导图社区 血液循环
考研生理血液循环章节重点,导图讲述了心脏的泵血功能、心脏的电生理特性、心脏的生理特性、血管生理、心血管活动的调节等。
编辑于2022-04-03 10:35:25血液循环
心脏的泵血功能
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期。
心动周期的长度与心率成反比,但心率主要影响舒张压
心房收缩0.1秒,舒张0.7秒。心室收缩0.1+0.4秒,收缩0.3秒
心房开始处于收缩时,心室处于舒张状态,但心房处于舒张状态时,心室处于收缩状态0.3秒,然后再处于舒张状态
全心舒张期:在心室舒张期的前0.4秒,心房也处于舒张状态
心脏泵血过程及机制
收缩期
等容收缩期
房室瓣与主动脉瓣处于关闭状态。
房内压<室内压<主动脉压
室内压升高最快
主动脉压力最低
快速射血期
房室瓣关闭,主动脉瓣开放
房内压<室内压>主动脉压
室内压与主动脉压力最高
主动脉血流量最大
减慢射血期
房室瓣关闭,主动脉瓣开放。心室内血液因具有较高的动能,可逆压力梯度进入主动脉
房内压<室内压<主动脉压
舒张期
等容舒张期
房室瓣与主动脉瓣关闭
房内压<室内压<主动脉压
左心室容积最小
快速充盈期
房室瓣开放,主动脉瓣关闭
房内压>室内压<主动脉压
心室对心房和静脉内的血液产生抽吸作用
减慢充盈期
房室瓣开放,主动脉瓣开放
房内压>室内压<主动脉压
心房收缩期
在心室舒张期的最后0.1秒,心房收缩期开始,使心室进一步充盈
心室容积最大
心输出量
搏出量:心室舒张末期容积(EDV)-心室收缩末期容积(ESV)
每分输出量:搏出量×心率
心指数:心输出量/体表面积
主要用于不同身材的个体心功能的评价
射血分数:搏出量/EDV
主要用于心室功能减退,心室异常扩大(如代偿性心衰)患者心功能的评价
心脏泵血功能的储备
搏出量储备
心率储备
影响心输出量的因素
搏出量
前负荷
静脉回心血量
心室充盈时间
心率增快,心动周期缩短(尤其是心室舒张期),因而心室充盈时间缩短,心室充盈不完全,静脉回心血量减少
静脉回流速度
静脉回流速度越快,静脉回心血量越多,前负荷越大,心输出量增多
心室舒张功能
心肌舒张速率越快,快速充盈期产生的心室负压越大,抽吸作用越强,静脉回心血量越多,心室充盈更多血量,前负荷越大,心输出量增多
心室顺应性
心包腔内压力
如心包积液时,心包腔压力增高,可使心室充盈受到限制,导致静脉回心血量减少,前负荷降低,心输出量减少
射血后心室内剩余血量
当动脉血压突然升高使搏出量暂时减少,射血后心室内剩余血量增加,可使心室充盈量增加,前负荷升高,心输出量增多
后负荷
心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下,如果大动脉血压增高,等容收缩期室内压的峰值增高,结果使等容收缩期延长而射血期缩短,射血期心室肌缩短,射血速度减慢,搏出量减少,心输出量减少
心肌收缩力
通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节,称为等长调节
儿茶酚胺
激活心肌细胞β受体,激活L型钙通道,增加Ca2+内流,从而使心肌收缩能力增强
钙增敏剂
增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力,使肌钙蛋白对胞质中Ca2+的利用率增加,因而活化的横桥数目增多,心肌收缩能力增强
甲状腺激素
提高肌球蛋白ATP酶的活性,因而可增强心肌收缩力
老年人和甲状腺功能低下的患者
因肌球蛋白ATP酶的活性降低,故心肌收缩能力减弱
心率
在一定范围内,心率加快可使心输出量增加
心率加快,超过160~180次/分是使心室舒张期明显缩短,心舒期充盈量明显减少
心率过慢,低于40次/分可使心室舒张期过长,心舒期的延长不能进一步增加充盈量和搏出量,因而心输出量减少
交感神经兴奋中肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素水平增高时,心率加快,迷走神经兴奋时,心率减慢
体温每升高1摄氏度,心率增加12~18次/分
心音
第一心音
房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动所致
