重点与难点：
重点：心脏的视、触、叩、听诊的检查方法
难点：心脏各种震颤的特点及其临床意义。心脏
的听诊尤其是各瓣膜听诊区杂音的听诊。
视诊
胸廓畸形
胸廓畸形
心前区隆起
为先天性心脏病造成心脏肥大
见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5 肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺功脉瓣狭窄等的右心室肥大 ；位于胸骨右缘第 肋间及其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴 收缩期搏动
鸡胸漏斗胸
脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病，鸡胸可伴有
马方综合征
心尖搏动
正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧 0.5- 1.0cm ，搏动范围以直径算为2.0 ~ 2. 5cm
生理因素
正常仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位，心尖搏动向左移 2.0 3.0cm ；右侧卧位可向右移 1. 0 ~ 2. 5cm 肥胖体型者、小 或娃振时，横脯位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外 若体型瘦长（特别是处于站立或坐位）使横脯下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6 肋间
生理条件下的变化
正常心脏搏动强弱与胸壁的厚度、乳房悬垂、肋间隙宽
窄有关。
Ø 肥胖者的胸壁较厚，心尖搏动较弱，范围较小。
胸壁薄或肋间隙增宽，心尖搏动较强，范围亦较大。
Ø
剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快， 心尖搏动也可增强。
病理因素
有心脏本身因素（如心脏增大）或心脏以外的因素（如纵隔 、横脯位置改变）
病理条件下的变化:
心尖搏动加强：
Ø心室肥厚心功能代偿期时心尖搏动加强，范围亦较大。
Ø甲状腺功能亢进、发热、及贫血时，可使心尖搏动增强。
心尖搏动减弱：
Ø心肌收缩力下降（急性心肌梗死、扩心等）。
Ø 心包积液、缩窄性心包炎心尖搏动可减弱或消失。
Ø心脏外因素：左侧胸腔大量积液、气胸、肺气肿。
负性心尖搏动
正常心脏收缩时，心尖搏动向外凸起，如心脏收缩时 心尖反而内陷者，称为负性心尖搏动。
♦临床意义：
＞负性心尖搏动可见于粘连性心包炎或心包与周围组 织广泛粘连。
»重度右心室肥厚时所致心脏顺钟向转位，左心室向 后移位，亦可出现负性心尖搏动。
心前区搏动
多为先心病造成心脏肥大
胸骨下段与胸骨左缘3、4、5肋间隆起
见于∶法洛四联症肺动脉瓣狭窄。
风湿性二尖瓣狭窄、心包积液
胸骨右缘2肋间隆起，
见于∶主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
心前区搏动
♦ 胸骨左缘第三、四肋间搏动：见于右心室肥厚时，如
房缺。
♦剑突下搏动：
＞生理：消瘦者腹主动脉或垂位时右心室搏动。
＞病理：肺源性心脏病右心室肥大者、腹主动脉瘤。
♦胸骨左缘第二肋间收缩期搏动：见于肺动脉扩张或肺 动脉高压，也可见于少数正常青年人。
♦ 胸骨右缘第二肋间收缩期搏动：多为升主动脉扩张或主 动脉弓动脉瘤。
剑突下搏动的鉴别方法
方法1、嘱病人深吸气，如搏动增强——右室搏动
如搏动减弱——腹主动脉瘤。
方法2、以手指平放于剑突下，指端指向剑突，
从剑突下向上后方加压，
搏动冲击指尖且吸气时增强，为右室搏动
搏动冲击掌面且吸气时减弱，为腹主动脉
触诊
方法
心脏触诊检查，通常用右手全手掌....手掌尺
侧....食指中指环指腹...单指指腹触诊，并调节
压力以获得最好的效果。
检查震颤常用手掌尺侧
检查心尖搏动常用指腹
心尖搏动及心前区搏动
进一步确定心尖搏动位置外，还可判断心尖或心前区
的抬举性搏动。
心尖区抬举性搏动是心尖区徐缓、有力的搏动，可使手
指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时心尖搏动范围
也增大，为左室肥厚的体征。
胸骨左下缘收缩期抬举性搏动提示右心室肥厚。
由于心尖搏动的凸起冲动标志着心室的收缩，故可通
过触诊来判断第一第二心音或收缩期与舒张期，判断震
颤及杂音出现的时期。
概念—-—抬举性心尖搏动
当左室肥大时，用手指触诊，被强有力的心尖
搏动抬起，持续至第二心音开始，这种范围较大的
增强的外向运动称为抬举性心尖搏动。
这是左室肥大的可靠体征。
震颤
定义∶为触诊时手掌感到的一种
细小振动感，与在猫喉部摸到的呼
吸震颤类似，又称猫喘。是器质性
心血管病的特征性体征之一。
机制
系血液经狭窄的口径或循环异常的方向流动形成涡流，使瓣膜、心腔壁或血管
壁产生震动传至胸壁所致。触诊对低频振动敏感（如二狭），听诊对高频振动敏感。
