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医学考研生理血液章节内容总结,包括血液的生理概述、血细胞生理、生理性止血、血型和输血原则等内容。
编辑于2022-04-02 20:51:17血液
血液的生理概述
血液的组成
血浆
水(占91%~93%)
溶解于水中的物质-----气体(O2、CO2)、多种电解质、小分子有机化合物
血浆蛋白
白蛋白
参与胶体渗透压
球蛋白
参与免疫功能
纤维蛋白原
参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程
血细胞
红细胞
正常值为男(4.0~5.5)×10¹²/L,女(3.5~5.0)×10¹²/L
运输O2及CO2;缓冲作用;免疫功能
白细胞
正常值为4.0~10.0)×109/L
防御功能
血小板
正常值为(100~300)×109/L
生理性止血
血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比。血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度
红细胞比容:红细胞在血液中所占的容积百分比
血液的理化特性
血液的比重
血液中红细胞数量越多,全血比重越大。血浆蛋白含量越高,血浆比重越大。红细胞内血红蛋白含量越高,红细胞比重越大
血液的黏度
全血黏度主要决定于血细胞比容的高低。血浆黏度主要决定血浆蛋白含量的多少
血浆渗透压
晶体渗透压
80%来自NaCl,主要维持细胞内外水平衡
胶体渗透压
主要是白蛋白,主要维持血管内、外的水平衡
血浆pH
血浆pH为7.35~7.45
血细胞生理
红细胞生理
可塑变形性
正常的双凹圆碟形使红细胞具有较大的表面积与体积之比,使红细胞在受到外力时易于发生变形,才能通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙
遗传性球形红细胞增多征的患者,由于红细胞呈球形,表面积与体积之比降低,变形能力减弱
当红细胞内黏度增大或红细胞膜的弹性降低时,也会使红细胞的变形能力降低
血红蛋白发生变性或细胞内血红蛋白浓度过高时,可因红细胞内黏度增高而降低红细胞的变形性
悬浮稳定性
尽管红细胞的比重大于血浆,但红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,红细胞这一特性称为悬浮稳定性,通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度,为红细胞沉降率
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,是由于红细胞与血浆之间的摩擦力阻碍红细胞的下沉
双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,所产生的摩擦力较大,故红细胞下沉缓慢
若红细胞彼此以凹面相贴,称为红细胞叠连。发生叠连后,红细胞的总表面积与总体积之比减少,摩擦力相对减少而红细胞沉降率加快
决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身,而再与血浆成分的变化
将正常人的红细胞置于红细胞沉降率快者的血浆中,红细胞也会发生叠连而沉降率加快
若将红细胞沉降率加快者的红细胞置于正常人的血浆中,则沉降率正常
血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时,可加速红细胞叠连和沉降率
血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生,使沉降率减慢
渗透脆性
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性
衰老红细胞的表面积和体积之比减少对低渗盐溶液的抵抗力弱,,即脆性高
初成熟的红细胞的抵抗力较强,即脆性低
红细胞生成的调节
红细胞生成所需物质
蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料,而叶酸和维生素B12是合成DNA所需的重要辅酶,为红细胞成熟所需的物质
铁的摄入不足或吸收障碍,或长期慢性失血以致机体缺铁时,可导致缺铁性贫血
胃大部切除或回肠末端被切除后,可因维生素B12吸收障碍导致巨幼红细胞贫血
EPO缺乏为肾性贫血的病因,骨髓造血功能衰竭是再生障碍性贫血的病因
粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子可刺激红系组细胞增殖,
红细胞生成的调节
刺激组细胞增殖的因素
促红细胞生成素(EPO)
性激素(雄激素促进红细胞生成,雌激素抑制红细胞生成)
其他(甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素等可改变组织对O2的要求而间接影响红细胞生成)
负性调节因子(转化生长因子β、干扰素γ、肿瘤坏死因子TNF等)
白细胞生理
中性粒细胞
单核细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
淋巴细胞
血小板生理
血小板的功能
有助于维持血管壁的完整性
有利于受损血管的修复
在生理性止血过程中起重要作用
血小板的生理特性
黏附
血小板与非血小板表面的黏着
释放
血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
致密体排出的物质有ADP、ATP、5-HT、Ca2+
α-颗粒释放的物质有β-血小板球蛋白等
聚集
血小板与血小板之间的相互黏着
