导图社区 细胞与组织的适应，损伤和修复---病理学
病理学之细胞、组织的适应和损伤笔记，必备复习资料，内容详实，结构清晰，逻辑严密，非常值得收藏。
康复医学--步态分析是利用力学原理和人体解刨学、生理学知识对人类行走状态进行对比分析的一种研究方法。
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局部血液循环障碍———病理学思维导图：包含局部血液循环障碍，定义，在活体的心脏或血管中，血液的有形充分形成固体质块的过程，栓塞，循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动而阻塞血管腔的现象等等
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细胞与组织的适应，损伤和修复
细胞与组织的适应
适应
概念
细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能和形态结构的改变并得以存活的过程
种类
萎缩
发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小
组织、器官萎缩
实质细胞体积缩小，可伴有细胞数目减少，常继发间质（主要是结缔组织）增生。
机制
蛋白质合成减少，分解增多
类型
生理性萎缩
生长发育相关
青春期胸腺萎缩
病理性萎缩
全身性萎缩
营养物质摄入不足
营养物质消耗过多
局部性萎缩
营养不良性萎缩
压迫性萎缩
失用性萎缩
内分泌性萎缩
去神经性萎缩
病理变化
肉眼观
器官或组织体积缩小，重量减轻
颜色变深或呈褐色
质地变韧，包膜增厚
电镜观
萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多
光镜观
萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减少，间质结缔组织略有增生
萎缩细胞胞浆浓缩，胞浆中常见脂褐素，心肌细胞、肝细胞内多见
肥大
细胞、组织、器官的体积肥大
生理及病理状态下
生理性肥大
病理性肥大
原因
代偿性肥大
因器官和组织工作负荷增加
常伴功能增强
内分泌性肥大
内分泌激素过多作用于靶细胞所致
常伴细胞数目增多
增生
组织或细胞内细胞数量增多
生理性增生
病理性增生
代偿性增生
内分泌性增生
化生
一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程
细胞和组织的损伤
细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构的变化
外界致病因素
机体内部致病因素
发生机制
细胞膜的破坏
缺氧的损伤环节
最重要和最常见的原因之一
活性氧类物质的损伤作用
基本环节
细胞浆内高游离钙的损伤作用
化学性损伤
化学物质和药物的毒性物质
遗传作用
基因突变和染色体畸变
ATP的耗竭
膜渗透性缺陷
不可逆的线粒体损伤
形态学变化
可逆性损伤【变性】
由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学改变，常伴有组织器官的功能降低
细胞水肿【水变性】
细胞质中的钠、水增多
是细胞损伤中最常见的、较早期的病变
好发于肝、心、肾等实质器官
缺血、缺氧、感染、中毒
肉眼
病变器官体积增大，包膜紧张
色苍白而混浊（混浊肿胀）
切面隆起、边缘外翻
电镜
胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状
光镜
轻度：细胞弥漫性肿胀，胞浆可见细小红染颗粒（颗粒变性）
重度：水肿细胞胞浆淡染、清亮（气球样变）
结局
去除病因——细胞恢复正常
病因持续存在——细胞死亡
脂肪变性
非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴
常见于肝cell、心肌cell、肾小管上皮cell
营养障碍、感染、中毒、缺氧、糖尿病、肥胖等
细胞胞浆内出现脂肪小体，进而融合成脂滴
HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡
冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色
肝脂肪变
肝细胞内脂肪酸增加
脂肪酸氧化障碍
脂蛋白和载脂蛋白合成障碍
三酰甘油合成过多
轻度
可复性损伤
重度
导致肝细胞坏死，并可继发肝硬化
肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软
切面油腻感
核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡
严重时，胞核被脂滴压向一侧
心肌脂肪变
常累及左心室的内膜下和乳头肌，见于严重贫血或长期中等程度缺氧时
脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）
脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状
玻璃样变性【透明变性】
指纤维结缔组织间质、系动脉壁或细胞内HE染色切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积
病变组织呈灰白色、均质半透明，质坚韧
增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状
片状结构；纤维细胞和血管减少
分类
纤维结缔组织玻璃样变
细动脉壁玻璃样变【细动脉硬化】
细胞内玻璃样变
粘液样变性
间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的蓄积
