糖代谢

糖代谢知识框架：无氧氧化（丙酮酸还原成乳酸（乳酸脱氢酶)、为机体快速供能，心肺功能不全时，剧烈运动时肌肉）、有氧氧化、磷酸戊糖途径等等

糖代谢

• 糖原的合成与分解
  • 糖原合成
    • 糖原活化为尿苷二磷酸葡萄糖
    • 糖原合成必须要有小分子糖原作引物（糖原蛋白）
    • 尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG)在糖原合酶作用下，葡萄糖基连接形成直链（a-1，4-糖苷酶）。在支链酶作用下，形成支链（a-1，6-糖苷酶）。
    • 是耗能过程，糖原分子每延长一个葡萄糖基，需消耗2个ATP
  • 糖原分解
    • 糖原磷酸化酶分解a-1,4-糖苷键释放出葡糖-1-磷酸（糖原磷酸化酶）
    • 脱支酶分解a-1-6-糖苷酶释放出游离葡萄糖（一条支链一个游离葡萄糖）
    • 肝利用葡糖-6-磷酸生成葡萄糖而肌不能（肝内存在葡糖-6-磷酸酶）
    • 生理意义
      • 饥饿时肝糖原能够补充血糖，维持血糖稳定。而肌中缺乏此酶，只能进行糖酵解，故肌糖原只能为肌肉收缩提供能量。
  • 调节
    • 糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反（共价修饰调节和变构调节）
    • 共价修饰调节
      • 激素反向调节糖原的合成与分解
        • 肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
        • 肌糖原分解主要受肾上腺素调节
        • 糖原合成主要受胰岛素调节
      • 磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节
        • 磷酸化的糖原磷酸化酶是活化形式
        • 去磷酸化的糖原合酶是活化形式
    • 别构调节
      • 肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构抑制
      • 肌糖原分解主要受能量和CA2+的别构调节
• 血糖及其调节
  • 血糖水平保持一定3.9~6.0mmol/L
  • 血糖稳定主要受激素调节p117
    • 降低血糖（胰岛素）
    • 升高血糖（胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素）
    • 原理117页熟悉
  • 糖代谢障碍可导致血糖水平异常
    • 低血糖：血糖浓度低于2.8mmol/L
      • 症状：头晕，倦怠无力，心悸，严重可发生昏迷，成低血糖休克
      • 病因
        • 胰性（胰腺a细胞功能低下，B细胞功能亢进
        • 肝性：肝癌，糖原贮积症等
        • 内分泌异常：垂体功能低下，肾上腺皮质功能低下等
        • 肿瘤，胃癌等
        • 饥饿或不能进食者
        • 糖尿病病人治疗期间
    • 高血糖：空腹血糖高于7mmol/L
      • 病因
        • 病理性
          • 遗传性胰岛素受体缺陷
          • 某些慢性肾炎，肾病综合征等引起的肾对糖的重吸收障碍，但血糖及糖耐量曲线均正常
        • 生理性
          • 情绪激动时交感神经兴奋，肾上腺素分泌增加，使肝糖原大量分解，导致生理性糖尿病和糖尿
          • 临床上静脉注射葡萄糖速度过快，使血糖迅速升高而出现糖尿
      • 糖尿病
        • 特征：持续性高血糖和糖尿，特别是空腹时血糖和糖耐量曲线高于正常范围
        • 病因：部分或完全胰岛素缺失，胰岛素抵抗（因胰岛素受体减少或受体敏感性降低，导致对胰岛素的调节不敏感
        • 分类
          • 一型：胰岛素依赖性。多发于青少年，因自身免疫而使胰腺B细胞功能缺陷，导致胰岛素分泌不足
          • 二型：非胰岛素依赖性。和肥胖关系密切，可能是由细胞膜上胰岛素受体功能缺陷所致
          • 3型：妊娠糖尿病
          • 4型：特殊类型糖尿病
        • 并发症：糖尿病视网膜病变，糖尿病性周围神经病变，糖尿病周围血管神经病变，糖尿病肾病等。这些并发症的严重程度与血糖水平升高的程度，病史的长短有相关性
        • 临床表现：多吃，多饮，多尿，体重减少
        • 临川参考指标：GHB,AGES
        • 治疗:饮食控制，适度运动，药物控制，自我检测，教育