联系——促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽都属于胃肠激素，其可通过肠-胰岛素轴（前馈）促进胰岛素释放【其中抑胃肽为生理性调节直接刺激胰岛素释放，而促胃液素缩胆囊素抑胃肽都是通过升高血糖间接刺激胰岛素释放】 ★可记为所有抑制胃排空的激素都促进胰岛素释放
协调作用
随着食物逐渐在小肠内消化吸收转运，肠内抑制因素减弱，在胃内因素作用下，胃排空又加速，如此反复，使胃排空速度与十二指肠内消化和吸收的速度相适应
--------小肠内的消化--------
整个消化过程中最重要的阶段
胰液的分泌
胰液
最重要的消化液
碱性，等渗液
构成
无机成分：HCO3-
由小导管细胞分泌
有机成分：多种消化酶
由腺泡细胞分泌
消化酶
胰蛋白酶原
以胰蛋白酶原的形式分泌到小肠中被肠激酶（小肠分泌）激活，激活后形成的胰蛋白酶又可以激活胰蛋白酶原形成正反馈
ERCP术后和胆结石可引起胰蛋白酶在胰腺中提前被激活（ERCP把肠激酶带到了胰腺中），产生消化胰腺自身的情况，引起胰腺炎
胰蛋白酶作为”扳机“又可激活糜蛋白酶、羧基肽酶原、核酸酶原
胰淀粉酶
胰脂肪酶
在辅酯酶的帮助下才可以发挥作用 （辅酯酶可以帮助胰脂肪酶与脂肪牢固的结合，当胰脂肪酶、胆盐、辅酯酶三者形成络合物时，防止胰脂肪酶被胆盐从脂肪表面清除→“锚定”作用）
慢性胰腺炎患者脂肪酶合成不足，脂肪吸收障碍，产生“脂肪泻”，同样脂溶性维生素也吸收障碍。其中维生素K的缺乏会导致出血
消化系统中能直接以酶的形式被分泌出来的消化酶。 其他消化酶都是以酶原的形式被分泌
胰液分泌的调节
食物是自然刺激因素
神经-体液调节，以体液调节为主
神经调节
迷走神经释放Ach可直接作用于胰腺，也可以通过引起胃泌素的释放间接引起胰腺分泌
迷走神经主要作用于腺泡细胞引起胰液分泌的特点是：酶多，水和HCO3含量少
体液调节（为主）
促胰液素
胃酸是最强的刺激因素
促胰液素主要作用于小导管细胞，分泌的胰液中水和HCO3含量高，而酶的含量很少
缩胆囊素
蛋白质分解产物为最强的刺激因素。糖类无刺激作用。
又称促胰酶素，作用于腺泡细胞，分泌的胰液中酶的含量高
胃泌素（促胃液素）
分泌的胰液中胰酶含量高
胃泌素与缩胆囊素有共同受体
血管活性肠肽
分泌的胰液中水和HCO3-含量高
口诀：雪姨水多
胆汁的分泌
胆汁
肝细胞分泌（肝胆汁），储存在胆囊（胆囊胆汁）
肝胆汁：金黄色，弱碱性
消化期时直接排入肠腔
胆囊胆汁：棕色，弱酸性（HCO3-被胆囊吸收）
非消化期肝胆汁在胆囊浓缩而成
胆汁是唯一不含消化酶的消化液 （不能分解营养物质）
成分
无机物
有机物
胆色素
血红素的分解产物，决定胆汁的颜色
胆盐（胆汁酸盐）
是胆汁中最重要的成分
胆固醇分解→结合型胆汁酸→与Na+等结合形成胆汁酸盐
可与脂肪酸、脂溶性维生素、甘油一酯聚合形成微胶粒
胆固醇
卵磷脂
作用
中和胃酸
仅肝胆汁有该作用
促进脂肪的消化【乳化脂肪】
胆盐、胆固醇、卵磷脂作为乳化剂，都可以降低脂肪表面张力，使脂肪乳化成微滴分散于肠液中，增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的分解消化（是帮助胰脂肪酶分解脂肪，而不是胆汁自己分解脂肪【胆汁不含消化酶】）
促进脂肪和脂溶性维生素ADEK的吸收【运载脂肪】
小肠绒毛表面与肠腔之间有一层静水层，脂肪分解产物不易穿过。胆盐聚合成的微胶粒可以包裹脂肪分解产物（脂肪酸、一酰甘油）以及脂溶性维生素形成水溶性的混合微胶粒。此微胶粒可以穿过静水层到达肠粘膜表面被吸收
促进胆汁自身分泌【胆盐的利胆作用】
胆盐的“肠-肝循环”，胆盐在回肠处被吸收入血，返回肝脏的胆盐有刺激肝胆汁分泌的作用
防止胆固醇析出，形成胆结石【溶解胆固醇】
卵磷脂可以溶解胆固醇，当胆固醇含量过多或者卵磷脂含量过少时，胆固醇易从胆汁中析出形成胆结石
促进胆汁分泌的因素