标志心室收缩期开始
第二心音
主动脉瓣和肺动脉瓣关闭,血液冲击大动脉根部所致
标志心室舒张期开始
第三心音
第四心音
心脏的电生理特性
工作细胞
心房肌
心房肌细胞的Ito通道较发达,较大的Ito电流可持续到2期,是平台期不明显,2期和3期的区分不明显
心室肌
静息电位
钾离子外流引起
动作电位
0期
快速去极化期 ,快钠通道开放,钠离子内流
1期
快速复极化初期
钾离子外流为主
2期
平台期
钾离子外流和慢钙通道开放导致钙离子内流形成的动态平衡
3期
快速复极化末期
钾离子外流
4期
完全复极化期或静息期
钠泵活动增加,钠钙交换体增加
自律细胞
窦房结
动作电位去极化速度和幅度较小,很少有超射
缺乏快钠通道只有慢钙通道,因而0期去极化速度较慢,持续时间较长
缺乏Ito通道,因此没有明显的1期和平台期,只有0、3、4期,而4期电位不稳定最大复极电位绝对值小
动作电位4期自动去极化
窦房结细胞4期自动去极化一个外向电流(Ik)和两个内向电流(If、Ica_T)。外向电流减弱和内向电流增强的结果
浦肯野细胞
0~3期的产生机制与心室肌细胞基本相同
与窦房结细胞相似,4期自动去极化,但去极化速度(0.02V/s)要明显慢于窦房结细胞的去极化(0.1V/s),因此浦肯野细胞的自动兴奋频率要低于窦房结细胞
4期一个外向电流(Ik)一个内向电流(If)。外向电流逐渐减弱内向电流逐渐增强
心脏的生理特性
电生理特性
兴奋性
兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期
从0期到3期膜电位恢复到-55mV期间。无论给予多强的刺激,都不会引起心肌细胞产生去极化反应(钠通道全部失活)
局部不应期
3期复极化膜电位-55~-60mV期间。给予阈上刺激可引起局部反应,但不能产生新的动作电位(钠通道尚未恢复到可被激活的备用状态)
相对不应期
3期复极化膜电位-60~-80mV期间。给予阈上刺激,心肌可产生动作电位(已有相当数量的钠通道复活到备用状态)
超常期
3期复极化时膜电位-80~-90mV期间。给予阈刺激,即可引起一次新的动作电位(钠通道已基本恢复到可被激活的备用状态)
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
传导性
传导途径:窦房结→心房结→房室交界→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌
传导速度:浦肯野纤维>心室肌>心房肌>房室交界
影响因素
结构因素
细胞直径与细胞内电阻呈反比关系,细胞直径越大,细胞内电阻越小,局部电流越大,传导速度越快
生理因素
心肌细胞的电生理特性是决定和影响心肌传导性的主要因素
动作电位0期去极化速度和幅度
膜电位水平
邻旁未兴奋部位膜的兴奋性
自律性
自侓性的高低指心肌细胞自动兴奋频率的高低(4期自动去极化的速率)
自律性:窦房结>房室交界>房室束>浦肯野细胞>心房肌、心室肌
影响因素
4期自动去极化速度
最大复极电位水平
阈电位水平
机械特性
收缩性
特点
同步收缩
全或无式收缩,不发生强直收缩
对细胞外Ca2+依赖性强
影响因素
影响搏出量的因素
前负荷
后负荷
心肌收缩力
细胞对Ca2+浓度
增加心肌收缩力的因素
运动、肾上腺素、洋地黄类药物等可增加心肌收缩力
降低心肌收缩力的因素
低氧、酸中毒等可导致心肌收缩力降低
血管生理
动脉血压
形成条件
心血管系统有足够的血液充盈
动脉血压形成的前提条件
心脏射血
动脉血压形成的必要条件
外周阻力
小动脉与微动脉对血流的阻力
主动脉与大动脉的弹性贮器作用
影响因素
心脏每搏量
主要影响收缩压,搏出量增加时,心缩期射入主动脉的血量增多,动脉管壁承受的压强增大,故收缩压明显升高。舒张压微量增多,故脉压增大
外周阻力
主要影响舒张压,外周阻力增大时,心舒期内血液外流的速度减慢,因而舒张压明显升高。脉压减小
心率
主要影响舒张压,心率加快时,心室舒张期明显缩短,因而在心舒期从大动脉流向外周的血流量减少,存留在主动脉内的血量增多,致使舒张压明显升高,脉压减少
