亿图脑图MindMaster第八章：尿的生成与排出
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第八章 尿的生成与排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾脏的功能结构特点
肾单位：尿生成的基本结构与功能单位
肾小体
肾小囊
肾小球
滤过，生成原尿
肾小管
近端小管：髓袢降支粗段，近曲小管
髓袢细段：髓袢降支细段，髓袢升支细段
远端小管：髓袢升支粗段远曲小管，
重吸收，分泌。生成终尿
集合管
远曲小管与集合管相连接。集合管不在肾单位内。集合管→髓质集合管→大的集合管→经肾乳头→肾盂
皮质肾单位和近髓肾单位
球旁器（主要分布在皮质肾单位）
致密斑
可感受小管液中Na+ 的变化，调节肾素释放，管-球反馈信号转导中起关键作用
球旁细胞
内含分泌颗粒，可分泌肾素
球外系膜细胞
吞噬和收缩功能
肾的神经支配
一般认为肾脏无副交感神经末梢分布
肾交感神经主要由脊髓的胸12至腰2节段发出，其节前纤维进入腹腔神经节和主动脉、肾动脉部的神经节；节后纤维与肾动脉伴行，由肾门进入肾内
肾脏的血液供应及肾血流量的特点
血流量大
1200mL/min，肾脏重量占体重0.5％，而流量占心输出量20～25％，有利于大量血浆滤过
供血分布不匀
肾皮质∶外髓部∶内髓 = 94％∶5％∶1％
形成两套毛细血管网（3种）
肾小球毛细血管网
血压较高，可达45~50mmHg，有利于肾小球的滤过
肾小管毛细血管网
血压较低，血浆胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收
U形直小血管
在肾髓质渗透压梯度的维持中起重要作用
肾血流量的调节
肾血流量的自身调节
在没有外来神经、体液影响的情况下，当动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量能保持恒定的现象
作用：当肾动脉压发生升降变化时，肾血流量维持恒定，从而保持肾小球滤过率的稳定
肌源性学说：Q= ∆P / R
管-球反馈学说
小管液流量变化调节肾血流量和肾小球滤过率
肾血流量的神经和体液调节
神经调节
肾交感↑——→α受体结合——→血管收缩——→肾血流量↓
体液调节
收缩肾血管的因素
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ，内皮素
舒张肾血管的因素
NO、前列腺素、缓激肽
在紧急情况下，全身血液将重新分配（移缓济急）
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过作用
肾小球滤过液的成分
原尿 = 血浆的超滤液
肾小球滤过三要素
原料
肾血浆
血流量大 1200mL/min 1/5 ～ 1/4
血浆流量大 660mL/min
结构基础
肾小球滤过膜
小通大阻（机械屏障）
正通负阻（电学屏障）
滤过动力
有效滤过压
有效滤过压 ={肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）>0,有滤液生成
当滤过阻力等于滤过动力时,有效滤过压等于零,称为滤过平衡
影响肾小球滤过的因素
有效滤过压
肾小球毛细血管血压
高血压晚期--肾小球小动脉硬化--肾小球毛细血管压降低--少尿,无尿
血浆胶体渗透压
快速大量输液--血浆胶体渗透压降低--多尿
囊内压
结石,肿瘤--囊内压升高--滤过降低--少尿
滤过膜的通透性
肾血浆流量
主要通过影响滤过平衡的位置而影响肾小球滤过率
肾小管和集合管的物质转运功能
肾小管与集合管中物质转运的方式
肾小管与集合管的重吸收特点
对小管液中不同的溶质进行选择性重吸收
全部被重吸收（100%）：葡萄糖、氨基酸
大部分被重吸收（99%）：水、电解质，如Na＋、Ｋ＋、Ｃl－、 HCO3－等
小部分被重吸收：尿素
