导图社区 第八章:尿的生成与排出
生理学第八章基础知识点,主要内容包括泌尿系统的组成,尿液形成的两个过程,以及尿液的排出,分享给大家。
编辑于2022-03-29 09:08:22第八章 尿的生成与排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾脏的功能结构特点
肾单位:尿生成的基本结构与功能单位
肾小体
肾小囊
肾小球
滤过,生成原尿
肾小管
近端小管:髓袢降支粗段,近曲小管
髓袢细段:髓袢降支细段,髓袢升支细段
远端小管:髓袢升支粗段远曲小管,
重吸收,分泌。生成终尿
集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。集合管→髓质集合管→大的集合管→经肾乳头→肾盂
皮质肾单位和近髓肾单位
球旁器(主要分布在皮质肾单位)
致密斑
可感受小管液中Na+ 的变化,调节肾素释放,管-球反馈信号转导中起关键作用
球旁细胞
内含分泌颗粒,可分泌肾素
球外系膜细胞
吞噬和收缩功能
肾的神经支配
一般认为肾脏无副交感神经末梢分布
肾交感神经主要由脊髓的胸12至腰2节段发出,其节前纤维进入腹腔神经节和主动脉、肾动脉部的神经节;节后纤维与肾动脉伴行,由肾门进入肾内
肾脏的血液供应及肾血流量的特点
血流量大
1200mL/min,肾脏重量占体重0.5%,而流量占心输出量20~25%,有利于大量血浆滤过
供血分布不匀
肾皮质∶外髓部∶内髓 = 94%∶5%∶1%
形成两套毛细血管网(3种)
肾小球毛细血管网
血压较高,可达45~50mmHg,有利于肾小球的滤过
肾小管毛细血管网
血压较低,血浆胶体渗透压高,有利于肾小管的重吸收
U形直小血管
在肾髓质渗透压梯度的维持中起重要作用
肾血流量的调节
肾血流量的自身调节
在没有外来神经、体液影响的情况下,当动脉血压在一定范围内变动时,肾血流量能保持恒定的现象
作用:当肾动脉压发生升降变化时,肾血流量维持恒定,从而保持肾小球滤过率的稳定
肌源性学说:Q= ∆P / R
管-球反馈学说
小管液流量变化调节肾血流量和肾小球滤过率
肾血流量的神经和体液调节
神经调节
肾交感↑——→α受体结合——→血管收缩——→肾血流量↓
体液调节
收缩肾血管的因素
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ,内皮素
舒张肾血管的因素
NO、前列腺素、缓激肽
在紧急情况下,全身血液将重新分配(移缓济急)
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过液的成分
原尿 = 血浆的超滤液
肾小球滤过三要素
原料
肾血浆
血流量大 1200mL/min 1/5 ~ 1/4
血浆流量大 660mL/min
结构基础
肾小球滤过膜
小通大阻(机械屏障)
正通负阻(电学屏障)
滤过动力
有效滤过压
有效滤过压 ={肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)>0,有滤液生成
当滤过阻力等于滤过动力时,有效滤过压等于零,称为滤过平衡
影响肾小球滤过的因素
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
高血压晚期--肾小球小动脉硬化--肾小球毛细血管压降低--少尿,无尿
血浆胶体渗透压
快速大量输液--血浆胶体渗透压降低--多尿
囊内压
结石,肿瘤--囊内压升高--滤过降低--少尿
滤过膜的通透性
肾血浆流量
主要通过影响滤过平衡的位置而影响肾小球滤过率
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管与集合管中物质转运的方式
肾小管与集合管的重吸收特点
对小管液中不同的溶质进行选择性重吸收
全部被重吸收(100%):葡萄糖、氨基酸
大部分被重吸收(99%):水、电解质,如Na+、K+、Cl-、 HCO3-等
小部分被重吸收:尿素
完全不被重吸收:肌酐、尿酸
重吸收的差异性
近端小管重吸收能力大,重吸收物质种类多,是肾小管重吸收的主要部位
远曲小管和集合管对水和NaCl重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节
重吸收的有限性
如葡萄糖的重吸收
物质转运的方式
细胞旁途径转运
跨细胞途径转运
肾小管和集合管的重吸收
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管 重吸收65-70%NaCl和水
近端小管前半段
Na+(跨细胞途径2/3)
Na+属于主动重吸收,是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力
近端小管后半段
Na+(1/3) 、Cl-属于被动重吸收
水随溶质重吸收而重吸收,近端小管中物质的重吸收为等渗重吸收,小管液为等渗液
髓袢 重吸收20%NaCl、15%水
降支细段对Na+不通透,对水通透,在组织液高渗作用下吸收水
升支细段对Na、 Cl-通透,对水不通透,被动重吸收NaCl
升支粗段对水不通透,主动重吸收NaCl
远曲小管和集合管
肾小球滤过的Na+和Cl-约12%在远曲小管和集合管被重吸收
HCO3-的重吸收
80% 在近端小管完成
不是以HCO3-的形式,而是以CO2的形式重吸收
HCO3-的重吸收优于Cl-的重吸收
K+的重吸收和分泌(主动转运)
65-70%在近端小管重吸收,25-30%在髓袢重吸收
先有钠离子的重吸收,才有钾离子的分泌
葡萄糖和氨基酸的重吸收
部位:仅限于近端小管(尤其前半段)
方式: 继发性主动重吸收
肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖糖时的血糖浓度 180mg/100mL
成人男性 375mg(2.68mmol)/min 成人女性 300mg(1.67mmol)/min
肾小管和集合管的分泌功能
H+的分泌
近端小管,髓袢升支粗段,远端小管和集合管都能分泌H+
近端小管,髓袢升支粗段和远端小管始端是通过Na+——H+交换体继发性主动转运分泌H+,这些部位分泌H+和小管液中HCO3-重吸收密切相关
小管液PH<4.5时,泌H+停止
