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神经系统的功能
神经系统的功能，重点掌握神经系统功能活动的基本原理、感觉器官的功能、NS对躯体运动、内脏活动的调控。
编辑于2022-03-27 09:54:04
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神经系统的功能
NS功能活动的基本原理
神经元和神经胶质细胞
神经元
CNS约有神经元10^11个
是神经系统的基本结构和功能单位，承担神经系统的主要功能活动 是一类为执行多样化调节功能而在形态和功能上高度分化的特殊细胞
一般结构
细胞体
突起
树突
数量和形态上具有易变性，被认为是脑功能可塑性的基础
轴突
始段
轴丘：爆发AP的部位
在该段电压门控钠通道分布密度较大
中段
传导AP
末梢
与另一个神经元或效应细胞形成突触结构
主要功能
接受、整合、传导以及传递信息
神经纤维及其功能
定义
轴突以及感觉神经元的周围突都称为神经纤维
有髓神经纤维
AP跳跃式传导，速度快
在周围NS中，包绕在神经纤维外的胶质细胞为：施万细胞
在CNS中，包绕在神经纤维外的胶质细胞为：少突胶质细胞
无髓神经纤维
AP顺序式传导，速度慢
主要功能
兴奋传导
特征
完整性：冲动的传导依赖于神经纤维的完整性
绝缘性：一条神经干有多条神经纤维，同时传导冲动时互不干扰
双向性：离体观察更明显，在体时一般表现为单向性
相对不疲劳性：这是相对于突触传递因递质耗竭较易发生疲劳而言的
影响纤维传导速度的因素
直径大小（包括纤维和髓鞘总直径）
髓鞘有无
温度
神经纤维分类
🎨A、B、C类依次向下，传导速度越慢 🩰1、2、3、4类依次向下，纤维直径越小 🎻a：支配梭内肌传入神经，梭外肌传出神经 r：支配梭内肌传出神经 b：支配皮肤触压觉传入神经 d：支配皮肤快痛传入神经 C后根：支配内脏慢痛传入神经
轴浆运输
神经的营养性作用
长期缺失后果严重
如脊髓灰质炎（小儿麻痹）患者
脊髓中央灰质前角运动神经元变性坏死所致肌肉萎缩
肌萎缩侧索硬化症（渐冻症）ALS
神经胶质细胞
特征
无树突和轴突之分
不形成化学性突触，仅存在缝隙连接
不产生动作电位
终身具有分裂增殖的能力
对神经元起支持、保护、营养等辅助作用，并通过再生修复受损的神经组织
约有（1～5）*10^12个
类型和功能
星形胶质细胞（存在于中枢神经系统）
脑内数量最多、功能最复杂
机械支持和营养作用
隔离和屏障作用
血-脑屏障：由星形胶质细胞血管周足、cap内皮和内皮下基膜一起构成，使脑内cap处的物质交换异于其他部位
迁移引导作用
增生修复作用
组织缺损主要依靠星形胶质细胞的增生来填补
但增生过度易引起脑瘤，成为癫痫发作的病灶
免疫应答作用
是CNS的APC，特异性表达MHC2
稳定细胞外液中K浓度
胶质细胞模上的钠泵，可将胞外K泵入胞内储存；当星形胶质细胞产生瘢痕时，钠泵能力减弱，胞外K增多，易产生癫痫病灶
对某些递质和活性物质的代谢作用
少突胶质细胞（CNS）和施万细胞（周围NS）
构成髓鞘
在周围神经损伤变性的再生过程中，轴突可沿施万细胞形成的索道生长
小胶质细胞
相当于CNS的吞噬细胞，当脑组织发生变性时，可以转变成巨噬细胞
突触传递
突触定义
是神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的功能联系部位或装置
电突触
结构基础
缝隙连接
在心肌为闰盘结构
特点
双向性
快速性
低阻性
意义
