炎症

在具有血管系统的活体局部组织对各种有害因子的刺激作用作出以防御反应为主的基本病理过程。化学、物理、生物、组织坏死、变态反应、异物

炎症

• 概念：在具有血管系统的活体局部组织对各种有害因子的刺激作用作出以防御反应为主的基本病理过程。
• 原因：①化学②物理③生物④组织坏死⑤变态反应⑥异物
• 基本病理变化
  • 变质
    • 概念：炎症局部组织的变性和坏死
    • 类型
      • 实质细胞→脂肪样变、细胞水肿、凝固性坏死、液化性坏死
      • 间质细胞→黏液样变性、纤维素样坏死
  • 渗出
    • 概念：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过细胞壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
    • 渗出液
      • 原因：血管通透性增高和白细胞主动游出血管
      • 意义
        • 有利
          • ①稀释中和毒素
          • ②带来营养物质、运走代谢产物
          • ③抗体、补体消灭病原体
          • ④纤维素成网：限制病原微生物移动；吞噬消灭病原体；成为修复骨架；利于产生胶原纤维
          • ⑤白细胞消灭病原体
        • 不利：压迫、阻塞作用；纤维素吸收不良→机化、腔闭
  • 增生：在致炎因子作用下，炎症局部组织内的实质细胞和间质细胞发生增生
• 局部表现
  • 红←局部血管扩张，充血所致
  • 肿←局部血管通透性增高，渗出
  • 热←动脉充血，血流加快
  • 痛←渗出物压迫，炎症介质作用感觉神经未稍
  • 功能障碍←保护性
• 全身反应
  • 发热＞37℃
  • 白细胞计数增加
  • 单核吞噬细胞系统细胞增生
  • 实质器官病变
• 意义
  • 积极：①消灭致出因子，清除坏死组织②修复损伤组织
  • 消极
    • ①过敏反应→危及生命
    • ②瘢痕组织→功能障碍
    • ③重要器官，例：脑膜炎→颅内压升高→脑疝
• 类型
  • 急性严症
    • 特点：时间短
    • 过程
      • 血管反应
        • 血流动力学改变（表现）
          • 细动脉短暂收缩←神经调节、炎症介质
          • 血管扩张、血流速度加快←轴突反射和炎症介质
          • 血流速度减慢→血流淤带
        • 血管通透性增加（机制）
          • 内皮细胞收缩：速发短暂反应
          • 内皮细胞损伤
            • 严重刺激，如烧伤、化脓菌感染（速发持续反应）
            • 轻中度热损伤→损伤细静脉和毛细血管（迟发持续反应）
            • 白细胞介导的内皮损伤
          • 穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过穿胞通道（靠近内皮细胞连接处内的囊泡体）穿越内皮细胞的现象
          • 新生毛细血管通透性高：内皮细胞连接不健全
      • 白细胞反应
        • 白细胞渗出
          • 概念：白细胞通过血管壁游出到血管外的过程
          • 过程
            • 边集：白细胞推离血管的中心部，到达血管的边缘部
            • 滚动：白细胞在内皮细胞表面翻滚
            • 介导因子：选择素
              • E选择素--内皮细胞
              • P选择素--内皮细胞、血小板
              • L选择素--白细胞
              • 表面糖蛋白的唾液酸化LewisⅩ
            • 黏附：整合素分子与配体结合
            • 游出
              • 概念：白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程
              • 特点
                • ①全程2～12’
                • ②阿米巴运动方式
                • ③方向性，只出不进
                • ④不同时间阶段，不同细胞。例：24小时内为中性粒细胞浸润，24～48小时为单核细胞浸润
                • ⑤致炎因子不同，渗出白细胞不同
            • 趋化作用
              • 概念：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作（趋化因子）定向移动
              • 趋化因子类型
                • 内源性：补体成分、白细胞三烯、细胞因子
                • 外源性：细菌产物
                • 特异性
              • 机制：趋化因子与特异性G蛋白偶联受体相结合，激活GTP酶和一系列激酶，导致肌动蛋白聚合，使白细胞运动
        • 白细胞激活
          • 受体
            • 识别微生物产物的受体
            • G蛋白偶联受体
            • 调理素受体：指一类通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质。
            • 细胞因子受体
          • 过程
            • 吞噬作用
