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考研-生理（下）
看贺银成网课整理的内容，基本是半本书的内容，从泌尿到最后，大家自取。22考研已上岸，学弟学妹们加油💪
编辑于2022-04-05 11:27:53- 相似推荐
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生理学(下)
尿生成与排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾单位
每个肾80~100万个肾单位
结构
肾小体
肾小球(毛细血管球)
肾小囊
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
图
注意:集合管∉肾单位
分类
皮质肾单位
位于皮质外2/3，占总数85-90%
体积小，髓袢短
入球小动脉:出球小动脉口径=2:1
近髓肾单位
位于皮质靠近髓质的部分，占总数10-15%
体积大，髓袢长
球旁器
球旁细胞
也称颗粒细胞，能合成分泌肾素
致密斑
感受小管液中NaCL含量的变化
球外系膜细胞
吞噬和收缩→影响滤过系数（滤过膜面积和通透系数）
滤过膜
毛细血管和肾小囊之间的结构
三层
毛细血管内皮
直径70-90nm的小孔(窗孔)
毛细血管基膜
直径2-8nm的网孔【因为其最小，所以是机械屏障最主要部分】
足细胞
直径4-11nm
孔是机械屏障
分子有效半价＜2nm随便滤过
有效半径＞4.2nm不能滤过
半径2~4.2随半径增大，滤过减少
三层都有电荷屏障(都带负电)→带正电的物质易过
血流
肾血流量约1.2l/min占心输出量20-25%
血流量是自身调节70-180mmhg【九版数据】
两套毛细血管网:肾小球(滤过)，管周毛细血管(重吸收)
调节
神经
交感↑肾血管收缩，血流量↓
体液
血流量↓
去甲肾，肾上腺素，血管升压素，血管紧张素Ⅱ，内皮素【三个缩血管最强的物质】
腺苷(上面都是缩肾血管，腺苷是缩入球小动脉)
血流量↑
PGI2.PGE2.NO.缓激肽
肾小球滤过功能
肾小管和集合管的物质转运功能 (较乱，可看书)
肾小球滤过的叫原尿/超滤液/小管液，肾小管集合管重吸收99%后的叫终尿
各部位的物质转运
近端小管是重吸收的首要部位
100%的葡萄糖，氨基酸
继发性主动转运
65%-70的NaCl，K+ /80%HCO3
Na+
na-glu/aa同向转运体
na-H+交换
na-K+交换
细胞旁途径(后半段)
主动转运
cl-
细胞旁途径(后半段)
水
等渗性重吸收，定比重吸收:固定吸收60-70%原尿中的水。与是否缺水无关
水通道1【AQP1】
HCO3-
以CO2的形式重吸收，优先于CL–的重吸收
80%在近端小管吸收
与H+的分泌伴行
图
分泌H+
Na-H交换
H-ATP酶氢泵
H+的分泌和。。伴行 调节酸碱平衡
HCO3-重吸收
NH3的分泌
一分子谷氨酰胺代谢→2分子NH4+进入小管液;同时回收2分子HCO3-
K+
65-70%在近端小管被重吸收，25-30%在髓袢重吸收
和水的重吸收类似，近端固定比例，在远端可调节
水:ADH/VP
K+:醛固酮
钾离子被全部重吸收→排出的钾离子是分泌的
在远端小管和集合管主细胞分泌
多吃多排，少吃少排，不吃也排
髓袢
髓袢降支细段
对水通透，对nacl不通透，渗透压↑
髓袢升支细段
对nacl通透，对水不通透，渗透压↓
髓袢升支粗段
Na-K-2Cl同向转运体，对Na,K,Cl有主动重吸收作用
远曲小管
na-cl同向转运体，主动重吸收nacl
噻嗪类利尿剂作用位点
集合管
主细胞
分泌K+，重吸收nacl.水
对水的重吸收量取决于水通道2【AQP2】的数量，受ADH调控
闰细胞
分泌H+
各重要物质的吸收/分泌部位
影响因素
小管液中溶质浓度
小管液溶质浓度升高→渗透性利尿