促进同类神经元同步化活动
化学性突触
定向突触传递
定义：释放的递质仅作用于突触后范围极为局限的部分膜结构
如骨骼肌神经-肌接头、神经元之间的经典突触结构
突触囊泡类型
小而清亮透明（Ach/aa类）
小而具有致密中心（儿茶酚胺类）
大而具有致密中心（神经肽类）
在突触前末梢均匀分布
经典突触传递过程
突触前神经元末梢兴奋➡️发生去极化➡️电压门控钙通道开放➡️钙离子内流，胞内钙离子浓度升高➡️触发突触囊泡释放（释放量与钙离子内流量呈正相关）➡️递质作用于突触后膜的受体或通道上➡️引起相应的去极化或超极化改变
发生在突触后膜上的电位变化称“突触后电位”
影响因素
影响递质释放的因素
进入末梢钙离子的量
AP的频率、幅度、时程
影响递质清除的因素
使传递效率增加
三环类抗抑郁药
抑制突触前膜对脑内NE的重摄取
使NE滞留于突触间隙，持续作用于后膜受体
新斯的明、有机磷农药
抑制Ach酯酶，使突触间隙多余的Ach不能分解，持续作用于突触后膜
使传递效率降低
利血平
抑制囊泡对NE的重摄取
使NE滞留于突触末梢轴浆内，被单胺氧化酶酶解，最后使递质耗竭
可用于治疗亨廷顿舞蹈病，耗竭DA，缓解症状
影响突触后膜反应性的因素
如筒箭毒碱（肌松药）、a-银环蛇毒
阻断后膜上的N2型Ach受体
非定向突触传递
定义：其突触前末梢释放的递质可扩散至距离较远和范围较广的突触后成分
如自主神经节后纤维（主要是交感神经节后纤维）与效应细胞之间的接头
曲张体：在交感神经节后纤维轴突末梢分支上，出现高密度内含大量突触囊泡的膨大结构，即曲张体
功能
少量神经纤维即能支配多种神经元及效应细胞
特点
无特定突触后成分，故作用部位分散
无固定的突触间隙，递质扩散远近不一，时间长短不一
释放递质能否产生信息传递效应，取决于靶细胞上有无相应受体
EPSP和IPSP
AP在突触后神经元的产生
在突触后膜的效应取决于EPSP和IPSP的总和
突触后神经元AP首先发生在轴突始段
可逆向传至胞体，消除神经元此次兴奋前不同程度去极化和超极化的影响
神经递质和受体
神经递质
一些概念
递质：由突触前神经元合成并释放，可特异性作用于突触后神经元或效应细胞上的受体而产生一定效应的信息传递物质
调质：一类对递质信息传递起调节作用的物质（并不直接起信息传递作用）
递质共存现象：两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内的现象
受体
一些概念
受体：位于细胞膜上或细胞膜内能与某些化学物质特异性结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子
受体调节
受体上调：递质分泌不足、受体数量增多，亲和力增高
受体下调：递质分泌过多，受体数量减少，亲和力下降
主要神经递质及其受体
Ach及其受体
举例：有机磷农药中毒
M样表现（阿托品、6542阻滞）
心率减慢
腺体分泌增加
小汗腺
表现为“大汗淋漓”
消化腺
表现为“流涎、吐白沫”
骨骼肌血管舒张
平滑肌收缩
支气管
支气管痉挛，气道阻力增加
消化道
腹痛、腹泻、恶心呕吐
虹膜环形肌（括约肌）
针尖样瞳孔
N样表现（筒箭毒碱，即肌松药阻滞）
骨骼肌强烈收缩
肌颤动
单胺类递质及其受体（NE、E等）
反射活动的基本规律
反射的分类和中枢整合
分类
非条件反射
生来就有，数量有限
低位中枢控制
条件反射
后天获得，数量无限
大脑皮层控制
中枢整合
单突触反射
“腱反射”是体内唯一通过单突触反射即可完成的反射
多突触反射
体内大部分反射都属于多突触反射