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
弹性贮器作用主要使心动周期中动脉血压的波动幅度减小。老年人由于动脉管壁赢花钱,管壁弹性纤维减少,导致血管可扩张性降低,大动脉弹性贮器作用减弱,因而收缩压增高而舒张压降低,脉压明显加大
循环血量和血管系统容量的匹配情况
大失血后,循环血量减少,此时若血管系统容量变化不大,则体循环平均充盈压降低,动脉血压下降
动脉脉搏
收缩压(SAP):室缩时,动脉血压升高到的最高值
舒张压(DAP):室舒时,动脉血压降低到的最低值
脉压:SAP-DAP
平均动脉压(MAP):DAP+脉压=(SAP+2DAP)/2
静脉血压
中心静脉压
右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压(CVP)
CVP降低
心脏射血能力增强、静脉回心血量减少
CVP升高
心脏射血能力减弱(心力衰竭)、右心房和腔静脉瘀血、静脉回心血量增多或回流速度过快(输液、输血过多或过快)血量增加、全身静脉收缩、微动脉舒张
左心衰导致肺瘀血、右心衰导致中心静脉压升高
静脉回心血量的影响因素
静脉回心血量在单位时间内等于心输出量即搏出量×心率
体循环平均充盈压
当血容量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量增加
心肌收缩力
心肌收缩力增强时由于射血量增多,心室内剩余血量减少,心舒期室内压较低,从而对心房和静脉内血液的抽吸力量增大,故回心血量增多
右心衰心室射血能力显著减弱,心舒期血液淤积右心房和大静脉内,致使右心室较高,回心血量减少
左心衰时,左心房压和肺静脉压升高,以至于血液瘀血在肺部,可引起患者肺部瘀血和肺水肿
骨骼肌的挤压作用
骨骼肌收缩时可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用,使静脉回流加快
体位改变
主要影响静脉的跨壁压,进而改变回心血量
体外由平卧位转为直立位时,身体低垂部分的静脉因跨壁压增大而扩张,可容纳更多的血液,因而回心血量减少
呼吸运动
吸气时,胸膜腔内负压增大,有利于外周静脉血液回流至右心房,回心血量增加
环境变化
人在高温环境中,皮肤血管舒张,皮肤血管容纳的血量增多,回心血量减少
组织液
由毛细血管的动脉端不断产生,同时一部分组织液又经毛细血管静脉端返回毛细血管内,另一部分组织液则经淋巴管回流入血液循环
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)
影响因素
毛细血管有效流体静压
右心衰引起体循环静脉压增高,静脉回流受阻,导致全身性水肿
左心衰引起肺静脉压升高,导致水肿
有效胶体渗透压
营养不良、某些肝肾疾病等可造成血浆蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,随之有效胶体渗透压降低,导致有效滤过压增高而发生水肿
毛细血管通透性
在感染、烧伤、过敏等情况下,毛细血管壁的通透性异常增高,导致水肿
淋巴回流受阻
丝虫病患者的淋巴管被阻塞,使淋巴回流受阻;乳癌的癌细胞阻塞淋巴管
淋巴液的生成和回流
淋巴管收集全身的淋巴液,最后经右淋巴和胸导管流入静脉
淋巴回流的生理意义在于回收蛋白质,运输脂肪及其他营养物质,同时可调节体液平衡,具有防御和免疫功能
淋巴液可将组织液中的蛋白质分子,不能被毛细血管重吸收的大分子物质以及组织中的红细胞等回到血液中
毛线淋巴管吸收组织液的动力来源于组织液与毛细血管内淋巴之间的压力差
心血管活动的调节
神经调节
交感神经调节
节后神经元释放去甲肾上腺素(NA),作用于心肌细胞β1受体
正性变时(自律性)
窦房结4期Ca2+内流↑、If↑
正性变力(收缩性)
激活Ca2+通道,Ca2+内流↑(平台期)
正性变传导(传导性)
Ca2+内流↑,0期去极化↑
正性兴奋(兴奋性)
静息电位变小,阈电位下移
副交感神经调节(迷走神经调节)
节后神经元释放ACh,作用于M型胆碱能受体
负性变时
负性变力
负性变传导
负性变兴奋
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