糖尿病患者尿量增加
甘露醇
球管平衡
近端小管对水、Na定比重吸收(65-70%)现象为球管平衡
意义:保持尿量和尿Na相对稳定
尿液浓缩和稀释
浓缩和稀释是尿液渗透压（50-1200 Osm/kg*H2O）相比血浆渗透压来说的
浓缩机制
两个必要因素
肾小管特别是集合管对水的通透性
肾脏髓质组织间液形成的高渗浓度梯度
逆流倍增，逆流交换
说不清楚，看图
向下↓都是水出（肾小管），向上↑都是盐出
髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，是小管液稀释最显著的部位
是建立髓质间液高神渗透梯度的最重要动力
外髓部高渗透压的维持：Nacl的主动重吸收
内髓部高渗透压的维持：Nacl和尿素共同维持
稀释机制
发生在集合管，ADH↓→AQP2数量↓集合管对水的通透性下↓水重吸收减少
影响因素
髓袢逆流倍增，肾髓质间液高渗
凡能影响髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl-的因素,都能影响高渗形成。
如：袢利尿剂呋塞米，依他尼酸
尿素
髓袢结构完整
集合管对水的通透性
直小血管的逆流交换作用维持高渗
尿液生成的调节
神经调节
交感-肾素-血管紧张素-醛固酮-保水保Na排K
体液调节
抗逆尿激素ADH/血管升压素VP
分泌：下丘脑视上核和室旁核
储存：神经垂体
V1受体升高血压，V2受体浓缩尿液
影响因素
血浆晶体渗透压↑
最重要
循环血量↓
其他（恶心，疼痛，应激，低血糖，吗啡，烟碱。。。）
交感-肾素-血管紧张素-醛固酮-保水保Na排K
肾素分泌的调节
肾颗粒细胞分泌肾素
肾内机制
肾动脉灌注压↓
流经致密斑nacl↓
神经机制
肾交感神经兴奋
体液机制
促进：儿茶酚胺，PGE2,PGI2
抑制：血管紧张素Ⅱ，ADH,心房钠尿肽，内皮素，NO
血管紧张素Ⅱ
低浓度：缩出球小动脉为主，GFR变化不大（肾血流量↓而肾小球血压↑）
高浓度：缩入球小动脉，GFR↓
醛固酮
作用于远曲小管集合管上皮细胞，保Na,保水，排K
醛固酮与受体结合后，入核生成多种醛固酮诱导蛋白
顶端膜上皮钠通道ENaC，利于Na向胞内扩散
线粒体内合成ATP的酶，利于ATP生成
基底膜侧的钠泵
心房钠尿肽ANP
促进平滑肌舒张，促进肾脏排Na排水
生理意义
水平衡【抗利尿激素】
电解质平衡【醛固酮】Na,K
心房钠尿肽拮抗醛固酮
酸碱平衡
肾脏排出固定酸（除肺排的CO2外所有酸）
肾小管集合管排H+泌NH3,NH4+。重吸收HCO3-
清除率
两肾在单位时间内（每分钟）内能将一定毫升血浆中所含的物质完全清除，这个能完全清除某物质的血浆毫升数，称为该物质的清除率C
意义
测定肾小球滤过率
菊粉清除率=肾小球滤过率（因为菊粉可被肾小球自由滤过，并且不被重吸收和分泌）
内生肌酐清除率≈肾小球滤过率（肾小管集合管分泌少量肌酐，也重吸收少量肌酐）
测定肾血浆流量、滤过分数、肾血流量
若血浆中某物质流经肾脏后，静脉浓度≈0→该物质从血浆中全部被清除，其清除率可表示肾血浆流量RPF。eg碘锐特，对氨基马尿酸
肾血浆流量=660ml/min
滤过分数=125/660=19％
推测肾小管功能
清除率＜GFR→必定被重吸收
清除率＞GFR→必定被分泌
清除率＝GFR→既不能确定其被重吸收，也不能确定其被分泌
自由水清除率
尿的排放
排尿反射低级中枢为骶髓，但受脑的高级中枢控制
传入传出神经都是盆神经
排尿异常
传入神经受损→无张力膀胱
传出神经，骶髓受损→尿潴留
脊髓休克期→排尿反射消失，溢流性尿失禁
脊髓休克恢复后→高位脊髓受损，不受高位中枢抑制，尿失禁
感觉器官的功能
神经系统功能
神经系统活动的基本原理
神经元和神经胶质细胞
神经胶质细胞数目是神经元的50倍
神经元
神经元功能
接受，整合，传导，传递信息
轴突始段产生动作电位
神经纤维