中枢神经元的联系方式
单线式
一对一，少见，视锥系统：分辨能力高
辐散式和聚合式
传入、传出
链锁式
辐散+聚合
可在空间上扩大作用范围
环式
负反馈及时终止、正反馈增强延续
即使最初的刺激已经停止，冲动也能在通路上继续发放一段时间，称“后发放”或“后放电”
中枢兴奋传播的特征
中枢抑制和中枢易化
中枢抑制
突触后抑制
定义：由中枢内抑制性中间神经元释放抑制性递质（GABA、Gly等），通过产生IPSP对突触后神经元产生的抑制效应
分类
传入侧支性抑制
回返性抑制
突触前抑制
末梢B先兴奋，短时间后末梢A兴奋，则神经元C产生的EPSP减小
中枢易化
NS对躯体运动的调控 （运动：中央前回；感觉：中央后回）
脊髓对躯体运动的调控
脊休克
脊髓动物
为研究脊髓本身的功能，又要保持动物的呼吸功能，常在C5水平以下切断脊髓，这种脊髓与高位中枢离断的动物称为“脊髓动物”
脊髓休克
动物脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态
脊休克VS脊休克恢复后
脊髓前角运动神经元与运动单位
脊髓运动神经元（所有运动神经元释放的递质均为Ach）
a运动神经元
是躯体运动反射的“最后公路”
接收来自躯干、四肢皮肤、肌肉和关节感受器的外周信息传入
接收来自脑干、小脑、基底节、大脑皮层各级高位运动中枢的下传信息
最终发出一定形式和频率的冲动到达所支配的骨骼肌的梭外肌
为阵发性放电
功能：直接发放肌肉收缩
r运动神经元
支配骨骼肌的梭内肌
较高频率持续放电
功能：调节肌梭对牵拉刺激的敏感性，从而协调肌肉运动
b运动神经元
支配骨骼肌的梭内肌和梭外肌
运动单位
由一个a运动神经元及其所支配的所有肌纤维所组成的功能单位
脊髓对姿势反射的调节
姿势反射
中枢系统通过反射改变骨骼肌的肌紧张或产生相应的动作，以保持或改变身体的姿势避免发生倾倒
屈肌反射（非姿势反射）、对侧伸肌反射
屈肌反射
具有躲避伤害的保护意义
对侧伸肌反射
加强刺激除引起同侧肢体屈曲外，还可引起对侧肢体伸展
意义：保持身体平衡
牵张反射
定义
有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射
牵张反射的感受器
肌梭
梭内肌（两端收缩成分+中间感受装置）
核袋纤维（细胞核集中在中央部）
核链纤维（细胞核较分散）
传入神经（终止于a运动神经元）
1a类
2类
r运动神经元的传出纤维支配梭内肌收缩成分
梭外肌
由a运动神经元支配
类型
腱反射VS肌紧张
腱反射和肌紧张减弱或消失——提示反射弧损害或中断 腱反射和肌紧张亢进——提示高位中枢有病变 🍪肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动
肌梭VS腱器官
当肌肉受外力牵拉而被拉长时，首先兴奋肌梭引起牵张反射，使肌肉收缩以抵抗牵拉作用；当外力继续增加时，兴奋腱器官引起反牵张反射，防止牵张反射过强而拉伤肌肉，对机体具有保护意义。
节间反射
脊动物在反射恢复的后期可出现较复杂的节间反射。由于脊髓相邻节段的神经元之间存在突触联系，故在与高位中枢失去联系后，脊髓依靠上下节段的协同活动也能完成一定的反射活动。
如搔爬反射
脑干（延髓、脑桥、中脑）对肌紧张和姿势的调控
脑干网状结构抑制区和易化区
去大脑/（断句）僵直
定义
在麻醉动物，于中脑上、下丘之间切断脑干，肌紧张出现明显亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱硬挺，呈角弓反张状态的现象