第一聚集时相
发生迅速,也能迅速解聚,为可逆性聚集
第二聚集时相
发生相对缓慢,但不能解聚,为不可逆聚集
血小板聚集激活剂
生理性致聚剂
ADP、肾上腺素、5-HT、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等
ADP、凝血酶可呈剂量依赖方式引起单相或双相血小板聚集胶原只引起血小板单相的不可逆聚集,其机制与内源性ADP的释放和TXA2的生成有关
TXA2可降低血小板内cAMP的浓度,对血小板聚集有正反馈促进作用
阿司匹林可抑制COX,减少TXA2的生成,具有抗血小板聚集作用
病理性致聚剂
细菌;病毒;免疫复合物、药物等
血小板聚集抑制物
前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)
收缩
血小板收缩与血小板收缩蛋白有关
吸附
血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子
生理性止血
生理性止血的基本过程
血管收缩
生理性止血表现为受损血管局部和附近的小血管收缩
损伤性刺激反射性使血管收缩
血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩
黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩
血小板止血栓的形成
血管损伤后,血小板黏附于内皮下的胶原上,这是形成止血栓的第一步
一期止血主要依赖于血管收缩及血小板止血栓的形成
血液凝固
使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白,并交织成网,以加固血栓,称为二期止血
血液凝固
凝血因子
共有14种凝血因子-P74
依赖维生素K的凝血因子是2、7、9、10--记忆为爱(2)妻(7)就(9)是(10)依赖维生素K
FI为纤维蛋白原,FIII为组织因子
FIV为钙离子,FV为易变因子
被消耗的凝血因子,记忆为---爱(2)我(5)吧(8),一生(13)一世(1)
最不稳定的凝血因子,记忆为五八同城(5)(8)
凝血过程
内源性凝血途径
血浆中因子XII接触受损血管壁的胶原纤维或基膜被激活为XIIa
在因子XIIa的催化下,因子XI被激活为因子XIa
在XIa的催化下,因子IX被激活为IXa
因子IX、因子VIII、Ca2+和血小板磷脂共同催化因子X,使其活化为Xa
因子Xa、因子V、Ca2+和血小板磷脂共同形成-------复合物,称为凝血酶原激活物
外源性凝血途径
组织损伤释放出因子III(组织凝血致活素)进入血液后与Ca2+、因子VII共同组合成复合物
在因子III、Ca2+、因子VII复合物催化下因子X转变为Xa,形成凝血酶原激活物
血友病A、B分别先天性缺乏凝血因子FVIII、FIX,血管性血友病先天性缺乏vWF
血清和血浆的主要区别在于前者缺乏纤维蛋白原和凝血因子FII、FV、FVIII、FXIII
凝血因子的负性调控
血管内皮的抗凝作用
血管内皮细胞可以释放前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)抑制血小板的聚集
纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的吞噬作用
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物
抗凝血酶是最重要的抑制物,需要与肝素共同作用
蛋白质C系统
在凝血过程中,FVIIIa和FVa分别是FX、凝血酶原激活的限速因子。蛋白质C系统可使FVIIIa和FVa灭活
组织因子途径抑制物
主要由血管内皮细胞产生,是外源性凝血途径的特异性抑制剂,是体内主要的生理性抗凝物质
肝素
体内、体外均可用于抗凝血的物质
促凝和抗凝
纤维蛋白的溶解
纤维蛋白被分解液化的过程。纤溶系统主要包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、纤溶抑制物
纤溶酶原激活
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、FXIIa、激肽释放酶等
纤溶酶原降解
血型和输血原则
血型与红细胞凝集
血型
指红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝集
本质是抗原-抗体反应
凝集原
在凝集反应中起抗原反应
凝集素
指与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体。凝集素为γ-球蛋白,存在于血浆中
ABO血型系统
A、B、H抗原可存在于红细胞、淋巴细胞、血小板、上皮细胞、内皮细胞的膜上
血清中一直存在天然抗体,不需通过体液性免疫产生
天然抗体多属IgM,分子量大,不能通过胎盘
免疫性抗体属IgG,分子量小,可以通过胎盘
Rh血型系统
Rh抗原只存在于红细胞上
人的血清中不存在天然抗体,需要通过体液性免疫产生抗体Rh的免疫性抗体
为不完全抗体IgG分子量小,可以通过胎盘
输血原则
同型输血
交叉配血
输血前进行交叉配血
把供血者的红细胞和受血者的血清进行配合试验,称为交叉配血主侧
将受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验,称为交叉配血次侧
若交叉配血的两侧都没有发生凝集反应,即为配血相合,可以输血
若主侧发生凝集反应,则配血不合,不能输血
若主侧不发生凝集反应,而次侧发生凝集反应,称为配血基本相合,这种情况见于O型血输给其他血型的受血者或AB型受血者接受其他血型的血液
万能血型
O型血为万能供血者。AB血型为万能受血者