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泌尿
一张思维导图带你学习西医综合之泌尿，知识点有重要解剖结构、肾血流量、肾小球滤过、肾清除率、排尿、尿生成的调节。
编辑于2022-03-13 21:51:56
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泌尿
重要解剖结构
肾单位+集合管
肾单位
肾小体
肾小球
肾小囊
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
肾单位类型
都在髓质
皮质肾单位【小、多】
入球小动脉口径>出球小动脉口径（2：1）→有利于滤过
髓袢短
出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网包绕肾小管→有利于重吸收
近髓肾单位【大、少】
入球小动脉口径=出球小动脉口径（1：1）
髓袢长（深入髓质）
出球小动脉
形成小管周围毛细血管网包绕肾小管→有利于重吸收
形成U型直小血管与髓袢伴行深入髓质→维持肾髓质高渗、有利于尿液浓缩稀释
集合管
标注
球旁器
主要位于皮质肾单位
组成
球旁细胞/颗粒细胞/近球细胞
为入球小动脉管壁特殊平滑肌细胞
作用：合成储存释放肾素
球外系膜细胞
致密斑
远曲小管起始部上皮细胞
作用：感受小管液中NaCl的量→球旁细胞→调节肾素分泌 【管球反馈】
标注
肾脏有合成功能的部位
球旁器
合成释放肾素
肾皮质和髓质
合成前列腺素
肾间质
合成EPO
肾小管上皮细胞
合成1α-羟化酶（参与骨化三醇的形成）
肾血流量
肾血流量的特点
血流量丰富，是机体供血量最大的器官
颈动脉体是供血最丰富的部位
不同部位供血不均匀，皮质>>髓质
肾有两套毛细血管床
肾小球毛细血管压力高（入球口径>出球）
→有利于滤过
肾小管周围毛细血管压力低，但胶体渗透压高（水被滤走但蛋白质不被滤过）
→有利于重吸收
髓袢有U形的直小血管
→有利于维持肾髓质高渗，尿液的浓缩和稀释
标注
肾血流量的调节
自身调节 （70-180）
肌源性自身调节
肾灌注压↑ → 入球小动脉平滑肌收缩（机械门控钙通道）
管球反馈
肾血流量↓、GFR↓▶小管液NaCl的量↓
直接扩张入球小动脉
肾素↑ → 少量AngⅡ → 收缩出球小动脉
神经调节
肾脏只受交感神经支配。肾无副交感神经支配
只受交感神经支配的器官 【体内交感分布范围>副交感】
皮肤、骨骼肌血管
汗腺、竖毛肌
肾上腺髓质
肾
交感
肾血管平滑肌细胞α1
收缩入球小动脉>>出球小动脉→引起肾血流量减少
球旁细胞β1
→肾素↑ →大量AngⅡ → 收缩入球小动脉→引起肾血流量减少 →升高血压
体液调节
收缩物质
腺苷【特殊—腺苷在冠脉引起血管舒张】
AngⅡ
大剂量ADH（VP）
内皮素
去甲肾、肾
舒张物质
NO
前列腺素PGE、前列环素PGI
缓激肽
多巴胺（作用于肾D1受体）
其他
高蛋白饮食、糖尿病患者高血糖
近端小管重吸收氨基酸和葡萄糖增多时经同向转运体重吸收Na的量也增多，导致流经致密斑的NaCl量减少，管球反馈
肾小球滤过
滤过膜
组成
毛细血管内皮细胞
毛细血管下基膜
肾小囊脏层上皮细胞的足突
屏障
机械屏障