一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程
度、血流速度和压力阶差呈正比。但狭窄
过度则无震颤。
见时期分为∶
根据震颤出现
舒张期震颤
收缩期震颤连续性震颤
多见于先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，
重度房室瓣关闭不全也可触及
血管检查
脉率
1.正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60～100次/分，脉率与心率基本一致。
2.老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，<3岁的儿童多在100次/分以上。
3.受生理、病理以及药物因素影响。
4.观察脉率是否与心率一致，心房颤动或较早出现的期前收缩时，由于部分心脏收缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，脉率可少于心率。
脉律
1.脉搏的节律可以反映心脏节律，正常人脉律规则。
2.窦性心律不齐，脉律受呼吸影响，吸气增快，呼气
减慢。
3.心律失常影响脉律，如∶房颤（脉搏短绌）、期前收缩（二联脉、三联脉）、二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏（脱落脉）等。
紧张度和动脉壁状态
1.紧张度与动脉硬化的程度有关。
2.检查时，可将两个手指指腹置于桡动脉上，近心端手指用力按压阻断血流，远心端手指触不到动脉搏动，通过压力大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度。若远端触不到动脉搏动，但可以触及条状动脉，硬而缺乏弹性，提示动脉硬化。
强弱
脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关。
1.脉搏增强且振幅大，是由于心搏量大，脉压宽和
外周阻力低所致—高热、甲亢、主动脉瓣关闭
不全等。
2.脉搏减弱且振幅低，是由于心搏量小，脉压小和
外周阻力增高所致——心衰、主动脉瓣狭窄、休
克等。
听诊
心脏瓣膜听诊区
二尖瓣区：心尖搏动最强点，左锁骨中线内第5肋间处，心尖区
主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间
肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间
三尖瓣区：胸骨体下端左缘，胸骨左缘第4、5肋
心率
心率：指每分钟心搏次数。
♦正常人在安静、清醒的情况下心率为60-100次/分，老年人偏 慢，女性稍快，儿童较快，＜3岁的儿童多在100次/分以上。
♦低于60次/分称为心动过缓。
♦成人高于100次/分称为心动过速。婴幼儿超过150次称为心动 过速。
♦受生理性、病理性以及药物性因素影响
心律
♦窦性心律一节律规整，见于正常人。
♦窦性心律不齐一吸气时增快，呼气时减慢
♦ 过早博动（期前收缩）一指在规律心律基础上, 突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
A一次窦性搏动后一次期前收缩，二联律
卜两次窦性搏动后一次期前收缩，三联律
心音
心音改变
心音强度
S1增强：二尖瓣狭窄；高热、贫血、甲亢、心动过速
S1减弱；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长
*心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭一-心肌收缩力减弱
S1强弱不等；房颤、完全性房室传导阻滞（III° AVB一大炮音）
S2 = A2 + P2
♦ S2增强
♦原理：源于循环阻力增加或血流量增加
♦ A2增强：高血压、动脉粥样硬化
♦ P2增强：肺心病、左向右分流的先心病、二狭伴肺动脉高压
♦ S2减弱
•原理：源于循环阻力减少或血流量减少
半月瓣钙化或严重纤维化
♦ A2减弱：主动脉瓣狭窄、低血压
, P2减弱：肺动脉瓣狭窄、低血压
第一、二心音同时改变：
♦ Si、S2同时增强一见于心脏活动增强时
♦ S1、同时减弱一见于心肌炎、心肌病、心肌梗
塞、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿等
心音性质
当心肌严重病变时，第一心音可失去原有性质且明显减弱， 第二心音也弱，第一第二心音相似，可形成“单音律”。
♦钟摆律：心率增快时，心室收缩期和舒张期几乎相等，两
个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆声，故称“钟摆律”
♦若同时有心动过速，心率120次/min以上，酷似胎儿心音 称为“胎心律”。
♦临床意义：提示病情严重，如大面积急性心梗和重症心肌炎
心音分裂
S1分裂
机制：
1. 生理情况下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02-0. 03s,人耳 不能分辨。