完全不被重吸收：肌酐、尿酸
重吸收的差异性
近端小管重吸收能力大，重吸收物质种类多，是肾小管重吸收的主要部位
远曲小管和集合管对水和NaCl重吸收分别受到血管升压素和醛固酮的调节
重吸收的有限性
如葡萄糖的重吸收
物质转运的方式
细胞旁途径转运
跨细胞途径转运
肾小管和集合管的重吸收
Na+、Cl-和水的重吸收
近端小管 重吸收65-70%NaCl和水
近端小管前半段
Na+（跨细胞途径2/3）
Na+属于主动重吸收，是近端小管重吸收各种溶质和水的主要驱动力
近端小管后半段
Na+（1/3） 、Cl-属于被动重吸收
水随溶质重吸收而重吸收，近端小管中物质的重吸收为等渗重吸收，小管液为等渗液
髓袢 重吸收20%NaCl、15%水
降支细段对Na+不通透，对水通透，在组织液高渗作用下吸收水
升支细段对Na、 Cl-通透，对水不通透，被动重吸收NaCl
升支粗段对水不通透，主动重吸收NaCl
远曲小管和集合管
肾小球滤过的Na+和Cl-约12%在远曲小管和集合管被重吸收
HCO3-的重吸收
80% 在近端小管完成
不是以HCO3-的形式，而是以CO2的形式重吸收
HCO3-的重吸收优于Cl-的重吸收
K+的重吸收和分泌（主动转运）
65-70%在近端小管重吸收，25-30%在髓袢重吸收
先有钠离子的重吸收，才有钾离子的分泌
葡萄糖和氨基酸的重吸收
部位：仅限于近端小管(尤其前半段)
方式： 继发性主动重吸收
肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖糖时的血糖浓度 180mg/100mL
成人男性 375mg(2.68mmol)/min 成人女性 300mg(1.67mmol)/min
肾小管和集合管的分泌功能
H+的分泌
近端小管，髓袢升支粗段，远端小管和集合管都能分泌H+
近端小管，髓袢升支粗段和远端小管始端是通过Na+——H+交换体继发性主动转运分泌H+，这些部位分泌H+和小管液中HCO3-重吸收密切相关
小管液PH<4.5时，泌H+停止
K+的分泌
泌钾离子和泌氢离子呈负相关
酸中毒：Na+-H+升高，Na+-K+下降——分泌钾离子下降——高血钾症
高血钾症：Na+-H+下降，Na+-K+升高——分泌氢离子下降——酸中毒
NH3的分泌
尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩机制
肾髓质间质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增机制
髓袢和集合管的结构排列
髓袢和集合管各段对谁和溶质的通透性和重吸收不同
直小血管的逆流交换作用对肾髓质高渗的维持
直小血管呈U形，平行于髓袢，管壁对水和溶质通透性高
降支：任一平面血浆渗透压＜髓质 水出、尿素和NaCl进
升支：任一平面血浆渗透压＞髓质 水入、尿素和NaCl出
机制
血液流动速度较快，胶体渗透压较高，血压较低
抗利尿激素促进集合管水的重吸收，浓缩尿液
主要发生在集合管，动力：肾髓质高渗梯度
ADH存在时，集合管对水的通透性增加，小管液中的水进入高渗的肾髓质组织间液，形成浓缩尿
尿液的稀释机制 主要发生在集合管
ADH的释放被抑制，集合管对水的通透性降低，水重吸收减少， 继续重吸收NaCl，尿量增加，形成低渗尿，尿液被稀释
尿生成的调节
神经调节
通过激活血管平滑肌α受体，引起肾血管收缩（入球A＞出球A）,肾血流量减少，GFR下降
通过激活β受体，促进球旁细胞释放肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，增加肾小管对水和NaCl的重吸收，尿量减少
直接刺激近端小管（主）和髓袢对Na+、Cl-、水的重吸收
体液调节（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）
血管升压素（VP）（抗利尿激素ADH）