滤过膜各层上不同直径大小的孔
毛细血管下基底膜DSM上的孔直径最小→组成机械屏障最主要的成分
基底膜破坏后呈非选择性蛋白尿（预后差）
无机离子、尿素、葡萄糖可自由通过
细胞、蛋白质分子量大无法通过
血红蛋白尿形成原因： Hb的分子量小于机械屏障，但血浆中的Hb会与触珠蛋白结合而使分子量增大，无法被滤过。 当发生血管内溶血时，大量Hb游离在血浆中超过触珠蛋白的最大结合量时出现血红蛋白尿
电荷屏障
滤过膜各层上带负电荷的物质
阻挡带负电的蛋白质
滤过能力实验
小分子>大分子
带正电>电中性>带负电
肾小球滤过率GFR
定义
单位时间内（每分钟）双肾生成的原尿量
=125ml/min
原尿（=超滤液）：与血浆区别→不含蛋白质 其余成分的浓度，晶体渗透压都与血浆接近
影响因素
有效滤过压
无肾小囊胶体渗透压参与（蛋白质不通过滤过膜） 无晶体渗透压参与（肾小球与肾小囊之间晶体渗透压相等←无机离子可自由通过滤过膜）
标注
毛细血管血压
①正常时自身调节维持不变 ②交感兴奋（血容量↓↓如休克、剧烈运动、伤害性刺激）引起入球小动脉强烈收缩 ，高血压晚期肾血管狭窄→毛细血管血压下降
血浆胶体渗透压
大量输液、肝病肾病导致低蛋白血症
肾小囊囊内压
肾后性梗阻
肾血浆流量
不改变有效滤过压，作用机制与有效滤过压无关！！！
标注
≠肾血流量。 =肾血流量 x （1-HCT）
通过改变滤过平衡点→改变有效滤过面积
血流从入球小动脉→出球小动脉过程中，随着水分被滤走，血浆胶体渗透压逐渐升高，血浆胶渗压是滤过的阻力，所以越到出球小动脉滤过越难。 当血浆胶渗压的阻力=滤过的动力时，滤过停止。该点称为滤过平衡点，其前方能发生滤过的肾小球滤过面积称为有效滤过面积
肾血浆流量增大→滤过平衡点后移，滤过率增大
滤过系数Kf
滤过膜通透性
滤过膜面积
系膜细胞收缩（交感兴奋，缩血管输血管物质等） 急性肾小球肾炎时毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
滤过分数

肾小球滤过的物质都来自肾血浆，因此是与肾血浆流量的比值
标注
=19%
肾清除率
定义
单位时间（每分钟）双肾能将相当于多少毫升血浆中的某物质完全清除，这个血浆的毫升数就称为该物质的清除率
计算
尿中该物质浓度U 每分钟尿量V 血浆该物质浓度P
由U x V=P x C得
意义
测定肾小球滤过率
菊粉
内生肌酐（更常用）
可自由通过滤过膜，滤过后不会被重吸收也不会有分泌→完全被排出体外
因为不会被重吸收和分泌，所以终尿中其质量（终尿中浓度x终尿量）与原尿中相等。又因为原尿（超滤液）中除了蛋白质外其他物质的浓度与晶体渗透压与血浆基本相同。所以原尿量GFR等于终尿中其质量÷血中其浓度。与其清除率C公式一致
清除率=GFR
推测肾小管功能 （重吸收？/分泌？）
C<GFR
一定有重吸收（有无分泌不明，但重吸收>分泌）【净重吸收】
如葡萄糖完全被重吸收且无分泌，C=0 尿素重吸收>分泌，C<GFR
C=GFR
既无重吸收又无分泌 或 重吸收=分泌
C>GFR
一定有分泌（有无重吸收不明，但分泌>重吸收）【净分泌】
测定肾血浆流量、肾血流量、滤过分数
碘悦特
对氨基马尿酸
流经肾脏后，在肾静脉中浓度为0。→证明其能一次性被清除
清除率=肾血浆流量