节后神经元释放NA作用于α受体为主(缩血管) ,β2受体少(舒血管)
接受支配密度:皮肤血管>骨骼肌、内脏血管>冠状动脉、脑血管
交感舒血管神经纤维
节后神经元释放ACh作用于M型受体
副交感舒血管神经纤维
节后神经元释放ACh作用于M型受体
心血管反射
压力感受性反射
位于颈动脉窦(主)、主动脉弓
并不是直接感受血压变化 而是感受血管壁受到的机械牵张刺激
动脉血压升高时,压力感受器传入冲动增多,压力感受性反射增强,导致迷走神经加强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱,表现心率减慢心输出量减少,外周阻力减小,动脉血压下降
当动脉血压降低时,压力感受器传入冲动减少,压力感受性反射减弱,引起心率加快,心输出量增多,外周阻力增大,血压回升
具有双向调整性
短时间内快速调节动脉血压,维持动脉血压相对稳定
降压反射
化学感受性反射
颈动脉体、主动脉体
感受动脉血中氧分压降低、二氧化碳分压升高和氢离子浓度升高等刺激
化学感受性反射效应是调节呼吸
只有在缺氧、窒息、失血、血压过低、酸中毒等情况下才起调节作用
升压反射
心肺感受性反射
位于心房、心室和肺循环大血管壁内的感受器
容量感受器
主要调节循环血量和细胞外液
体液调节
血液中和组织液中的某些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)
交感神经兴奋、肾血流量减少、血浆中Na+浓度过低,启动RAS系统
血管紧张素II具有作用
缩血管作用
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
交感缩血管中枢紧张加强,并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增加促肾上腺皮质激素释放激素的作用
产生或增强渴觉,引起饮水行为
促进醛固酮的合成和释放,参与机体的水盐调节,增加循环血量
肾上腺素和去甲肾上腺
肾上腺素
心脏
与β1受体结合,产生正性变时、正性变力、正性变传导作用,使心输出量增加
血管
作用取决于血管平滑肌上α、和β2受体的分布
与α受体结合占优势的皮肤、肾、胃肠血管平滑肌收缩
与β2受体占优势的骨骼肌和肝血管
小剂量的肾上腺素以兴奋β2受体为主,引起血管舒张
大剂量以α受体兴奋,引起血管收缩
去甲肾上腺素
可与α受体、β1受体结合,但与β2受体结合能力较弱
静脉注射NA使全身血管广泛收缩,外周阻力增加,动脉血压升高
血压升高使压力感受性反射活动增强器,由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应,故引起心率减慢
血管升压素(VP、ADH)
与V2受体结合,可促水的重吸收,起到抗利尿作用
与V1受体结合,可引起血管收缩,血压升高
血管内皮产生的血管活性物质
舒血管物质
一氧化氮、前列环素、内皮超级化因子
缩血管物质
内皮素
自身调节
代谢性自身调节(局部代谢产物学说)
器官组织的血流量取决于该器官的代谢水平,代谢水平越高,血流量越多
如毛细血管前括约肌
肌源性自身调节(肌源学说)
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩
在肾血管特别明显,但在皮肤血管一般没有这种表现
动脉血压的长期调节
短期调节(数秒至数分钟)
主要是神经调节如压力感受性反射
长时间调节(数小时、数天、数月或更长)
主要依靠神经调节、体液调节
长期调节(超长时间)
肾-体液控制机制
主要通过肾对细胞外液量的调节实现
器官循环
冠状循环的解剖特点
心肌主要由冠状动脉供血
供血易受心肌收缩的影响
心肌内毛细血管的密度很高
侧支吻合
冠状循环的生理特点
灌注压高,血流量大
摄氧率高,耗氧量大
血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
冠状动脉血流量的多少主要取决于动脉舒张压的高低和心舒期的长短
冠状血流量的调节
缩血管物质儿茶酚胺并非使冠状血管收缩、冠状血量减少,而使冠状血量增加
缩血管物质血管紧张素II、血管紧张素III、ADH使冠状血量减少
舒血管物质(前列腺素PG)、缓激肽可使冠状血量增加