轴突和感觉神经元树突都称为神经纤维（轴索）
组成
轴突
髓鞘
有髓纤维
跳跃式传导，（郎飞节Na+浓度高→快） 构成
外周髓鞘：施万细胞
中枢髓鞘：少突胶质细胞
无髓纤维
慢
功能
兴奋传导
特征
完整性
绝缘性
双向性
相对不疲劳性
相对于化学性突触
分类
A（有髓鞘）
α
本体感觉，躯体运动
β
触压觉
γ
支配梭内肌（引起收缩）
δ
皮肤：痛觉，温度觉，触压觉
B（有髓鞘）
自主神经节前纤维
C（无髓鞘）
后根
内脏：痛觉，温度觉，触压觉
交感
交感节后纤维
痛觉
Aδ快痛 acute
C慢痛 chornic
有髓快，无髓慢
轴浆运输
顺向（胞体→轴突末端）
快速
驱动蛋白
运输有膜细胞器（线粒体，突触囊泡，分泌颗粒）
慢速
微管微丝
运输可溶性胞质成分
逆向（末梢→胞体）
动力蛋白
运输神经营养因子，狂犬病毒，破伤风毒素
营养作用
神经末梢释放营养因子，缓慢持续发挥影响
切断神经/脊髓灰质炎→失营养作用→肌肉萎缩
神经胶质细胞
特征
分布广泛，数量多
无树突轴突之分，不产生动作电位
终身有分裂增殖能力，细胞膜上有多种受体
功能
星形胶质细胞
机械支持与营养作用
隔离和屏障作用
血脑屏障
迁移引导作用
修复和增生作用
过度增生形成脑瘤，引起癫痫
免疫应答作用
是中枢神经系统的抗原提呈细胞
细胞外液K+浓度稳定作用
钠泵将外液过多的K泵入胞内，增生成瘢痕时→泵K能力下↓→胞外K↑→癫痫
对某些递质和活性物质的代谢作用
少突胶质细胞和施万细胞
分别是中枢和周围神经系统的髓鞘
小胶质细胞
相当于中枢神经系统的吞噬细胞
突触传递
电突触
缝隙链接，心肌闰盘
双向，低阻，快速。促进同类神经元同步化活动
化学突触
定向突触传递
突触前膜，突触间隙，突触后膜三部分组成
如：骨骼肌神经肌肉接头，神经元之间的突触
囊泡
小而清亮透明
ACh/AA类
小而有致密中心
儿茶酚胺类
大而有致密中心
神经肽类
经典突触传递过程：ap→前膜去极化→Ca2+内流→囊泡出胞→作用于后膜受体→突触后电位（兴奋性EPSP/抑制性IPSP）
影响因素
影响递质释放量
进入末梢的Ca2+的（正相关）
AP频率/幅度/时程（正相关）
影响递质清除
影响递质重吸收和酶解代谢的因素都可
传递效率↑
三环类抗抑郁药，新斯的明，有机磷酸酯（让递质持续发生作用）
传递效率↓
利血平（耗竭递质）
影响突触后膜反应性
阻断N2-ACh阳离子通道：筒箭毒碱（肌松药），α银环蛇毒
非定向突触传递
无经典突触结构，递质可扩散到远处
如：交感神经节后纤维的轴突上曲张体，分泌的去甲肾
特点
无特定突触后成分
递质扩散距离不等，时间不等
能否产生效应，取决于有无受体
EPSP/IPSP
兴奋性突触后电位epsp
Ca2+→ACh→Na+内流→去极化→EPSP
抑制性突触后电位ipsp
Ca2+→GABA→Cl-内流→超极化→IPSP
突触后神经元动作电位
动作电位总趋势取决于EPSP和IPSP的总和
趋势为去极化时→兴奋性↑，容易到达阈电位而爆发AP
神经递质和受体
几个概念
神经递质
突触前神经元合成释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体而产生一定效应的信息传递物质
神经调质
不直接起信息传递作用，可以通过与神经递质的共释放，增强或减弱神经递质的传递效率
递质共存
两种或以上神经递质存在于同一神经元内
主要递质和其受体
ACh和胆碱能受体
胆碱能神经元的分布
中枢
极为广泛
外周
骨骼肌运动神经纤维
自主神经节前纤维
大多数副交感节后纤维（少数释放肽类和嘌呤）
少数交感节后纤维（骨骼肌舒血管，小汗腺）
图
胆碱能受体
毒蕈碱受体M
分布：多数副交感节后，少数交感节后
效应：M样作用≈副交感兴奋（除骨骼肌血管舒张，小汗腺）
心脏抑制，内脏平滑肌收缩，消化腺汗腺分泌↑骨骼肌血管舒张
阻断剂：阿托品
烟碱受体N
分布：N1自主神经节突触后膜/N2骨骼肌神经-肌肉接头处
