导图社区 疟疾
这是一篇关于疟疾的思维导图,主要内容有疟疾的概论、病原学、流行病学、发病机制与病理、临床表现、治疗。
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疟疾
概论
疟疾是人类疟原虫感染引起的寄生虫病,主要有雌性按蚊叮咬传播
临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之大汗后缓解为特点
病原学
我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫,三日疟原虫少见,卵形疟原虫罕见
人体内阶段(无性繁殖)
寄生在雌性按蚊体内的感染性子孢子随按蚊的唾液腺进入人体,经血液循环进入肝脏,在肝脏内经9-16天从裂殖子发育称为成熟的裂殖体,肝细胞破裂,释放大量裂殖子
裂殖子进入血液循环,侵犯红细胞,开始在红细胞内的无性繁殖周期 在红细胞内发育为早期滋养体(环状体),经滋养体发育为成熟的裂殖体
裂殖体内包含数十个裂殖子,寄生红细胞破裂时,裂殖子和代谢产物被释放出来,引起临床伤典型的疟疾发作。
血中的裂殖子再次侵犯未被感染的红细胞,重新开始新一轮的无性繁殖,形成疟疾的周期性发作
按蚊体内阶段(有性生殖)
部分疟原虫在红细胞内经3-6代增值后发育为雌性和雄性配子体,配子体在人体内存活的时间为30-60天
雌性按蚊吸血将配子体吸入体内,开始进行有性繁殖期
雌雄配子体--雌雄配子--结合成合子--发育为动合子--侵入肠壁发育为囊合(含有子孢子母细胞)--发育为感染性子孢子--主动移行到按蚊唾液腺中
流行病学
传染源--疟疾患者和带疟原虫者
传播途径--雌性按蚊经叮咬人体传播(我国中华按蚊为主)
少数因输血或母婴传播(先天性疟疾)
人群易感性--普遍易感
免疫力不持久,各型疟疾之间无交叉免疫性
流行特征--主要流行于热带和亚热带,其次是温带,云南海南间恶混合,其余是以间日疟流行为主
发病机制与病理
成批被寄生的红细胞破裂释放出裂殖子及代谢产物时,他们作为致热原,刺激机体产生,可刺激机体产生强烈的保护性免疫反应,引起寒战高热继之大汗淋漓的典型发作
释放出的;裂殖子部分被单核吞噬系统吞噬而消灭,部分则侵入新的红细胞,并继续发育、繁殖,不断循环,,因而导致周期性临床发作
恶性疟原虫在红细胞内繁殖周期短,并能侵犯任何年龄的红细胞,可使20%的外周红细胞受感染,贫血和其他临床表现都比较严重 间日疟卵形疟原虫仅侵犯较年幼的红细胞 三日疟仅感染较衰老的红细胞,故贫血和其他临床表现较轻
恶性疟原虫感染红细胞可以使红细胞黏附成团,容易黏附于微血管内皮细胞上,引起局部血管管腔变狭窄,相应部位组织细胞缺血缺氧而变性坏死,此种病理发生于脑肺肾等重要器官,引起严重临床表现,如脑型疟疾
黑尿热/溶血-尿毒综合征
寄生红细胞血管内裂解--高血红蛋白血症-腰痛、酱油色尿--严重者出现中度以上贫血、黄疸,甚至发生急性肾衰竭
临床表现
潜伏期--间日疟和卵形疟13-15天,三日疟-24-30天,恶性疟--7-12天
寒战--20分钟-1小时
高热--体温迅速上升,可达40℃以上,伴头痛、全身酸痛、疲乏,但神志清楚,持续2-6小时
大量汗出-- 大量出汗,体温骤降,持续30分钟-1小时
间歇期--48--72--36-48
脑型疟疾--主要表现为发热剧烈头痛,呕吐、抽搐,常出现不同程度的意识障碍。病死率高
治疗
原则
尽早使用抗疟药控制发作 彻底治疗,防止复发或慢性化 有溶血病史或G6-PD缺乏者忌用伯胺喹啉
明确5个问题--疟原虫种类、密度、耐药类型、是否有凶险发作征象,能否耐受口服治疗
杀灭红细胞内裂体增殖期的疟原虫:控制临床发作
青蒿素及其衍生物 氯喹:对其敏感者 甲氟喹:耐氯喹的恶性疟 磷酸咯萘啶:耐氯喹 盐酸氨酚喹啉
红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子:防止疟疾的传播于复发
磷酸伯氨喹:用前作伯G-6PD活性检测
脑型疟疾的治疗
青蒿琥酯、氯喹、奎宁、磷酸咯萘啶
再燃--血液中残存有疟原虫,多见于病后的1-4周,四种疟疾都有可能发生 复发--寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起,只见于间日疟卵形疟,愈后3-6个月,输血后疟疾和母婴传播的疟疾不会复发
间日疟及卵形疟:都有速发型子孢子-12-20天-和迟发型子孢子(休眠子)-6-11月-(肝细胞内发育为成熟裂殖体的时间) 休眠子是间日疟和卵形疟复发的根源
红细胞内发育周期
间日疟及卵形疟为48小时
三日疟 72小时
恶性疟为36-48小时,且先后发育不一,故临床发作不规则