机制
由于在中脑水平切断脑干后中断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构之间的功能联系，造成抑制区和易化区之间的活动失衡，有r僵直和ａ僵直两种类型
分类
r僵直
高位中枢的下行作用首先兴奋r运动神经元，提高肌梭敏感性，肌梭传入冲动增多，兴奋ａ运动神经元，出现僵直（此时大脑皮层和纹状体抑制区对此处失去抑制作用）即r僵直
实验证明，此时切断动物腰骶部后根消除肌梭传入冲动对中枢的作用，此时后肢僵直消失。即证明经典的“去大脑僵直”为“r僵直”
ａ僵直
高位中枢的下行作用直接或间接通过脊髓中间神经元兴奋ａ运动神经元引起的僵直
在r僵直的基础上，切除后根消除相应僵硬的基础上，进一步切除小脑前叶蚓部，可使僵直再次出现。若此时切断第八对脑神经，则ａ僵直消失
基底神经节对躯体运动的调控
基底神经节为大脑皮层下的一组神经核团，包括新纹状体（尾状核、壳核）、旧纹状体（苍白球）、中脑黑质、丘脑（属于间脑）底核
基底神经节的纤维联系
与基底神经节损伤有关的疾病
小脑对躯体运动的调控
小脑VS基底神经节
相同点
都参与随意运动的设计和程序编程
都参与运动的协调和肌紧张的调节
都参与本体感觉传入冲动信息的处理等
不同点
基底神经节“发动”作用；小脑在运动进行中发挥作用
基底神经节主要与大脑皮层构成回路；小脑还与脑干、脊髓有大量纤维联系
基底神经节可能主要参与运动的“设计”；小脑除参与运动设计外，还参与运动的“执行”
大脑皮层对躯体运动的调控
大脑皮层运动区
初级运动皮质（Brodmann分区的4区）
运动前区（Brodmann分区的6区）
第一感觉区
后顶叶皮层（Brodmann分区的5、7区）
运动传出通路
主要组成部分
皮层脊髓束
皮层脑干束
运动传导通路损伤表现
软瘫
下运动神经元（即脊髓运动神经元）损伤，如脊髓灰质炎
表现为牵张反射减弱甚至消失，Babinski“-”
硬瘫
中枢性损伤（上运动神经元中的姿势调节系统受损）如内囊出血引起的卒中
牵张反射亢进，Babinski“+”
脑的高级功能
学习和记忆
学习
非联合型学习
单一刺激的重复进行即可产生，如习惯化、敏感化
联合型学习
两种刺激或一种刺激和一种行为在时间上很接近的重复发生，最后在脑内逐渐形成联系的过程
经典条件反射
操作式条件反射
记忆
形式
陈述性记忆和非陈述性记忆
短时程记忆和长时程记忆
语言和其它认知功能
大脑皮层的语言中枢
脑电活动及睡眠与觉醒
脑电活动
自发脑电活动
定义
在无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位变化，用脑电图仪可记录到脑电波的波形
脑电图波形
睡眠时，脑电波呈高幅慢波，称脑电的同步化； 觉醒时，脑电波呈低幅快波，称脑电的去同步化
皮层诱发电位
定义
指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化
诱发电位波幅较小，又发生在自发脑电的背景上，故常难以辨认出来
睡眠与觉醒
睡眠
觉醒
觉醒的产生与脑干网状结构的活动有关，故称之为“网状结构上行激动系统”。
且网状结构中大多数神经元上行和下行纤维的递质是“谷氨酸”。许多麻醉药（巴比妥类）即通过阻断谷氨酸能系统而发挥作用
NS对内脏活动、本能行为、情绪的调节
自主神经系统
交感神经VS副交感神经功能
自主NS功能活动的基本特征
紧张性活动
对同一效应器的双重支配
受效应器所处功能状态的影响
作用范围、生理意义不同