食物是自然刺激因素
刺激强度：蛋白质>脂肪>糖
神经-体液调节。但以体液调节为主
神经
迷走神经Ach
体液（为主）
胆盐
胃泌素
促胰液素
缩胆囊素
小肠液的分泌
小肠内有两种腺体
十二指肠腺（勃氏腺）
分泌碱性液体，保护十二指肠不受胃酸侵蚀
小肠腺（李氏腺）
分泌小肠液
小肠腺分泌的酶只有——肠激酶
作用：能将胰液中的胰蛋白酶原活化为胰蛋白酶
小肠液分泌的调节
体液
神经（为主）
小肠粘膜对扩张性刺激最敏感，刺激通过肠内在神经丛的局部反射（短反射）发挥作用
小肠的运动(机械性消化)
胃肠道共有
紧张性收缩
蠕动
对食糜有明显的推进作用
周期性移行性复合运动
小肠特有
分节运动
出现在消化期被食糜充盈的小肠
环形肌的节律性收缩和舒张相交替的运动
上部频率高于下部
作用：有利于消化吸收
使食糜与消化液充分混合，促进化学性消化
使食糜与肠壁紧贴促进吸收
挤压肠壁，促进血液和淋巴液的回流
其发生频率由上到下越来越低，对食糜几乎无推进作用
蠕动冲
一次性将食糜从小肠始端推送到末端
逆蠕动
防止食糜过早的通过回盲瓣进入大肠，增加食糜在小肠内停留的时间以充分消化吸收
大肠内的消化
大肠特有的运动形式
袋状往返运动
空腹最常见
促进水吸收
分节或多袋推进运动
集团蠕动
十二指肠-横结肠反射
大肠内细菌的作用
占粪便干重的20-30%
作用
发酵糖和脂肪，腐败蛋白质
合成B族维生素和维生素K
消化道运动形式的总结
吸收
吸收部位
小肠上部（十二指肠、空肠上段）
主要吸收部位
回肠
VitB12（内因子帮助）、胆盐（肠肝循环）、结合型胆汁酸
吸收途径
血液
主要吸收途径
淋巴管
长链脂肪酸、脂溶性ADEK（胆盐运载、CM转运）
进入血液、淋巴液的跨膜方式
跨细胞途径吸收
主动转运
被动转运
水、果糖、游离性胆汁酸
主要吸收途径
细胞旁途径吸收
被动转运
Ca2+、水
主要物质的吸收
糖
以单糖的形式吸收
单糖：1.戊糖——核糖 2.己糖——葡萄糖、果糖、半乳糖、甘露糖
葡萄糖/半乳糖
肠粘膜上皮细胞刷状缘
依赖Na+的同向继发性主动转运（逆浓度梯度）
果糖
经载体易化扩散（顺浓度梯度）
吸收速度（分子量越小吸收越快）：
戊糖>半乳糖>葡萄糖>果糖>甘露糖
脂肪及脂溶性维生素
长链脂肪酸
淋巴管
中、短链脂肪酸
血液
CM：肠上皮细胞合成，运输外源性甘油三酯、胆固醇
VLDL：肝脏合成，运输内源性甘油三酯、胆固醇
LDL：血中生成，运输内源性胆固醇（将密度低的甘油三酯脱掉）
HDL：将CM、VLDL、LDL逆向运输到肝脏
均在血中存在
水溶性维生素
除VitB12在回肠被吸收外，其余均在小肠上部被吸收
蛋白质
氨基酸
依赖Na+的同向继发性主动转运
寡肽（二肽、三肽）
依赖H+的同向继发性主动转运
依赖H+的逆向继发性主动转运发生在突触对单胺类神经递质的回收
吸收速度：
寡肽>氨基酸（氨基酸中以中性氨基酸最快）
铁
吸收部位：小肠上部（十二指肠及空肠上段）
影响吸收的因素
主要影响因素为人体对铁的需要量
促进Fe2+吸收的因素
VitC
Fe2+更易被吸收（故维生素C能将Fe3+还原成Fe2+而促进铁的吸收）
胃酸
胃大切、A型胃炎巨幼贫+缺铁贫原因
铁在酸性环境中易溶解
2价吸收
3价运输、储存
2价利用
钙
吸收部位：小肠
主要：细胞旁途径（被动）→小肠各段
少量：跨细胞途径（主动）→十二指肠
影响吸收的因素
主要影响因素为人体对钙的需要量
抑制
三个酸：草酸、植酸、磷酸
促进 （记抑制的排除）
胃酸、钙磷比例适当、氨基酸、脂肪酸、葡萄糖、乳酸、VitD
Na+参与帮助的吸收过程
H2O
渗透压
HCO3-
同近端小管HCO3-的重吸收 Na+泵→Na-H交换→Na-HCO3同向交换体
HCO3的重吸收是以CO2的方式进行的
单糖的吸收（除果糖）
Na-葡萄糖同向转运体
水溶性维生素
Na-水溶性维生素同向转运体
氨基酸
Na-氨基酸同向转运体
区别于寡肽（二肽三肽）是H-寡肽同向转运体