2. 当左右心室收缩不同步，Si的两个成分相距〉0.03秒时出 现心音分裂。
♦临床意义：
电活动延迟一一完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟--肺动脉高压
♦听诊部位：心尖或胸骨左下缘，不受呼吸影响
额外心音
额外心音
指S1、S2之外听到的病理性附加心音，可构成三音律，少
数构成四音律
舒张期额外心音
奔马律
奔马律∶ 实为病理性S3
在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率
常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的
韵律如奔弛的马蹄声。奔马律是心肌严重损害的
体征。
杂音
心脏杂音
定义：是心音和额外心音以外，在心脏收缩期或
舒张期发现的异常声音。
产生机制
血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下，使层流变为湍流或漩涡而冲击心壁，大血 管壁、瓣膜、腱索发生振动所致。
血流加速
血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。
剧烈运动
严重贫血
>发热
>甲亢
血流速度明显增加时，即使没有瓣膜或血管病变也
可产生杂音，或使原有杂音增强。
瓣膜口狭窄
血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音（常见原因）
> 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄
心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄也可形成
杂音。
瓣膜关闭不全（常见）
器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致
心腔扩大引起的相对关闭不全、主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音、扩张性心肌病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
异常血流通道
* VSD （室间隔缺损）
. PDA （动脉导管未闭）
血流经过这些异常通道时会产生漩涡
特性和听诊特点
最响的部位与传导方向
最响的部位：
最响部位往往与病变部位有关
＞心尖区一二尖瓣病变
＞主动脉瓣区一主动脉瓣病变
»肺动脉瓣区一肺动脉瓣病变
＞胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音一VSD
杂音沿血流方向传导
也可经周围组织向四处扩散，杂 音越响，传导越广。
♦根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音来源及病理 性质
A二尖瓣关闭不全左腋下
> 主动脉瓣狭窄-一颈部
>二尖瓣狭窄-一无传导，局限于心尖区
除瓣膜疾病还考虑其他部分传导的可能
杂音发生的时期
收缩期杂音--发生在S和S2之间
舒张期杂音--发生在S，和下一S之间连续性杂音--连续地出现在收缩和舒张期曾“
双期杂音—收缩期和舒张期均出现，但不连续
临床上，舒张期和连续性杂音几乎为病理性的，收缩期杂音则有很多是功能性的
首先识别S1与S2 ·
此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义
收缩期杂音∶器质性、功能性
舒张期杂音∶器质性·
连续性杂音∶器质性
双期杂音∶器质性
" 还可分为早期、中期、晚期、全期杂音
杂音的性质
指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同 -音调（柔和、粗糙）
>功能性杂音往往柔和
>器质性杂音往往粗糙
•音色
» 吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样
> 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等
* 吹风样一粗糙，见于二尖瓣关闭不全
> 隆隆样一低调，见于二尖瓣狭窄
A 叹气样一见于主动脉瓣关闭不全
* 机器样一见于动脉导管未闭
» 乐音样一高调、乐性，见于健康儿童或青少年
» 鸟鸣样—调高尖，似鸟鸣，见于瓣膜穿孔、腱索断裂
强度与形态
»杂音的强度：即杂音的响度与其在心动周期中的
变化
»强度：Levine 6级分级法用于收缩期，杂音强度
为分子，6为分母
»舒张期的杂音分级可参照此标准，但亦可分为轻、
中、重三级
♦递增型：由弱逐渐增强，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
♦递减型：由较强逐渐减弱，主动脉关闭不全的舒张期叹气样 杂音
♦递增递减型：菱形杂音，由弱到强，再由强转弱，主动脉瓣 狭窄的收缩期杂音