效应：自主节后神经元兴奋，骨骼肌收缩
阻断剂
总：筒箭毒碱
N1：六羟季铵
N2：十羟季铵
有机磷中毒
症状：M+N
NE和肾上腺素能受体
α受体
效应
α1兴奋性→血管收缩（皮肤内脏等不重要血管），子宫，虹膜辐射状肌收缩
α2抑制性→小肠舒张
阻断剂
α1哌唑嗪
α2育亨宾
总：酚妥拉明
α主兴奋，小肠除外α2
β受体
效应
β1兴奋心肌
β2抑制性→血管，子宫，小肠，支气管舒张
β3脂肪分解
阻断剂
β1阿替洛尔，美托洛尔
β2丁氧胺
总：普萘洛尔
β主抑制，心肌除外β1
反射活动的基本规律
反射的分类
条件反射
先天就有
防御。食物。吸吮。性。
非条件反射
后天学习
望梅止渴
另一种分法
单突触反射
传入神经元和传出神经元之间，在中枢只经过一次突触传递
only腱反射→膝反射，跟腱反射，肘反射
多突触反射
在中枢经过多次突触传递的反射
体内大部分反射都是
中枢神经元的联系方式
单线式联系
一对一
少见，视锥细胞系统
辐散式联系
一对多
传入通路多见
聚合式联系
多对一
传出通路多见
链锁式联系
辐散+聚合
环式联系
产生后发放或后放电
即使最初刺激停止，传出通路上的冲动发放仍能持续
中枢 兴奋传播的特征（即化学性突触兴奋传播的特征）
单向传播
中枢延搁
兴奋总和（EPSP.IPSP）
对内环境变化敏感
易疲劳（递质耗竭）
后发放/后放电【中枢特有】
中枢抑制和中枢易化
中枢抑制
突触后抑制
抑制性中间神经元释放抑制性递质，产生IPSP，对突触后神经元产生抑制
传入侧支性抑制
抑制另一神经元
例：屈肌和伸肌的协调运动
意义：协调控制不同中枢的活动
回返性抑制
抑制自身
例：脊髓前脚运动神经元轴突支配骨骼肌，侧支连接闰绍细胞（抑制该运动神经元）→分泌甘氨酸
意义：同步化同一中枢内神经元的活动
突触前抑制
神经元C之前有轴突末梢A和B，B→A→C，AB为轴突-轴突式突触，A→C产生EPSP；若B（抑制性）先作用于A，则EPSP↓
意义：调节感觉传入通路
中枢易化
突触前易化
轴突-轴突式突触，上方抑制性B变成了兴奋性B，B→A→C→EPSP↑
突触后易化
EPSP总和，突触后膜去极化，动作电位容易产生
易化的意义
使生理活动容易进行
神经系统的感觉分析功能
躯体感觉
传入通路的三级神经元
初级：脊髓后根神经节，脑神经节的神经元
二级：脊髓或脑干
三级：丘脑
感觉投射系统
特异投射系统
丘脑一.二类细胞群投射向大脑皮层特定区域（一对一）
作用
引起特定感觉
激发大脑皮层发出传出冲动
非特异投射系统
丘脑第三类细胞群投射向大脑皮层广泛区域（一对多）
作用
维持和改变大脑皮层兴奋状态【通过脑干网状结构】
内脏感觉
传入通路
传入神经为自主神经，交感传入神经胞体在T7-L2脊髓后根神经节。骶副交感神经胞体在S2-S4脊髓后根神经节。脑神经的内脏感觉神经元胞体在第7.9.10对脑神经的感觉神经节内
躯体和内脏感觉的皮层代表区
第一感觉区
中央后回
第二感觉区
中央后回底部延伸到脑岛的区域
本体感觉区
中央前回
内脏感觉区
一二感觉区+运动辅助区+边缘系统皮层
痛觉
特点
不存在适宜刺激
不易发生适应，属于慢适应感受器
分类
躯体痛
体表痛
快痛
尖锐刺痛
传导纤维Aδ
投射到一二感觉区
慢痛
灼烧痛
传导纤维C
投射到扣带回
躯体深部痛
骨，关节，肌腱，韧带等处，传导纤维Aδ+C
定位不准确
内脏痛
特点
定位不精确
缓慢，时间长
对牵拉、扩张敏感，对切割灼烧不敏感
情绪反应明显
神经系统对躯体运动的调控
运动的中枢调控概述
三级水平调控
最高水平：大脑皮层联络区、基底神经节、皮层小脑
运动总体策划
中间水平：运动皮层和脊髓小脑
运动的协调、组织和实施
最低水平：脑干和脊髓
运动的执行
图
脊髓对躯体运动的调控作用
脊休克
定义：脊髓与高位中枢（C5以下 C5最多）离断后，暂时失去了反射活动的能力而进入无反应状态
