导图社区 免疫性疾病
病理第11章免疫性疾病，导图知识点有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、免疫缺陷病、移植排斥反应等，收藏下图学习吧！
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第14章DNA的生物合成读书笔记
免疫性疾病
系统性红斑狼疮SLE
组织损伤机制
自身抗体
抗核抗体（ANA）
抗细胞核 抗核抗体本身无细胞毒性（不攻击细胞）
→攻击变性或胞膜受损的细胞的细胞核
→导致
细胞核肿胀，被挤出胞体
狼疮小体/苏木素小体 （本质为细胞核）
诊断SLE的特征性依据
其对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化作用→被吞噬形成
狼疮细胞
注意其有两种来源
均质一片
→形成 DNA-抗DNA抗体免疫复合物
免疫复合物沉积导致
为Ⅲ型变态反应
内脏损伤（攻击内脏血管）
抗血细胞抗体（抗红细胞、抗粒细胞、抗血小板抗体）
→全血细胞减少
为Ⅱ型变态反应
病理变化
攻击胶原纤维（结缔组织，血管）
基本病理变化：急性坏死性小动脉炎、细动脉炎
活动期：纤维素样坏死
慢性期：纤维化
皮肤
面部蝶形红斑
机制：真皮与表皮交界处有IgG、IgM、补体C3沉积。免疫荧光下呈颗粒状荧光带→狼疮带
与T细胞淋巴瘤中的蕈样霉菌病的魏氏微脓肿区分
肾脏
狼疮性肾炎
DNA-抗DNA抗体免疫复合物沉积在肾小球。呈颗粒性荧光
继发各种类型的肾小球炎、肾病
诊断：苏木素小体
主要死因：肾衰
心脏
非细菌性疣状心内膜炎—Libman-sacks心内膜炎
区别于感染性心内膜炎的细菌性赘生物→易脱落
赘生物的本质：白色血栓=血小板凝块
赘生物不易脱落
唯二两个心内膜疣状赘生物：①SLE心内膜炎、②风湿性心内膜炎 其本质均为白色血栓（不易脱落）
关节
滑膜充血水肿，纤维素样坏死
脾脏
中央动脉血管壁增厚，血管周围纤维化形成洋葱皮样改变
两个洋葱皮：①SLE的脾中央动脉、②恶性高血压的增生性小动脉硬化
类风湿关节炎
病因/发病机制
细胞免疫（Tcell）：
主要
CD4+T细胞分泌到滑膜中→释放生长因子→促进免疫细胞、巨噬细胞分泌炎症介质→破坏滑膜和软骨细胞，促进滑膜细胞、成纤维细胞增殖→关节畸形【慢性滑膜增生性炎】
CD4+T细胞是类风湿关节炎的主要作用细胞
体液免疫（Bcell）
浆细胞释放的类风湿因子（主要是IgM）作为自身抗体 与 作为抗原的IgG的FC片段（变性的IgG）结合形成免疫复合物【IgG-抗IgG】
病理改变
关节病变
特点：多发性、对称性
手足小关节为最常见部位
滑膜的慢性增生性炎
滑膜细胞肥大增生，形成绒毛状凸起
滑膜细胞下结缔组织中有淋巴细胞、浆细胞【特征性细胞】 巨噬细胞浸润
形成淋巴滤泡
联系丙肝也会形成淋巴滤泡
大量新生血管形成，使滑膜血管化
【血管翳】形成 （血管翳：高度血管化、炎细胞浸润、增生的滑膜 覆盖在关节软骨表面）
血管翳充满关节腔，发生纤维化钙化→永久性强直性关节炎
关节外病变
慢性肉芽肿性炎
类风湿小结形成
中央为大片纤维素样坏死
周围有上皮样细胞
外周为肉芽组织
免疫缺陷病AIDS
HIV：RNA病毒
感染机制：
HIV表面的gp120可结合人体细胞表面的CD4
CD4+的细胞：①CD4+T细胞、②单核巨噬细胞
释放单链RNA到宿主细胞内，通过逆转录合成双链DNA整合到宿主细胞基因组DNA中
病毒的遗传信息随着宿主细胞DNA的复制而复制，转录而转录形成包装病毒颗粒
迅速破坏宿主细胞（导致CD4+T淋巴细胞迅速减少），再继续侵犯其他细胞
HIV病人合并肺结核时，PDD实验常为假阴性（细胞免疫功能低下）
感染细胞
CD4+的细胞
CD4+T细胞
单核巨噬细胞
如小胶质细胞
树突状细胞
传播途径
性接触
血液传播
母婴传播
医务人员职业传播
淋巴结的改变
早期
淋巴结肿大
生机勃勃
实质增生活跃
间质细胞（血管、成纤维细胞）基本正常
晚期
淋巴结萎缩
一片荒凉
实质消失
间质细胞大量增生
继发感染
最常见的是肺孢子虫感染
继发肿瘤
最常见的是kaposi肉瘤
移植排斥反应
分类
补充