中枢对内脏活动的调节
一些常考的神经中枢（下丘脑既属于间脑也属于边缘系统）
摄水中枢
下丘脑外侧区（与摄食中枢极为接近）
摄食中枢
下丘脑外侧区
饱中枢
下丘脑腹内侧核
日周期中枢
下丘脑视交叉上核
防御反应区
下丘脑接近中线的腹内侧核
体温调节中枢
PO/AH（视前区-下丘脑前部）
本能行为和情绪的神经调控
本能行为
定义
动物在进化过程中形成，并经遗传固定下来的对个体和种属生存具有重要意义的行为
摄食行为
饮水行为
人类与高等动物的饮水行为是通过渴觉产生的
血浆晶体渗透压升高，促进ADH分泌
细胞外液量减少，激活RAS，Ang2释放增加
性行为
大脑皮层对性行为的控制起主导作用
情绪
防御反应区
下丘脑腹内侧核
下丘脑外侧区
引起动物攻击、格斗行为
下丘脑背侧核
引起动物逃避行为
情绪生理反应
自主NS功能活动的改变
内分泌系统活动的改变
感觉器官的功能
感觉概述
感受器
是指分布在体表或组织中的一些专门感受机体内、外环境变化的结构或装置
分类
最简单的感受器：游离神经末梢（如痛觉、温度觉感受器）
裸露的神经末梢周围包绕一些由结缔组织构成的被膜样结构：环层小体、鲁菲尼小体、肌梭等
高度分化的感受器：视杆细胞、视锥细胞、耳蜗中的毛细胞
感受器的一般生理特性
适宜刺激
痛觉感受器无适宜刺激
换能作用
各种刺激➡️感受器电位➡️AP（钠通道在感受器部位分布密度低，而在郎飞结和始段分布密度高，故能爆发AP）
编码功能
编码内容包括刺激的类型、部位、强度和持续时间
适应现象
适应定义
当某一恒定强度的刺激持续作用于同一感受器时，其传入纤维上的AP的频率会逐渐降低
分类
快适应
皮肤触觉感受器：环层小体、麦斯纳小体
适于传递快速变化的信息，有利于机体接受新的刺激
慢适应
梅克尔盘、鲁菲尼小体、肌梭、关节囊感受器、颈动脉窦、颈动脉体
有利于机体对某些功能状态如姿势、血压等进行持久而恒定的调节，或者向中枢持续发放有害刺激的信息，以达到保护机体的目的
感觉通路中的信息编码和处理
特异神经能量定律
感觉通路中的感受野
感觉通路对刺激强度的编码
感觉通路中的侧向抑制
躯体和内脏感觉
躯体感觉
分类
浅感觉：触压觉、温度觉、痛觉
深感觉：本体感觉（位置觉、运动觉）
感觉传入通路和皮层代表区（P318）
感觉传入通路
躯体感觉传入通路
🙈第一类细胞群：特异感觉接替核 第二类细胞群：联络核 第三类细胞群：非特异投射核 🙊传入通路的三级神经元 初级：神经元的胞体位于后根神经节或脑神经节 第二级：脊髓或脑干 第三级：丘脑
内脏感觉传入通路
传入神经为自主神经，胞体主要位于T7～L2和室2～S4段脊髓后根神经节以及第7、9、10对脑神经内
沿躯体感觉同一通路传入
感觉投射系统
皮层代表区
痛觉
定义：一种与组织损伤有关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验
特点
不存在适宜刺激
不易发生适应，属于慢适应感受器（痛觉警报灵敏，对机体具有保护意义）
致痛物质（内源性）：K、H、5-HT、缓激肽、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质
分类
视觉
眼的折光系统及其调节
眼的折光系统
组成部分：角膜、房水、晶状体、玻璃体
眼内4种折光体之间的折射率相差不大，但角膜的折射率明显高于空气。故折光能力最强的是空气-角膜界面
眼的调节
一些概念
远点：人眼不做任何调节时，所能看清物体的最远距离（6m以外）