已知血浆中碘悦特浓度P，尿中其浓度U，每分钟尿量V
清除率
肾血浆流量=
肾血流量
滤过分数
自由水清除率
定义：尿液在被浓缩的过程中肾小管每分钟重吸收的水量 或 尿液在被稀释的过程中肾小管每分钟排出的水量
当尿液低渗
自由水清除率为正值（排出）
当肾浓缩功能减退时（重吸收能力下降），自由水清除率正值增加
当尿液高渗
自由水清除率为负值（重吸收）
排尿
尿生成的调节
自身调节
肌源性自身调节
球管平衡
球管反馈
渗透性利尿
神经调节
肾的神经支配
只受自主神经中的交感神经支配
NA
β1受体只见于心肌、球旁细胞
肾血管平滑肌α1
对入球小动脉作用>出球小动脉，引起肾血流量减少
球旁细胞β1
刺激肾素释放大量（神经刺激释放量大）AngⅡ、醛固酮，引起肾血流量减少+保钠保水排钾
近端小管α1
增加对Na+、Cl-、水重吸收
--- --体液调节 -----
主要作用位置： 远曲小管 集合管
抗利尿激素ADH——血管升压素VP
中枢性尿崩症（下丘脑病变）治疗→ADH 肾性尿崩症（V2-R缺陷）治疗→氢氯噻嗪 （尿排Na增多导致血Na下降，肾近曲小管 重吸收增加，保钠保水）
下丘脑合成，垂体后叶储存释放
作用
大剂量（VP）结合全身血管平滑肌V1-R
全身血管收缩升高血压 （冠心病、高血压、妊娠禁用 ）
小剂量（ADH）结合集合管主细胞V2-R
增加水通道AQP-2的数目，增加对水的重吸收 （V2-R属于G蛋白偶联型受体）
调节因素
★血浆晶体渗透压（最主要）
大量喝清水 → 血晶渗↓ → ADH↓ → 对水重吸收↓ → 尿量↑ ▶▶▶水利尿
动脉血压
刺激压力感受器
血容量
刺激心肺感受器
当血容量改变5-10%时才能引起抗利尿激素的释放
脱水
等渗性脱水
血晶渗不变→ADH分泌不变
低渗性脱水
血晶渗↓ → ADH↓ → 尿量↑【低渗性脱水最易休克】 → 当血容量下降5%-10%时 → ADH↑ → 尿量↓
高渗性脱水
血晶渗↑ → ADH↑ → 尿量↓
其他
促进（不记）
低血糖、应激、疼痛、雌激素、AngⅡ
抑制（记）
乙醇
AngⅡ、Ⅲ
作用
小剂量→收缩出球小动脉
大剂量→收缩入球小动脉
直接作用于近端小管AT1受体，促进其对Na、水重吸收
------醛固酮------
醛固酮受体拮抗剂→螺内酯（保钾利尿剂）
作用机制
醛固酮为脂溶性，进入细胞内与核受体结合→促进基因表达 （所有肾上腺皮质激素均为脂溶性，受体均为胞内受体）
生成醛固酮诱导蛋白增多
包括
①顶端膜上Na通道
②线粒体中的ATP合酶
③基底膜侧钠泵
作用
“两保两排”
排钠
①②③
保水
保Na后渗透压改变引起
排钾
③
排H+
刺激闰细胞氢泵排氢
刺激因素
刺激肾素分泌的因素→AngⅡ、Ⅲ（作用更强）→醛固酮↑【激活RAAS】
血Na↓
血K↑
应激时ACTH↑ → 醛固酮↑（安静时不起作用）
原发性醛固酮增多症
表现
低血钾
肌无力
高尿钾
高血钠
醛固酮保水是保钠后间接引起的，保钠是直接。直接>间接，所以原醛患者高血钠
高血压、口渴
低肾素（负反馈）
治疗
螺内酯
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
血管紧张素原：肝脏合成
肾素 （肾脏近球细胞合成）
影响因素
1.交感神经兴奋 （作用于近球细胞β1受体）