K+的分泌
泌钾离子和泌氢离子呈负相关
酸中毒:Na+-H+升高,Na+-K+下降——分泌钾离子下降——高血钾症
高血钾症:Na+-H+下降,Na+-K+升高——分泌氢离子下降——酸中毒
NH3的分泌
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩机制
肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增机制
髓袢和集合管的结构排列
髓袢和集合管各段对谁和溶质的通透性和重吸收不同
直小血管的逆流交换作用对肾髓质高渗的维持
直小血管呈U形,平行于髓袢,管壁对水和溶质通透性高
降支:任一平面血浆渗透压<髓质 水出、尿素和NaCl进
升支:任一平面血浆渗透压>髓质 水入、尿素和NaCl出
机制
血液流动速度较快,胶体渗透压较高,血压较低
抗利尿激素促进集合管水的重吸收,浓缩尿液
主要发生在集合管,动力:肾髓质高渗梯度
ADH存在时,集合管对水的通透性增加,小管液中的水进入高渗的肾髓质组织间液,形成浓缩尿
尿液的稀释机制 主要发生在集合管
ADH的释放被抑制,集合管对水的通透性降低,水重吸收减少, 继续重吸收NaCl,尿量增加,形成低渗尿,尿液被稀释
尿生成的调节
神经调节
通过激活血管平滑肌α受体,引起肾血管收缩(入球A>出球A),肾血流量减少,GFR下降
通过激活β受体,促进球旁细胞释放肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,增加肾小管对水和NaCl的重吸收,尿量减少
直接刺激近端小管(主)和髓袢对Na+、Cl-、水的重吸收
体液调节(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)
血管升压素(VP)(抗利尿激素ADH)
下丘脑视上核(主)和室旁核神经元胞体合成,经下丘脑垂体束运输到神经垂体储存
V1:分布在血管平滑肌上,ADH通过作用于V1受体,引起体循环小动脉收缩,包括深小动脉的收缩 V2:分布在集合管主细胞基侧膜
提高集合管上皮细胞水通道的表达,促进水的重吸收,使尿液浓缩、尿量减少
影响ADH分泌的主要因素
血浆晶渗压(最重要)
大量饮用清水引起尿量增多的现象 ——水利尿
循环血量
过度输液,血量过多→对水重吸收↓ →尿量 ↑
其他因素
疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素Ⅱ→ADH↑→尿量↓
烟碱和吗啡→ADH↑→尿量↓。 乙醇→ADH↓→尿量↑
肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS
肾素
球旁细胞合成。催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ,启动RAAS
醛固酮的功能
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞,增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收
影响醛固酮分泌的因素
血Na+↓、血K+ ↑促进醛固酮,从而促进远曲小管和集合管上皮细胞对水、 Na+的重吸收和K+的排泄
肾素血管紧张素-醛固酮系统
心房钠尿肽 (ANP)
来源:心房肌细胞合成和分泌的激素
影响因素:心房壁受牵拉:血量过多、头低足高位、中心静脉压升高、身体浸入水中等
有较强的利尿、利钠作用,使血容量减少,降低血压
肾内自身调节:指小管液溶质的浓度以及球-管平衡对尿生成的影响
由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象,称为渗透性利尿
近端小管对钠离子和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%,这种现象称为管-球平衡
清除率
清除率的概念及其计算方法
指两肾在单位时间(一般用每分钟,min)内能将一定毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去,这个能完全清除某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率
具体计算:尿中该物质均来自血浆U×V=P×C
测定清除率的意义
测定肾小球滤过率GFR
菊粉清除率
内生肌酐清除率
测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
碘锐特或氨基马尿酸的清除率可用来代表有效肾血浆流量
推测肾小管的功能
一种物质C > 125ml/min,提示肾小管必定有分泌排泄,或重吸收量<分泌量
若C< 125ml/min,提示肾小管必定有重吸收,或重吸收量>分泌量
若C= 125ml/min,提示肾小管无重吸收和分泌,或重吸收量=分泌量
尿的排放
输尿管的运动
输尿管与肾盂连接处的平滑肌细胞有自律性,可产生规则的蠕动波(1~5次/分)其推进速度为2~3cm/s,将尿液送入膀胱。肾盂中尿量越多,自动节律越高,蠕动增强
膀胱和尿道的神经支配
盆神经
膀胱充胀感觉。膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张→ 促排尿
腹下神经
传导膀胱痛觉。膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩→ 阻止排尿
阴部神经
传导尿道感觉。尿道外括约肌收缩 →阻止排尿(受意识和反射控制)
排尿反射
是一种脊髓反射,但脑的高级中枢可抑制或者加强其反射过程,故正常机体的排尿过程受意识控制
排尿异常
无张力膀胱:膀胱的传入神经受损,膀胱充盈时不能反射性引起张力增加,故膀胱盈膨胀,膀胱壁张力下降。当膀胱过度充盈时,可发生溢流性尿失禁
尿潴留:支配膀胱的传出神经(盆神经)或骶段脊髓受损,排尿反射也不能发生,胱变得松弛扩张,大量尿液滞留在膀胱内
尿失禁:高位脊髓受损,不能得到高位中枢的控制,发生在脊髓休克恢复后
小儿夜间遗尿:小儿大脑发育未完善,对初级中枢的控制能力较弱,所以小儿排尿数多,且易发生夜间遗尿现象,排尿活动受意识控制较弱