临床表现：横断面以下脊髓支配的躯体、内脏反射均减退/消失，肌张力↓血压↓发汗反射×尿粪潴留
恢复后
越低级（蛙）越简单（屈肌反射、腱反射）越容易恢复
越高级（人 数周~数月）越复杂（对侧伸肌反射）越难恢复
伸肌反射↓减弱，屈肌反射↑增强
尿粪反射有所恢复→尿粪失禁（失去了高位中枢的控制）
脊髓前脚运动神经元与运动单位
脊髓前脚运动神经元
α运动神经元
既接受上级的信息，又接受感受器的外周信息
是躯体运动反射的最后公路
支配骨骼肌梭外肌纤维
β（功能未知）
γ运动神经元
支配骨骼肌的梭内肌纤维，调节肌梭对牵拉刺激的敏感性
运动单位
定义：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位
三角肌很大（肌纤维多），眼外肌很小
姿势反射
对侧伸肌反射
屈肌反射躲避伤害，过强时引发对侧伸肌反射
牵张反射
感受器
肌梭（长度感受器）
肌梭和梭内肌串联，和梭外肌并联
肌梭的传入神经纤维Ⅰa和Ⅱ类纤维，终止于α运动神经元
类型
腱反射
快速牵拉肌腱
是唯一单突触反射
肌紧张
缓慢持续牵拉肌腱
牵张反射主要发生在伸肌（抗重力肌）
腱反射和肌紧张亢进提示高位中枢病变
反牵张反射
感受器：腱器官（张力感受器）
分布于肌腱处，与梭外肌串联
传入神经为Ⅰb类纤维
意义：防止牵张反射过强拉伤肌肉
节间反射
与高位中枢失去联系后，脊髓依靠上下节段的协同活动也能完成一定活动，这种反射称为节间反射
骚爬反射∈节间反射
脑干对肌紧张和姿势的调控
脑干对肌紧张的调控
脑干网状结构抑制区和易化区
抑制区小，腹内侧
肌紧张↓
易化区大，腹外侧
肌紧张↑
其他
抑制区：大脑皮层运动区，纹状体，小脑前叶蚓部【大纹蚓腹】
易化区：前庭，小脑前叶两侧部后叶中间部
去大脑僵直
中脑上下丘之间切断脑干→肌紧张亢进，四肢伸直，坚硬如柱（猫）
人类：中脑疾病，去大脑僵直/蝶鞍上囊肿，去皮层僵直
机制：抗重力肌（伸肌）紧张增强
是一种过强的牵张反射
易化区与抑制区失衡，易化区明显占优
类型
γ僵直
经典的去大脑僵直
α僵直
脑干对姿势的调控
状态反射，翻正反射（猫）
基底神经节对躯体运动的调控
基底神经节
纹状体
新：尾核+壳核
旧：苍白球
中脑黑质
丘脑底核
基底神经节的纤维联系
直接通路易化运动，间接通路抑制运动
功能
参与运动的策划和程序编制
基底神经节损伤疾病
帕金森
黑质多巴胺能神经元病变→多巴胺↓→ACh堆积，亢进
表现：全身肌张力↑随意运动减少，动作缓慢，表情呆板，常有静止性震颤
治疗：左旋多巴（补充多巴），M受体拮抗剂东崀宕碱 苯海索
注意：这几种药对静止性震颤无效，因为静止性震颤与丘脑外侧核等结构功能异常有关，与ACh亢进无关
亨廷顿病（舞蹈病）
新纹状体病变→GABA↓抑制减少→运动过多
表现：不自主的上肢和头部舞蹈样动作，肌张力↓运动过多
治疗：利血平耗竭多巴胺
小脑对躯体运动的调控
前庭小脑
绒球小结叶构成
调节身体姿势平衡功能 调节眼外肌的活动
损伤后
站立不稳，步态蹒跚容易跌倒
位置性眼震
随意运动不受影响
【冲锋在前的战士容易受伤，伤后站立不稳，翻白眼】
脊髓小脑
小脑前后叶中间带组成（蚓部+半球中间部）
调节进行过程中的运动，协调随意运动的控制
损伤后
运动笨拙，不准确
意向性震颤
小脑共济失调
四肢乏力
皮层小脑
半球外侧部
运动的策划和运动程序的编制
损伤后无明显临床表现
大脑皮层对躯体运动的调控
大脑皮层运动区
初级运动皮质位于中央前回（brodmann4区）
运动前区（brodmann6区）
运动传出通路
皮层脊髓束
侧束80％ 交叉 精细运动
前束20％ 不交叉 粗略运动
损伤后
巴宾斯基征阳性
注：婴儿和成人熟睡时也有，不属于病理情况
皮层脑干束
损伤后
柔软性瘫痪（脊髓/脑运动神经元损伤）
痉挛性瘫痪（姿势调节系统损伤）
神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节