2.【肾血流量减少、肾动脉血压下降】导致的肾灌注压下降 （刺激入球小动脉牵张感受器）
3.血浆中Na+浓度降低、GFR下降 （肾小球滤过Na+减少→刺激致密斑）
4.大多数缩血管物质负反馈抑制肾素 大多数输血管物质负反馈促进肾素
特例：①去甲肾、肾→促进肾素（直接作用于近球细胞β1受体） ②心房钠尿肽ANP、NO→抑制肾素
ACE：血管紧张素转换酶（位于肺血管表面）。ACEI：普利类药物
ARB：沙坦类药物
AngⅡ缩血管效应最强
AngⅢ合成释放醛固酮作用最强
Ang-Ⅱ、Ⅲ与AT1结合后作用
①收缩血管平滑肌
②对肾脏的影响
直接：作用于近端小管AT1受体→促进近端小管对钠、水的重吸收2wp
间接：使肾上腺皮质合成释放醛固酮，促进重吸收
③促进交感神经末梢释放NE，提高交感缩血管纤维基础紧张性 (作用于交感神经末梢突触前膜AT1受体)
④对中枢神经系统作用
使中枢对压力感受性反射敏感性降低
交感缩血管中枢紧张性加强
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强肾上腺皮质激素释放激素的作用，间接刺激肾上腺皮质激素的释放
⑤促进心血管重构
动脉血压的长期调节依靠RAAS
短期调节依靠窦弓反射（压力感受性反射）
心房钠尿肽ANP
发挥与RAAS系统相反的作用
拮抗 肾素、醛固酮、ADH
尿液的浓缩和稀释
发生在集合管
取决于
ADH改变集合管对水的通透性（AQP-2）
肾髓质的渗透梯度
其产生依赖 （逆流倍增机制）
直小血管的逆流交换机制对肾髓质高渗环境的维持起重要作用（保证NaCl和尿素在组织间液中不会被血液带走）： 直小血管与髓袢一样为U型。其对溶质和水都通透，但 ①在下降支，每一个平面的血管内渗透压都低于组织液，水被组织液吸收走，溶质进入血液，血管内渗透压逐渐增加。等到直小血管最低端时血液渗透压最大 ②在上升支，每一个平面的血液渗透压都大于组织液，血液中溶质被重新释放到组织液中，将髓质中的水吸走。维持了渗透梯度（血液只带走多余的NaCl和尿素）
NaCl
髓袢升支和远曲小管只重吸收NaCl不吸收水 【髓袢升支粗段的Na-K-2Cl转运体是逆流倍增 机制中最重要的环节】
尿素
髓袢降支细段→尿素被分泌到小管液 集合管在肾内髓的部分→尿素被重吸收 （集合管的外髓部分对尿素无通透性，随水 被重吸收，尿素浓度增加）
外髓部高渗由NaCl维持 内髓部高渗由NaCl和尿素共同维持（各占50%） 总体形成由外髓部向内髓部渗透压升高的渗透浓度梯度
影响尿液浓缩和稀释的因素总结
影响集合管对水通透性的因素
ADH的产生
V2受体缺乏
影响肾髓质高渗形成的因素
髓袢长度（越长浓缩能力越强）
影响NaCl重吸收（如影响与Na有关的转运体）水重吸收的因素
尿素生成不足（如营养不良、长期蛋白质摄入不足）
髓袢结构的完整性
影响肾髓质高渗维持的因素
直小血管的血流量和流速（流量增加或流速增快时，可以从肾髓质带走更多的溶质，使浓度梯度下降。如果血流量过少也会造成供氧不足影响与Na有关的转运体活性，造成浓度梯度下降）
肾小管的重吸收和分泌
原尿量取决于滤过率 终尿量取决于重吸收 （原尿99%的水都被重吸收）
肾小管各段重吸收分泌的物质
近端小管
近端小管前半段（近曲小管）
Na+