              • 概念：炎症灶中白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程
              • 细胞类型
                • 中性粒细胞（较强）
                • 巨噬细胞（单核细胞）
              • 过程
                • 识别和附着：非调理素受体（甘露糖受体、清道夫受体）、调理素受体
                • 吞入：接触→伸出伪足→包围吞噬物形成吞噬体→与初级溶酶体颗粒结合形成吞噬溶酶体
                • 杀伤与降解
                  • 依赖氧：活性氧，H202-MP0-卤素（最有效）
                  • 不依赖氧
                    • ①溶酶体内的细菌通透性增加蛋白（BPI）使外膜通透性增加
                    • ②溶菌酶水解细菌糖肽外衣而杀伤病原微生物
                    • ③嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白→细胞毒性
                    • ④防御素损伤细胞膜
            • 免疫作用：抗原→吞噬细胞呈递→T、B细胞→活化→淋巴因子、抗体
        • 白细胞介导的损伤作用：白细胞在吞噬过程中，将产物（溶酶体酶、活性氧自由基）释放到细胞外间质，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用。
        • 白细胞功能缺陷
          • ①黏附缺陷
          • ②吞噬溶酶体形成障碍
          • ③杀菌活性障碍
          • ④骨髓白细胞生成障碍
      • 反应终止
        • ①致炎因子降解
        • ②中性粒细胞死亡
        • ③释放终止信号
    • 类型
      • 变质性炎
      • 增生性炎
      • 少数
      • 渗出性炎
        • 浆液性炎
          • 特点：大量来自血浆的浆液渗出，主要为白蛋白，少量中性粒细胞和纤维素
          • 部位
            • 黏膜：浆液性卡他性炎，卡他指渗出物沿黏膜表面顺势下流
            • 浆膜：引起积液
            • 皮肤：形成水疱
            • 疏松结缔组织：局部出现炎性水肿
          • 结局：①少量→吸收消散②大量→压迫心胸③烧伤→诱发血栓④特殊部位，例：喉头→窒息
        • 纤维素性炎
          • 特点：以纤维蛋白（纤维素）渗出为主；镜下呈红染、交织网状，混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
          • 部位
            • 黏膜：又叫伪膜性炎（伪膜＝纤维素＋中性粒细胞＋坏死黏膜组织），分为固膜性炎（咽喉）和浮膜性炎（气管）
            • 浆膜：引发纤维性粘连，如毛绒心
            • 肺：大叶性肺炎
          • 结局：①少量→降解、搬运清除②大量→机化，形成纤维性粘连或大叶性肺炎时肺肉质变
          • 血管壁损伤严重、通透性明显增加
        • 化脓性炎
          • 概念：中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
          • 脓液：脓性渗出物，包括脓细胞（变性、坏死中性粒细胞）、细菌、坏死组织碎片和少量浆液，浑浊凝乳状，呈灰黄色、黄绿色
          • 类型
            • 表面化脓：发生在黏膜表面和浆膜表面的化脓性炎。中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织中性粒细胞浸润不明显 积脓：化脓性炎发生在浆膜、胆囊、输卵管时，脓液在浆膜腔、胆囊、输卵管腔内积存
            • 蜂窝织炎
              • 部位：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，发生于皮肤、肌肉、阑尾
              • 原因：溶血性链球菌
              • 表现：病变组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清
            • 脓肿
              • 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎症
              • 特点：组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔
              • 原因：金黄色葡萄球菌
              • 病变
                • 中央→脓液
                • 周围
                  • 急性：壁薄、充血、水肿、中性粒细胞浸润
                  • 慢性：形成肉芽组织，即脓肿膜
              • 部位
                • 皮肤
                  • 疖：毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿
                  • 痈：多个疖融合，在皮下脂肪和筋膜组织相互沟通
                • 实质器官：肺、肝、肾、脑
              • 结局：①小脓肿消散吸收②大脓肿切开或穿刺，由肉芽组织修复，形成瘢痕
        • 出血性炎：指炎症病灶中的血管损伤严重，常见于流行性出血热、鼠疫
    • 结局
      • 痊愈
        • 完全愈复：清除致炎因子，坏死组织被溶解吸收，正常细胞再生，完全恢复原来的组织结构和功能
        • 不完全愈复：坏死范围较大，由肉芽组织增生修复
      • 迁延为慢性炎症：致炎因子持续→损伤→迁延→慢性
      • 蔓延扩散：抵抗力低下，毒力多、数量多
        • 局部蔓延：微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，如：急性膀胱→输尿管和肾盂
        • 淋巴道蔓延
        • 血行蔓延
          • 定义：病原微生物（毒性产物）可以直接或通过淋巴道侵入血循环
          • 类型
            • 菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但从血液中可查到细菌
            • 毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，中毒症状
            • 败血症：细菌由局部病灶入血后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，中毒。皮肤、黏膜的多发性出血斑点，脾脏、淋巴结肿大
            • 脓毒败血症：由化脓菌所引起的败血症发展而来，多发性栓塞性脓肿
  • 慢性炎症
    • 来源：①急性炎症迁延②隐匿发生而无急性炎症过程③急性炎症反复发作
    • 类型
      • 一般慢性炎症
        • 特点
          • ①单核细胞、淋巴细胞、浆细胞在灶内浸润
          • ②炎症细胞产物造成组织损伤
          • ③修复反应：成纤维细胞和血管内皮细胞增生
          • ④被覆上皮和腺上皮等实质细胞增生
        • 表现形式
          • ①炎症灶纤维化或趋向愈合，单核细胞、内皮细胞减少，纤维结缔组织增生形成瘢痕
          • ②在黏膜处形成炎性息肉（表面突起带蒂肿物）
          • ③形成炎症假瘤（炎细胞＋增生的实质细胞＋纤维结缔组织），界限清楚
      • 肉芽肿性炎
        • 概念：以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征
        • 类型
          • 感染性肉芽肿：病因①细菌感染②螺旋体感染③真菌和寄生虫感染
          • 异物性肉芽肿
          • 原因不明的肉芽肿
        • 形成条件：某些病原体不易被消化，引起机体细胞免疫
        • 组成部分：上皮样细胞和多核巨细胞
        • 形态特点
          • ①干酪样坏死物：红染、无结构颗粒状
          • ②上皮样细胞：呈淡粉，略颗粒状，胞质界限不清，核呈圆形或长圆形，核膜折叠，染色浅
          • ③多核巨细胞：又叫朗汉斯巨细胞，由上皮细胞融合而来，核排布于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富，有异物
          • ④异物性肉芽肿中心为异物，周围为巨噬细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞，形成结节状病灶
• 炎症介质
  • 概念：对炎症发生发展起重要介导作用的化学活性物质
  • 特点
    • ①来自血浆（前体）和细胞（颗粒）
    • ②大多数—靶细胞受体结合；少数不需要受体，具有酶活性
    • ③炎症介质刺激细胞产生次级炎症介质
    • ④一种炎症介质作用一种或多种细胞
    • ⑤半衰期短暂，快速灭活
    • ⑥致损伤性
  • 类型
    • 细胞中
      • ①血管活性胺：组胺和5-羟色胺→细动脉扩张、细静脉通透性增加
      • ②花生四烯酸代谢产物
        • 花生四烯酸→环氧合酶→前列腺素（PG）、凝血素A2→血管扩张、促进水肿、发热、疼痛
        • 花生四烯酸→脂质氧合酶→白细胞三烯（LT）→缩血管、支气管痉挛、静脉血管通透性增加；LTB4是趋化因子
      • ③血小板激活因子（PAF）由嗜碱性粒细胞产生→血管通透性增加
      • ④细胞因子，由活化淋巴细胞和巨噬细胞产生→免疫反应和活化反应
      • ⑤一氧化氮→组织损伤、扩血管
      • ⑥白细胞产物（活化氧、溶酶体酶）→组织损伤；可被蛋白酶抵消
      • ⑦神经肽（P物质）→血管通透性增加
    • 血浆
      • ①激肽系统：缓激肽→细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩、疼痛
      • ②补体系统：C3a和C5a→扩张血管、增加血管通透性
      • ③凝血系统／纤维蛋白溶解系统
        • 纤维蛋白多肽→趋化因子和提高血管通透性
        • 纤维蛋白降解产物→提高血管通透性
        • 纤维蛋白溶酶剪切C3产生C3a→血管扩张、血管通透性增加