自主神经系统
自主神经包括交感神经和副交感神经
交感副交感都有节前神经元和节后神经元组成（唯一例外：肾上腺髓质的交感神经只有节前纤维）
功能活动的基本特征
紧张性活动
平时各系统都有一定紧张性
对同一效应器的双重支配
唾液腺→交感促分泌少量粘稠唾液/副交感促分泌大量稀薄唾液
受效应器所处功能状态的影响
交感神经抑制未孕子宫舒张，有孕子宫收缩（易流产）
作用范围和生理意义不同
交感
活动广泛，促使机体应激，适应环境急剧的变化
副交感
活动局限，保护机体，休整恢复，促进消化，积蓄能量，加强排泄和生殖功能
交感兴奋
交感副交感
中枢对内脏活动的调节
延髓→生命中枢（呼吸，循环）
中脑→瞳孔对光反射中枢
视前区-下丘脑前部→体温调节中枢
下丘脑视交叉上核→日节律中枢
本能行为和情绪的神经调控
下丘脑外侧区→摄食中枢
下丘脑腹内侧核→饱中枢
【堡垒射外】饱内，摄外
饮水行为（渴觉）的产生
血浆晶体渗透压↑ ADH
细胞外液量↓ ATⅡ
下丘脑近中线两旁的腹内侧区→防御反应区
刺激下丘脑外侧区→攻击，格斗
刺激下丘脑背侧区→逃避
【背逃外公】
脑电活动和睡眠及觉醒
脑电活动
脑电图的波形
α
安静
成人安静
β
弯腰干活
成人活动
θ
困倦（眯眯眼）
成人困倦，少年正常
δ
sleep
成人熟睡，婴幼儿正常
图
睡眠与觉醒
慢波睡眠/非快眼动睡眠
同步化高振幅慢波（αθδ）
分泌生长激素，有利于体力恢复和生长发育
快波睡眠/快眼动睡眠
非同步化低振幅快波（β）
脑耗氧量血流量↑生长激素↓，有利于学习记忆和精力的恢复
图
脑的高级功能
学习和记忆
语言和其他认知功能
感觉失语症
听不懂
颞上回后部损伤
运动失语症
不能说
Broca区
失读症
看不懂文字
角回【独角兽，读 角】
失写症
手运动无缺陷，不能写字
额中回后部，接近中央前回手部代表区
流畅性失语症
语言杂乱，自创词
wernicke区
传导性失语症
想不起来部分词语
图
内分泌
内分泌与激素
内分泌与内分泌系统
内分泌：腺细胞将其产生的激素直接分泌到血液或者细胞外液等体液中，并以它们为媒介对靶细胞产生调节作用的一种分泌形式
外分泌：腺泡细胞产生的物质通过导管分泌到体内管腔或体外
激素：由内分泌腺或器官、组织的内分泌细胞合成和分泌的高效能生物活性物质
激素传递信息的方式
远距分泌/血分泌
大多数激素经血到靶细胞
旁分泌
胰岛
自分泌
胰岛素抑制胰岛B细胞本身分泌
神经内分泌
下丘脑视上核与室旁核→ADH/VP，OT（催产素）
腔分泌
胃肠激素至肠腔
激素的化学性质
胺类
儿茶酚胺（A.NA），甲状腺激素
作用部位
儿茶酚胺类→膜受体
甲状腺激素→核受体
脂类
类固醇激素
球：盐皮质（醛固酮）、VitD3
束：糖皮质（皮质醇）
网：性（雄，雌，孕）
廿烷酸类
PG.TX.白三烯
作用部位：胞质/胞核受体
多肽类
太多，记胺类脂类，其余都是多肽类
作用部位：膜受体
激素的作用机制
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激素作用的一般机制
相对特异性
信使作用
仅仅传递信息
高效
相互作用
协同作用
拮抗作用
允许作用
激素对特定器官组织细胞没有直接作用，但其存在是另一种激素发挥生物效应的基础
如：糖皮质激素对心血管系统无直接作用，但对儿茶酚胺类激素有支持作用
竞争作用
醛固酮和孕激素
激素分泌节律及其分泌的调控
生物节律性分泌
受生物钟控制
生长激素和皮质醇有昼夜节律，雌孕激素月周期，甲状腺激素季节周期
调控
体液
直接反馈调节
多轴反馈调节
长反馈
靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈
短反馈
垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈
超短反馈
下丘脑受其自身分泌的调节肽的影响