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等
光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中
甲状腺素减少时可形成粘液性水肿
病理性钙化
在骨和牙齿之外的的组织中有固态钙盐沉积
细胞死亡
细胞受到严重损伤或其他原因而累及细胞核时，呈细胞代谢停止、结构破坏核功能丧失等不可逆性变化
坏死
活体内局部组织、细胞的死亡
疾病病变
细胞核的变化是坏死的标志
表现
核固缩
细胞核缩小、凝聚，呈深蓝色
核碎裂
核膜溶解，染色质崩解成碎屑，散在于胞质中
核溶解
核淡染，只见或不见核的轮廓
最后坏死的组织核细胞呈现一片模糊的、无结构的红染的颗粒状物质
凝固性坏死
常发于心、脾、肾等实质器官的缺血性坏死
坏死灶呈凝固状，质地较硬 ，灰白或黄白色 ，周围可形成一暗红色边缘
坏死区细胞结构消失
细胞外形和组织轮廓可保存一段时期
液化性坏死
指坏死组织因发生溶解液化而变成液态
坏死组织迅速分解、液化成混浊液体状
常发生于脑组织，化脓菌感染时等
干酪样坏死
特殊类型的凝固性坏死
结核病的特征性病变
色微黄，质松软，细腻，状似干酪
一片红染的无定形、颗粒状物
坏疽
指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色，常发于肢体或与外界相通的内脏
干性坏疽
多发生于肢体
坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻
与周围正常组织之间有明显的分界线
湿性坏疽
多发生在与外界相通的内脏
腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭
气性坏疽
常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染
坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音
纤维素样坏死
发生于结缔组织和血管壁
为变态反应性结缔组织病和急进型高血压病的特征性病变
光镜：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构的红染物质，形似纤维素
脂肪坏死
溶解吸收
坏死灶较小的条件下
嗜中性粒细胞释放各种水解酶 →溶解液化
淋巴管、血管 →吸收；吞噬细胞 →吞噬清除
分离排出
坏死灶较大的条件下
嗜中性粒细胞释放水解酶 →坏死灶分离脱落
机化
坏死组织较大的条件下
肉芽组织从周围长出，并将其取代，最终形成瘢痕组织
包裹
由周围增生的纤维组织将其包裹
包裹的坏死灶组织在某些条件下溶解可形成囊腔
钙化
坏死组织、异物等如果不能及时清除的条件下
发生钙盐沉积而形成营养不良性钙化
凋亡
指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程；亦称为程序性细胞死亡（PCD）
特征
细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化
阶段
凋亡信号转导→凋亡基因激活→细胞凋亡执行→凋亡细胞的清除
凋亡与疾病的关系
凋亡不足
肿瘤
自身免疫性疾病
凋亡过度
心血管疾病
如心肌缺血—再灌注损伤
凋亡不足与凋亡过度并存
动脉粥样硬化
损伤的修复
机体对细胞和组织损伤所造成的缺损进行修补恢复的过程
完全再生
生理性再生
指在生理过程中，机体常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生、补充
病理性再生
指在病理状态下细胞、组织损伤后发生的再生
各种组织的再生能力
不稳定细胞
稳定细胞
永久性细胞
过程
上皮组织的再生
被覆上皮再生
腺上皮再生
纤维组织的再生
血管的再生
毛细血管的再生
大血管的修复
神经组织的再生
影响因素
细胞外基质
生长因子
抑素与接触抑制
不完全再生【纤维性修复】
肉芽组织
旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成
外观
呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似鲜嫩肉芽
结构
①新生毛细血管
②成纤维细胞
③渗出液及炎性细胞
作用
抗感染及保护创面
填补创口及其他组织缺损
机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物
老化成瘢痕
瘢痕
指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织
组织结构
色白、半透明、质硬韧、缺乏弹性，呈收缩状态
镜下
大量胶原纤维束组成,常呈均质红染的玻璃样变,纤维细胞少,核细长而深染,毛细血管少
对机体的影响
有利
填补伤口或缺损，保持组织的完整性
大量的胶原纤维使瘢痕比肉芽组织的抗拉力强度要大，从而使组织、器官保持其坚固性
不利
瘢痕收缩
瘢痕性粘连
创伤愈合
指因外力的作用使组织的连续性中断后，由再生和纤维性修复的协同作用而产生的愈合过程
皮肤创伤愈合
基本过程
伤口早期的炎症反应
伤口收缩
肉芽组织增生和瘢痕形成
表皮及其他组织再生
常见类型
一期愈合
条件
组织损伤范围小，缺损少，创缘整齐，对合紧密，无切口感染
时间短,瘢痕小
二期愈合
组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，伴有感染、坏死出血、渗出物多，炎症反应明显
时间长，瘢痕大
骨折愈合
血肿形成
纤维性骨痂形成
骨性骨痂形成
骨痂改建或再塑
全身性因素
年龄
营养
药物
局部因素
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射
