导图社区 甲型肝炎病毒
医学免疫学之甲型肝炎病毒知识总结,包括固有免疫应答(病毒早期)和适应性免疫应答(清除病毒主力军)两部分内容。
生药的化学成分及其分析方法与药效物质基础包括生药的主要化学成分及其检测分析、生药药效物质的本质及其作用机制与生药质量控制的物质基础。
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甲型肝炎病毒
固有免疫应答(病毒早期)
干扰素(IFN)
干扰素受体(抗病毒)
2’-5’(A)合成酶
2’-5’(A)
激活RNaseL
降解mRNA
产生蛋白激酶
激活蛋白激酶
蛋白翻译起始因子eIF磷酸化
抑制蛋白质翻译
抑制蛋白质合成
抑制病毒复制
自然杀伤细胞(NK细胞)
NKR-P1的胞浆区含有免疫受体酪氨酸活化基序介导活化信号的传递(人类NK细胞表面的KAR)
通过胞浆内ITAM传递激活信号
使NK细胞活化并产生杀伤作用
与靶细胞接触
通过穿孔素裂解靶细胞
使病毒失去生存条件
释放细胞因子
发挥抗病毒效应
抗原提呈细胞(APC)
单核吞噬细胞系统
通过提呈抗原、产生和分泌各种细胞因子、某些神经肽及激素等,参加免疫应答和免疫调节
树突状细胞
未成熟DC摄取、处理抗原
成熟DC提呈抗原,激活初始T细胞
参与T细胞分化、发育
参与B细胞发育、分化及激活
鼻腔口腔等处的粘膜组织
分泌粘液,裹住病毒,通过纤毛摆动加上喷嚏咳嗽的强烈气流
将病毒排出体外
适应性免疫应答(清除病毒主力军)
体液免疫
初次免疫应答
B细胞被特异性BCR识别,促进相关基因表达,使B细胞激活和增殖
B细胞与Th细胞间复杂的相互作用
细胞因子的参与
B细胞活化
在IL-2、IL-4、IL-5、IL-10和IL-21等细胞因子的作用下,增殖、分化为能产生IgM类抗体的浆细胞
合成、分泌抗体
迁移至附近的B细胞区,继续增殖并形成生发中心,分化为记忆性B细胞
再次免疫应答
记忆性B细胞作为APC摄取、处理抗原,并将抗原肽提呈给记忆性Th细胞,然后激活的Th细胞所表达的多种膜分子和细胞因子又作用于记忆性B细胞,迅速增殖并分化为浆细胞,合成和分泌抗体
细胞免疫
内源性抗原提呈途径
内源性抗原在胞浆内处理和转运,在多种酶和ATP作用下雨泛素结合,泛素化的内源性抗体以线性进入蛋白酶体。
经蛋白酶体降解进入内质网与MHC I类分子结合
以ATP依赖的方式使TAP异二聚体结构改变,孔道开放,抗原肽进入ER腔
MHC I类分子与抗原肽结合为抗原肽-MHC I类复合物,经高尔基复合体转运至细胞表面,提呈给CD8+T细胞
T细胞活化、增殖和分化
T细胞活化
第一信号:TCR特异性识别APC所提呈的p-MHC,共受体与MHC I类分子结合,引起TCR交联产生抗原识别信号,同时使共受体尾部相连的酪氨酸激酶与CD3胞浆段的ITAM靠近,并使之发生酪氨酸磷酸化,启动激酶活化的级联反应,导致基因转录和产物合成。
第二信号:APC和T细胞表面多种黏附分子对结合,可向T细胞提供第二激活信号,从而使T细胞完全活化。
T细胞增殖和分化
Th细胞非依赖性(直接激活):病毒感染的DC高表达共刺激分子,直接激活CD8+T细胞合成IL-2,促使CD8+T细胞自身增殖并分化为细胞毒T细胞,而无须Th细胞辅助。
Th细胞依赖(间接激活):CD8+T细胞作用的靶细胞一般仅低表达或不表达共刺激分子,不能激活初始CD8+T细胞,而需要APC及CD4+T细胞的辅助。
CD8+T细胞
CD8+CTL的胞毒效应
致死攻击
分泌穿孔素、颗粒酶等直接杀伤靶细胞
通过高表达FasL导致Fas阳性的靶细胞凋亡
通过分泌TNF等细胞因子发挥杀伤效应
激活内源性核酸酶降解病毒DNA,阻止靶细胞死亡所释放的病毒再度感染邻近正常组织细胞
效-靶细胞结合与极化
TCR遭遇特异性p-MHC,形成免疫突触,与靶细胞表面p-MHC I特异性结合时,TCR及共受体向效-靶细胞接触部位聚集,导致CTL极化
保证CTL释放的非特异性效应分子定向作用于所接触的靶细胞,而不影响邻近正常细胞
杀死靶细胞后即与之脱离,并可再次与表达相同特异性抗原的靶细胞结合,对其发动攻击,杀伤靶细胞。
Th细胞介导的免疫效应
Th2细胞
通过产生IL-4、IL-5、IL-10、IL-13、IL-25等细胞因子,辅助和促进B细胞增殖和分化为浆细胞,产生抗体。
Tfh细胞
通过分泌细胞因子IL-10和IL-21促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成。
Th17细胞
产生IL-17、IL-6、TNF-α等细胞因子,可募集和活化中性粒细胞,参与中性粒细胞的增殖、分化,促进树突状细胞的成熟,对T细胞的活化也具有协同刺激作用。