神经
下丘脑垂体内分泌
下丘脑-腺垂体系统内分泌
下丘脑→垂体门脉系统→腺垂体（垂体前叶）【前列腺，前门】
下丘脑分泌5种调节肽，2种调节因子
生长激素释放激素GHRH
生长抑素SS（GHIH）
促甲状腺激素释放激素TRH
促肾上腺皮质激素释放激素CRH
促性腺激素释放激素GnRH
催乳素释放因子PRF
催乳素释放抑制因子PIF
腺垂体分泌的激素
有靶腺激素
促甲状腺激素TSH
促肾上腺皮质激素ACTH
卵泡刺激素FSH
黄体生成素LH
无靶腺激素
生长激素GH
催乳素PRL
图很重要
生长激素
腺垂体中含量最多的激素
与催乳素有同源性，gh可弱催乳，催乳素可弱促生长
生物作用
促进生长（不促进神经系统发育）
调节新陈代谢
促蛋白合成，脂肪分解，抑制葡萄糖利用→能量来源由糖代谢转向脂肪代谢
GH过多→垂体性糖尿
免疫调节，应激
作用机制
激活靶组织的GHR
诱导靶细胞产生胰岛素样生长因子IGF
GH刺激肝、肾、肌肉、软骨和骨分泌IGF-1
分泌调节
GHRH/SS→GH
↑
饥饿，运动，低血糖，应激
甲状腺激素，胰高血糖素，雌激素，睾酮
下丘脑-神经垂体内分泌
下丘脑→垂体束→神经垂体（垂体后叶）
下丘脑视上核室旁核分泌血管升压素VP/ADH和缩宫素OT→ 在神经垂体储存
甲状腺内分泌
甲状腺激素的合成代谢
合成条件
原料
碘
甲状腺球蛋白TG
TG上的酪氨酸残基的H被I置换碘化 换3个→T3 .换4个→T4
酶
甲状腺过氧化物酶TPO
关键酶。抗甲状腺药物硫脲类抑制TPO活性→抑制TH合成
合成过程
聚碘 碘的活化 酪氨酸碘化 缩合
活化，碘化，缩合都要TPO
名称
一碘酪氨酸MIT/二碘酪氨酸DIT/三碘甲腺原氨酸(甲状腺素)T3/四碘甲腺原氨酸T4
甲状腺激素=T3+T4
甲状腺素=T4
分泌
甲状腺是最大内分泌腺，甲状腺激素是唯一胞外贮存的激素且贮存量最大
分泌量最大的是T4生物活性最大的是T3（T3大多数由T4转化而来）
运输
1％游离有活性，99％与蛋白结合
参与运输的蛋白
甲状腺结合球蛋白TBG 结合75％TH
甲状腺素转运蛋白
白蛋白
降解
在肝、肾、骨骼肌脱碘
甲状腺激素的生物作用
促进生长发育
是神经系统发育最重要的激素，不足→呆小症/克汀病
调节新陈代谢
增强能量代谢
是机体产热最重要的激素
调节物质代谢 （常有双向作用）
糖代谢：生理量降血糖，过量升高血糖
脂类代谢：分解＞合成，降血清胆固醇
蛋白质：生理量促合成，过量促分解
都是促进，没有抑制（选项有抑制直接pass），看合成与分解谁占优而已
影响器官功能
兴奋神经系统，消化系统。心脏的正性作用
甲状腺功能调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。上位促进下位，下位抑制上位
应激，寒冷，交感兴奋→TH↑
钙磷调节
甲状旁腺激素PTH
最重要的钙磷调节激素
合成部位：甲状旁腺主细胞
升血钙↑降血磷↓
靶器官：肾脏，骨
调节因素：血钙↓（最重要）
1，25-(OH)2维生素D3
肝肾合成：维生素D3→肝内羟化→ 25-(OH)-D3 →肾内羟化→1，25-(OH)2-D3/钙三醇
维生素D3无活性，肝内产物低活性，肾内产物活性最高
升血钙↑升血磷↑
靶器官：肾脏，骨
调节因素：血钙↓，PTH促进
降钙素CT
合成部位：甲状腺C细胞（甲状腺滤泡旁细胞）
降血钙↓降血磷↓
调节因素：血钙（主要），胃肠激素促进（促胃液素，促胰液素，缩胆囊素）
胰岛内分泌
肾上腺内分泌
肾上腺皮质激素
分类
球状带：盐皮质激素（醛固酮）
束状带：糖皮质激素（皮质醇）
网状带：性激素（雄，雌，孕）
重点 糖皮质激素GC
生理作用
物质代谢
糖代谢
升高血糖（也是名字由来）
脂代谢
促进四肢脂肪分解，向心性肥胖（库欣综合征的表现，分泌过多或长期使用GC导致）
蛋白代谢
肝外：抑制合成
肝内：促进合成
应激反应
促进ACTH，GC↑