下丘脑视上核（主）和室旁核神经元胞体合成，经下丘脑垂体束运输到神经垂体储存
V1：分布在血管平滑肌上，ADH通过作用于V1受体，引起体循环小动脉收缩，包括深小动脉的收缩 V2：分布在集合管主细胞基侧膜
提高集合管上皮细胞水通道的表达，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少
影响ADH分泌的主要因素
血浆晶渗压（最重要）
大量饮用清水引起尿量增多的现象 ——水利尿
循环血量
过度输液，血量过多→对水重吸收↓ →尿量 ↑
其他因素
疼痛、窒息、应激刺激、低血糖和血管紧张素Ⅱ→ADH↑→尿量↓
烟碱和吗啡→ADH↑→尿量↓。 乙醇→ADH↓→尿量↑
肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS
肾素
球旁细胞合成。催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，启动RAAS
醛固酮的功能
醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收
影响醛固酮分泌的因素
血Na+↓、血K+ ↑促进醛固酮，从而促进远曲小管和集合管上皮细胞对水、 Na+的重吸收和K+的排泄
肾素血管紧张素-醛固酮系统
心房钠尿肽 （ANP）
来源：心房肌细胞合成和分泌的激素
影响因素：心房壁受牵拉：血量过多、头低足高位、中心静脉压升高、身体浸入水中等
有较强的利尿、利钠作用，使血容量减少，降低血压
肾内自身调节：指小管液溶质的浓度以及球-管平衡对尿生成的影响
由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象，称为渗透性利尿
近端小管对钠离子和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%，这种现象称为管-球平衡
清除率
清除率的概念及其计算方法
指两肾在单位时间（一般用每分钟，min）内能将一定毫升血浆中所含的某些物质完全清除出去，这个能完全清除某物质的血浆毫升数就称为该物质的清除率
具体计算：尿中该物质均来自血浆U×V=P×C
测定清除率的意义
测定肾小球滤过率GFR
菊粉清除率
内生肌酐清除率
测定肾血浆流量、滤过分数和肾血流量
碘锐特或氨基马尿酸的清除率可用来代表有效肾血浆流量
推测肾小管的功能
一种物质C > 125ml/min，提示肾小管必定有分泌排泄，或重吸收量<分泌量
若C< 125ml/min，提示肾小管必定有重吸收，或重吸收量>分泌量
若C＝ 125ml/min，提示肾小管无重吸收和分泌，或重吸收量＝分泌量
尿的排放
输尿管的运动
输尿管与肾盂连接处的平滑肌细胞有自律性，可产生规则的蠕动波（1～5次/分）其推进速度为2～3cm/s，将尿液送入膀胱。肾盂中尿量越多，自动节律越高，蠕动增强
膀胱和尿道的神经支配
盆神经
膀胱充胀感觉。膀胱逼尿肌收缩、膀胱内括约肌舒张→ 促排尿
腹下神经
传导膀胱痛觉。膀胱逼尿肌松弛、膀胱内括约肌收缩→ 阻止排尿
阴部神经
传导尿道感觉。尿道外括约肌收缩 →阻止排尿（受意识和反射控制）
排尿反射
是一种脊髓反射，但脑的高级中枢可抑制或者加强其反射过程，故正常机体的排尿过程受意识控制
排尿异常
无张力膀胱：膀胱的传入神经受损，膀胱充盈时不能反射性引起张力增加，故膀胱盈膨胀，膀胱壁张力下降。当膀胱过度充盈时，可发生溢流性尿失禁
尿潴留：支配膀胱的传出神经（盆神经）或骶段脊髓受损，排尿反射也不能发生，胱变得松弛扩张，大量尿液滞留在膀胱内
尿失禁：高位脊髓受损，不能得到高位中枢的控制，发生在脊髓休克恢复后
小儿夜间遗尿：小儿大脑发育未完善，对初级中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿数多，且易发生夜间遗尿现象，排尿活动受意识控制较弱