近点：晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离来表示（6m以内）
老视：老年人由于晶状体弹性减小、硬度增加，导致眼的调节能力下降
眼的近反射（中枢位于中脑）
定义：眼视6m以内的近物或被视物体由远及近时，眼发生的一系列调节
晶状体变凸
睫状肌收缩、悬韧带松弛所致
进行眼科检查时，使用扩瞳药后马托品，阻断副交感神经，使瞳孔括约肌松弛，同时使睫状肌松弛，故产生“扩瞳、视物模糊（晶状体变扁平）”
瞳孔缩小
视轴会聚
防止复视的发生
意义
使眼的折光能力变强
减少球面像差与色像差，使成像清晰
使物体始终落在两眼视网膜的对称点上，避免复视（眼外肌瘫痪、眼内肿瘤易造成复视）
瞳孔对光反射
意义
调节进入眼内的光量，使视网膜不至于因光量过强而受到损害，也不会因过弱而影响视觉
中枢位于中脑，故临床上常将他作为判断麻醉程度和病情危重程度的一个指标
特点
双侧性，故又称“互感性对光反射”
眼的折光异常
房水和眼内压
房水：充盈于眼的前、后房中的透明液体
睫状体脉络膜丛产生➡️后房➡️经瞳孔达前房➡️达前房角的小梁网➡️许氏（Schlemm）管➡️静脉
功能
营养角膜、晶状体、玻璃体
维持一定的房内压（10～21mmHg）
眼的感光换能系统
视杆细胞和视锥细胞的比较
视杆细胞的感光换能机制
视紫红质的光化学反应
故肝硬化或长期vit A摄入不足，容易产生“夜盲症”
视杆细胞的感受器电位
在感光细胞为Na内流减少的超极化型电位
暗环境
胞质内cGMP浓度较高➡️视杆细胞外段上的cGMP门控阳离子通道开放使得Na内流增多（主要允许Na通过，允许少量Ca通过）➡️视杆细胞内段上有非门控K通道，且依赖于钠泵维持胞内Na、K浓度的相对稳定
光照
视紫红质分解➡️引起G蛋白活化➡️激活磷酸二酯酶➡️将胞浆中的cGMP分解为无活性的5‘- GMP➡️故外段的cGMP门控通道关闭➡️视杆细胞产生超极化感受器电位➡️以电紧张形式扩布到细胞终足➡️影响递质释放（主要是谷氨酸：兴奋性递质）
视锥系统的颜色色觉
色觉定义：即颜色视觉，指不同波长的可见光刺激人眼后在脑内产生的一种主观感觉
三色学说
对比色学说
与视觉有关的几种生理现象
视敏度（即视力）
指眼对物体细小结构的分辨能力
正常人眼视敏度以人所能看清楚的最小视网膜像的大小为指标
>1.0视敏度越高，视力越好
视敏度与视锥细胞在视网膜中的分布密度以及视锥系统的会聚程度有关
中央凹处视锥细胞密度高，视杆细胞主要分布在视网膜周边部，故中央凹与周边部视敏度有差异，测量视力时以中央凹为主
明适应与暗适应
视野
定义
单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围
范围
单眼视野颞侧>鼻侧，下方>上方
不同颜色目标物：白色>黄色>红色>绿色
视觉融合现象
用闪光刺激人眼（重复刺激），若闪光频率较低，在主观上常能分辨彼此分开的光感；但当闪光频率增加到一定程度时，在主观上产生连续光感，即视觉融合现象
双眼视觉
可以弥补单眼视野中的盲区（视神经汇聚处：视乳头，此处既无视杆细胞也无视锥细胞）缺损，扩大视野，并产生立体视觉
听觉
人耳的听阈和听域
听阈
对每一频率的声波，又有一个刚好能引起听觉的最小强度（图中下方的线）
最大可听阈
听阈继续增强，引起鼓膜的疼痛感觉的这一限度（图中上方的线）
听域
人耳能感受的声音频率和强度的范围
外耳和中耳的功能
外耳
耳郭
收集声波
外耳道
传导声波、增强声压
中耳
鼓膜
增压、产生振动
听骨链
增压、传导振动
鼓室
咽鼓管