对组织器官
血细胞
↑红细胞，中性粒，血小板
↓淋巴，嗜酸性
循环
允许作用：提高心血管系统对儿茶酚胺类激素的敏感性
胃肠道
长期用导致溃疡
水盐代谢
保钠排水排钾
弱效醛固酮1/500，排水和醛固酮不一样
分泌调节
下丘脑CRH→腺垂体ACTH→肾上腺皮质GC；上促下，下抑上
肾上腺髓质激素
肾上腺髓质素
生殖
男性生殖
睾丸的功能
生精功能
睾丸小叶
曲细精管
生精细胞
精原细胞→初级精母细胞→次级精母细胞→精子细胞→精子
精子在附睾获得运动和受精能力，并储存
支持细胞
支持、保护和营养作用
参与形成血-睾屏障
内分泌
雄激素结合蛋白ABP
抑制素
间质细胞
分泌雄激素【奸雄】
内分泌功能
间质细胞分泌雄激素
分类
脱氢表雄酮
雄烯二酮
睾酮（活性最强）→二氢睾酮（活性更强）
原料：胆固醇
灭活：在肝脏
睾酮作用
对胚胎性别分化影响
促进男性第二性征发育
促进生精作用
促进蛋白合成，促进水钠潴留
刺激肾脏合成EPO→RBC生成
功能调节
睾酮直接负反馈LH.对FSH是间接作用
FSH始动生精/睾酮维持生精
女性生殖
卵巢的功能
生卵作用
卵巢周期
卵泡期
原始卵泡→初级卵泡→次级卵泡→成熟卵泡
卵泡的生长
FSH非依赖性的缓慢生长
＞10年。胚胎起就开始，卵泡淘汰700万→40万
FSH反应性生长
青春期后
FSH高度依赖的快速生长
青春期后，月经周期的周期性募集：每个月经周期10-20个卵泡进入快速生长，最终只有一个成为优势卵泡（最大，摄取FSH最多）
排卵
由LH高峰引起【尖刀扎破卵泡释放卵细胞】
黄体期
排卵后剩余的颗粒细胞和泡膜细胞形成黄体
若受精→在HCG作用下发育成妊娠黄体
未受精→两周后退化，成为白体
黄体主要分泌孕激素，也分泌雌激素
内分泌功能
雌激素
种类
雌酮
雌二醇E2（活性最强）→雌雄最强都是【二】二氢睾酮
分泌部位
排卵前卵泡（泡膜细胞、颗粒细胞）
排卵后黄体细胞，少
妊娠时胎盘和妊娠黄体
功能
子宫
促进子宫内膜增生
子宫颈分泌大量清亮稀薄粘液，利于精子穿过
促进子宫平滑肌细胞增生肥大
促进输卵管纤毛运动，利于精子的运行
促进阴道上皮增生角化，阴道分泌物酸性，抗感染
与FSH协同促进卵泡发育
乳腺
刺激乳腺导管和结缔组织增生
心血管
降低血脂，降胆固醇
水盐
作用≈醛固酮（弱化版）钠水潴留，水灵灵
孕激素
种类
主要是孕酮P
分泌部位
排卵前卵泡（泡膜细胞、颗粒细胞）
排卵后黄体细胞，多
妊娠时胎盘和妊娠黄体
功能
子宫
抑制子宫内膜增生，促进子宫内膜分泌功能
降低子宫兴奋性，抑制子宫收缩
宫颈粘液减少，变稠→阻止精子通过
抑制阴道上皮增生角化
乳腺
促进乳腺小叶及腺泡发育
产热作用
排卵后孕激素分泌增加→体温升高0.2-0.5℃/这种体温双向变化（排卵前体温低）可作为临床判断排卵的标志
水盐
促进水钠排泄
少量雄激素，抑制素
月经周期
概念：育龄妇女卵巢的卵泡生长、排卵和黄体形成及伴随雌孕激素分泌具有明显的周期性特征，由此引起子宫内膜周期性剥脱、出血的现象称为月经。这种周期性变化称为月经周期
平均28天，持续3-5天
分期
月经期 1-5d
卵泡早期
雌孕激素突然↓螺旋小动脉痉挛性收缩，缺血坏死剥脱
增生期 6-14d
卵泡晚期
雌激素逐渐↑子宫内膜修复增厚
分泌期 15-28d
黄体期
大量孕激素雌激素，内膜腺体分泌大量粘液
调控
轴内负反馈，除了排卵前雌激素第一高峰对下丘脑和腺垂体的正反馈 优势卵泡→雌激素第一高峰→（正反馈）→LH高峰→排卵
排卵后7-8天雌激素有第二个高峰（唯一有两个高峰的月经期激素）
妊娠
主题
主题
主题
主题
主题
分泌
卵泡期：雌激素
黄体期：孕激素+雌激素
区别
应激：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统
应急：交感-肾上腺髓质系统
局部电位总结
终板电位
EPSP.IPSP
感受器电位
发生器电位