Na-H交换
Na-K交换
Na-葡萄糖、氨基酸同向转运体
葡萄糖/氨基酸
Na-葡萄糖、氨基酸同向转运体
100%重吸收，但有限度
肾糖阈 当尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度 ≈180mg/100ml
当肾糖阈升高（GFR↓），出现尿糖假阴性
见于老年人、肾小球肾炎、糖尿病肾病
当肾糖阈降低（GFR↑），出现尿糖假阳性
见于妊娠、水杨酸类药物竞争葡萄糖重吸收
当肾糖阈不变，但血糖高于肾糖阈时，尿糖真阳性
见于糖尿病、注射高渗葡萄糖（>5%）
近端小管后半段（髓袢降支粗段）
Cl-
在近端小管前半段不通透
Cl-HCO3-交换
因其在近端小管前半段不被重吸收，故到近端小管后半段时浓度高于组织液，可顺浓度梯度经细胞间隙被动扩散
Na+
Cl-进入细胞间液后，小管液中正电荷相对增多，Na+可顺电位梯度经细胞间隙被动扩散
Na-H交换
Na-K交换
共有
K+重吸收
65%-70%定比重吸收，机制不明
K+的分泌
Na-K交换体
与Na-H交换体相互竞争
酸中毒 血H+↑▶Na-H活性>Na-K活性▶K排出减少▶高钾血症
高钾血症 血K+↑▶Na-H活性<Na-K活性▶H排出减少▶酸中毒，反常性碱性尿
肾小管性酸中毒 Ⅰ型（远曲小管Na-H交换体障碍） Ⅱ型（近曲小管Na-H交换体障碍）：Na-H活性<Na-K活性▶H排出减少，K排出增多▶酸中毒，低钾血症，反常性碱性尿
水
通过水通道AQP-1的易化扩散（主要）
细胞旁途径自由扩散
Ca2+
70%
细胞旁途径
分泌H+
H泵
Na-H交换（主要）
与HCO3-重吸收、NH4+的分泌相耦联 （三者相互促进，分泌NH4+既可以促进H的排泄，又可以促进HCO3-的吸收）
HCO3-
定比80%
以CO2形式重吸收
以气体的形式重吸收，所以HCO3-的重吸收优于Cl-的重吸收
CA抑制剂：乙酰唑胺
利尿
抑制HCO3-的重吸收，使小管液渗透压增加 抑制了细胞中H+的生成，Na-H交换减弱，使小管液中Na增多
治疗代谢性碱中毒
不良反应：低钾血症
抑制了细胞中H+的生成，Na-H交换减弱→Na-K交换增强，排钾增多
泌氨（NH3） 与泌铵根（NH4+）
以NH3的形式直接跨细胞膜扩散入小管液
先在细胞内生成NH4+，通过Na-H交换体取代H+排入小管液
对比：肾集合管处只能通过NH3的扩散泌氨 近端小管一次排2个NH4+，保2个HCO3-（效率大于集合管） 集合管一次排1个NH4+，保1个HCO3-
【排毒、排酸、排氢】 与H+的分泌和HCO3-的重吸收耦联，有利于HCO3-的重吸收和H+分泌
特点
等渗重吸收
对水和溶质都通透，水是在渗透压下被重吸收的。小管液与血浆等渗
大部分物质的重吸收和分泌的最主要部位
特例：K+的分泌主要在远曲小管和集合管（通过K通道顺浓度梯度扩散）
近端小管对NaCl和水的重吸收量始终为GFR的65%-70%→定比重吸收【球管平衡】
原理：与近端小管周围组织的胶体渗透压有关 GFR增加，出球小动脉中水减少，胶渗压增加。因为出球小动脉形成的血管网包绕肾小管，所以近端小管周围组织的水被吸走，胶渗压也升高。对小管液重吸收增加
髓袢
髓袢降支细段
标注
吸水（AQP-1）
不重吸收NaCl