平时处于关闭状态，当吞咽、打哈欠时开放，空气进入，使鼓室内压与大气压相同，维持鼓膜的正常形态和位置
听小链的传音顺序
鼓膜➡️锤骨➡️砧骨➡️镫骨➡️卵圆窗膜
声波传入内耳的途径
气传导（占主要部分）
鼓膜➡️听骨链➡️卵圆窗膜（主）➡️耳蜗
鼓膜➡️鼓室内空气振动➡️圆窗膜➡️耳蜗
在听骨链运动障碍时发挥一定作用
骨传导
声波➡️颅骨➡️耳蜗骨壁➡️耳蜗
在中耳病变，发生传音性耳聋时相对增强
内耳耳蜗的功能
内耳又称“迷路”，分为骨迷路和膜迷路，膜迷路套在骨迷路中，骨迷路与膜迷路之间为外淋巴液（高钠低钾）膜迷路内为内淋巴液（高钾低钠）迷路又分为耳蜗和前庭器官
耳蜗的功能结构要点
👂🏻耳蜗管被“前庭膜”和“基底膜”分为三个管腔：前庭阶（内含外淋巴液，在耳蜗底部与卵圆窗膜相连）、蜗管（内含内淋巴液）、鼓阶（内含外淋巴液，在耳蜗底部与圆窗膜相连）
💃🏻在基底膜上有听觉感受器：螺旋器（柯蒂器）-由内外毛细胞、支持细胞组成。 🕺🏻毛细胞顶部与蜗管内淋巴接触；底部与鼓阶外淋巴接触
耳蜗的感音换能作用
基底膜上移，短纤毛向长纤毛侧弯曲，机械门控钾通道开放，钾离子内流，产生去极化“感受器电位”；基底膜下移，产生超极化感受器电位
耳蜗的生物电现象
耳蜗内电位
耳蜗内电位=内淋巴电位=+80mV；鼓阶外淋巴电位0mV
蜗管外侧壁血管纹与内淋巴正电位的产生和维持密切相关：血管纹细胞不断将K运入内淋巴液中以维持其正电位
参与蛋白：钠泵、钾通道、Na-K-2Cl同向转运体
缺氧、哇巴因抑制钠泵；呋塞米、依他尼酸利尿剂抑制同向转运体。故易导致听力障碍
耳蜗微音器电位
定义
当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及耳附近可记录到一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化
特点（一个等级+四个无）
等级式反应（随刺激强度增强而增强）
无真正阈值
无潜伏期和不应期
不易疲劳，不发生适应现象
人耳对声波频率的分析
行波理论
振动自基底膜的蜗底部➡️蜗顶部
声波频率越高，行波传播越近，最大振幅出现的部位越靠近蜗底部
蜗底部受损：影响高频声波
蜗顶部受损：影响低频声波
平衡感觉
前庭器官的感受装置和适宜刺激
前庭器官的感受细胞
毛细胞：在外半规管，当内淋巴液由管腔流入壶腹时引起毛细胞兴奋；在上、后半规管内淋巴液离开壶腹引起毛细胞兴奋
功能
感受机体姿势和运动状态（运动觉）以及头部在空间的位置（位置觉）
前庭器官的适宜刺激和生理功能
半规管
水平半规管（外半规管）
上半规管
后半规管
椭圆囊和球囊
前庭反应
前庭姿势调节反射
意义
通过产生一定的姿势改变，保持身体平衡
做直线变速运动时
刺激椭圆囊和球囊反射性改变颈部和四肢的肌紧张（使躯干部屈肌和下肢伸肌紧张，使身体前倾以保持平衡）
做旋转变速运动时
刺激半规管反射性改变颈部和四肢肌紧张
自主神经反应
半规管受到过强或长时间刺激，可通过前庭神经核与网状结构的联系引起自主神经功能失调，导致心率加快、血压下降、呼吸加速、出汗以及皮肤苍白、恶心、呕吐等现象（以迷走神经兴奋占优势）
“晕船”就是因为上下颠簸、左右摇晃，使上、后半规管受到过度刺激造成的
眼震颤
指身体在旋转变速时出现的眼球不自主的节律性运动，是前庭反应中最特殊的一种
刺激上半规管
垂直方向上的眼震颤
刺激后半规管
旋转性眼震颤
两侧水平半规管
水平方向上的眼震颤
接受和整合信息
主要分布于突触前活化区
当耳蜗病变引起感音性耳聋时，气传导和骨传导均异常