♦连续型：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张 期开始渐减，直至下一个心动的S1前消失，动脉导管未闭
♦一贯型：强度大体保持一致，二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音
杂音与呼吸、运动及体位的关系
•体位
♦左侧卧位-一二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
♦坐位前倾-一主动脉关闭不全的叹气样杂音
♦仰耳位-二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显
♦由卧位或下蹲改为站立（回心血量减少）：
» 二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全、肺动脉瓣狭窄
与关闭不全的杂音均减轻
A 肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强
•呼吸
♦深吸气（胸腔负压增强、回心血量增加和右心室排血量
增加）常使右心相关的杂音增强：三尖瓣和肺动脉瓣狭 窄与关闭不全杂音增强。
♦ Valsava动作（深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作）：
胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般 都减轻，但肥厚型梗阻性心肌病则增强
•运动
心率增快，心搏增强，使杂音增强
分类
1.杂音产生的部位
器质性杂音：较粗糙、强度高，与瓣膜自身改变有关
功能性杂音：较柔和、强度低，无心脏瓣膜病变，与“环境”改变有关。
(1) 生理性杂音
(2) 全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音(甲亢)
(3) 有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音一与器
质性杂音合称病理性杂音
2.杂音的临床意义
生理性杂音：只限于收缩期、心脏无增大，柔和、吹风样、无震颤
叩诊
心脏的相对浊音界和绝对浊音界
心脏的相对浊音界
心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音，叩诊时由清音 变为浊音时，表示已达被肺遮盖部分的边缘，此界称为心脏 的相对浊音界。反映心脏的实际大小。
心脏的绝对浊音界
继续向内侧叩诊，叩诊音变为实音时，表现己达心脏未被 肺遮盖的部分（主要为右心室），此界称为心脏的绝对浊音 界。右心室肥大时，绝对浊音界增大心包积液时，绝对与相对浊音界接近
叩诊方法及顺序
间接叩诊法：卧位时板指与肋间平行，坐位时板指与肋间垂直。叩诊力度适中 ，一般左侧轻叩，用力要均匀，根据患者胖瘦当力度，过强或过轻叩都不能正确叩出心界。 每次移动距离不宜过大
正常心浊音界
先左后右，由下到上，由外到内
»左界：从心尖搏动最强处外2. 0〜3. Ocm开始，由外
向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。心尖搏动不清 楚时，从腋前线开始叩诊。
»右界：自肝上界的上一肋间由外向内开始，逐一肋间向上叩诊，至第2肋间。
测量其与胸骨中线的垂直距离
心浊音界的改变及其临床意义
心外因素
大量胸腔积液和气胸时，心界移向健侧；
> 胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；
> 肺气肿时，可使心脏浊音区变小；
> 腹腔的大量积液、巨大肿瘤、妊娠末期等，
均可使隔肌抬高致心脏呈横位，心界向左增大。
心脏本身原因
右心室增大
＞轻度增大：绝对浊音界增大，相对浊音界无明显变化
＞显著增大：心界向两侧增大
左心房及肺动脉段扩大
表现：
»左房显著增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失 »左房与肺动脉段均增大胸骨左缘第2、3肋间心界增大,心腰丰满或膨出，心界如梨形， "梨形心
见于∶二尖瓣狭窄
心包积液
表现：心界向两侧扩大，相对、绝对浊音界几乎相同，
坐位时心浊音界呈三角形（烧瓶形）。仰卧位时心底部浊
音区增宽，这种心浊音界随体位改变。
主动脉扩张
表现：胸骨右缘1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩
期搏动
＞心律绝对不齐
＞第一心音强弱不等
＞心室率〉脉率（脉搏短纟出）
过早的心室收缩（心室内仅少量的血液充 盈）不能将足够的血液输送到到周围血管。
＞ 常见原因：二狭、高血压、冠心病、甲亢等
心包摩擦感与胸膜摩擦感的鉴别
＞屏气-…消失…-胸膜摩擦感
＞屏气-…不消失-…心包摩擦
感
正常心脏收缩时，心尖搏动向外凸起，如心脏收缩时
心尖反而内陷者，称为负性心尖搏动。
临床意义：
Ø负性心尖搏动可见于粘连性心包炎或心包与周围组
织广泛粘连。
Ø重度右心室肥厚时所致心脏顺钟向转位，左心室向
后移位，亦可出现负性心尖搏动。