尿液浓缩
髓袢升支细段
标注
重吸收NaCl 【顺浓度梯度被动转运】 （因降支细段不吸收而建立）
不吸水
尿液开始稀释
髓袢升支粗段
重吸收NaCl 【Na-K-2Cl同向转运体】
不吸水
尿液显著稀释
因为走的是转运体，吸收NaCl的量显著多于升支细段
Na-K-2Cl同向转运体抑制剂：呋塞米、依他尼酸（强效利尿剂， 强效改变了肾髓质渗透梯度）不良反应：低血钾（原醛禁用）
水盐重吸收分离。形成肾髓质渗透梯度，尿液浓缩和稀释的基础
远曲小管
重吸收NaCl 【Na-Cl同向转运体】
不吸水
尿液继续稀释
Na-Cl同向转运体强度低于Na-K-2Cl同向转运体
Na-Cl同向转运体抑制剂：氢氯噻嗪（中效利尿剂）
集合管
肾小管上皮细胞的组成成分
闰细胞
主要分泌H+， 也涉及K重吸收（H-K泵）
主细胞
重吸收NaCl、水 分泌K+
分泌H+
闰细胞
H泵
H-K泵
泌氨
集合上皮对NH4+通透性低，仅以NH3跨细胞膜单纯扩散方式泌氨
水
AQP-2水通道【受抗利尿激素调节】
水通道AQH不受醛固酮调节，只受ADH调节
Na+
分泌K+
远端小管、集合管是K+最主要的分泌部位
决定肾脏K+排出量/尿中K+的浓度
1.Na-K泵产生浓度差 ①Na顺浓度梯度经钠通道易化扩散被重吸收 ②K顺浓度梯度经钾通道易化扩散被分泌到小管液中 【基底膜Na泵一直工作，故 K 不吃也排】 2.Na从小管液中被重吸收又造成电位梯度，Cl-顺电位梯度经细胞旁途径被重吸收
顶端膜上Na通道可被阿米洛利阻断（低效：通道强度低于转运体 保钾利尿剂：进入胞内Na减少，Na泵不工作，停止排K）
受体液调节 Na→醛固酮调节 水→抗利尿激素调节
几个物质的总结
水
近端小管、髓袢降支细段
顶端膜AQP-1
基底膜AQP-1
集合管主细胞
顶端膜AQP-2（受ADH调控）
基底膜AQP-3、4
分泌H+
近端小管
Na-H交换体（最主要）
H泵
集合管闰细胞
H泵
H-K泵
泌氨
近端小管
以NH3的形式直接跨细胞膜扩散入小管液
先在细胞内生成NH4+，通过Na-H交换体取代H+排入小管液
集合管
集合管上皮细胞对NH4+不通透，只能通过NH3的扩散泌氨
近端小管一次排2个NH4+，保2个HCO3-（效率大于集合管） 集合管一次排1个NH4+，保1个HCO3-
K+
影响尿中K+浓度的因素 （K+排出量的影响因素）
肾小球滤过
K+的重吸收
K在近端小管重吸收65%-70%（定比，机制不明） 在髓袢Na-K-2Cl重吸收25-30%（定比）
K+的分泌
近端小管Na-K交换也可以泌K（但受Na-H交换影响）
主要在远端小管、集合管分泌★
通过K通道的易化扩散（在基底膜钠泵建立的梯度下）
1.此处K的分泌受醛固酮的调控（见醛固酮作用机制） 2.K多吃多排、少吃少排的原因：摄K↑ → 醛固酮↑ →Na-K泵↑ →浓度梯度↑ → 排K↑ 3.K不吃也排的原因Na泵一直工作，故 K 不吃也排
影响肾小管重吸收和分泌的因素
小管液中溶质的浓度
糖尿病、甘露醇、山梨醇
渗透性利尿
这些溶质在小管液不被重吸收，引起小管液浓度升高，保存的水增多，导致小管液中Na浓度降低，Na重吸收动力减少，保水增加
球-管平衡
近端小管对NaCl和水的重吸收始终为GFR的65%-70%
细胞旁途径