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人体寄生虫（医学寄生虫）人卫版
人体寄生虫思维导图：医学原虫学，医学蠕虫学，医学节肢动物 参考书目：人体寄生虫（人卫版），医学寄生虫（北大）
编辑于2022-04-06 12:26:29- 人体寄生虫
- 医学寄生虫
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医学寄生虫
总论
医学寄生虫分类概述
原虫
蠕虫
扁虫
吸虫
绦虫
线虫
棘头虫
节肢动物：
昆虫纲，蛛形纲，甲壳纲，倍足纲，唇足纲
寄生虫的类别
按生活史分
专性寄生虫
兼性寄生虫
机会致病寄生虫
偶然寄生虫
按寄生位置分：体内、体外
按时间长短分
暂时性寄生虫
取食时寄生，取食后离去
长期性寄生虫
宿主类别
终宿主
成虫或有性生殖阶段寄生的宿主
保虫宿主（储存宿主）
既可以寄生于人，又可以寄生于某些脊椎动物，可由之传播给人的宿主，如猫等（终宿主中除了人以外的脊椎动物）
属于终宿主，但不包括人，即除人以外的终宿主
可以通过保虫宿主传染人
中间宿主
幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主
转续宿主
侵入非正常宿主，长期保持幼虫状体不能发育为成虫，有机会可入侵到终宿主继续发育
寄生虫对寄生生活适应性变化
①形态结构变化
消化、运动器官逐渐退化
②生理代谢途径改变
能量代谢变为糖酵解
无需合成体内某些必须成分
某些酶也由宿主提供
③繁殖能力增强
无性繁殖：二分裂、多分裂
有性生殖
世代交替：两种繁殖方式都有
④形成特殊的入侵机制
寄生虫生活史
概念
指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。
分类
直接型： 不需要中间宿主（土源性蠕虫）——蛔虫和钩虫
间接型： 需要中间宿主（生物源性蠕虫）——疟原虫和血吸虫、丝虫
寄生虫与宿主相互作用
寄生虫对宿主的损害
掠夺营养
机械性损伤
直接损伤组织
堵塞腔道
压迫组织、器官
破坏被寄生的细胞
毒性与免疫损伤
宿主对寄生虫的抵抗
物理、化学屏障作用
非特异性免疫应答
特异性免疫应答
相互作用结果
全部清除寄生虫，并具有抵御再感染能力
部分清除寄生虫，并具有部分抵御再感染能力，导致慢性感染或成为无症状感染者/作为传播病原体的带虫者
不能有效控制寄生虫，寄生虫发育并大量繁殖。导致寄生虫病
寄生虫病
感染期/感染阶段概念
在寄生虫生活史中，对人体具有感染力的发育阶段
寄生虫感染概念
寄生虫侵入人体并能在宿主体内生活一段时间/增殖
寄生虫病概念
有明显的临床表现的寄生虫感染（不是所有寄生虫感染都是寄生虫病）
种类：
食源性寄生虫病
虫媒病
虫源病
带虫者概念
受染者不表现出明显临床症状和体征
感染特点
急性感染
初次感染的寄生虫数量多、毒性强
慢性感染者再次大量感染
慢性感染
隐性感染
免疫力强时无临床症状，免疫力下降则致病
多重感染
同时感染多种寄生虫
幼虫移行症
病因
蠕虫幼虫侵入不适宜宿主后，不能发育成为成虫，幼虫在体内存活并移行造成局部或全身性病变
分类：皮肤/内脏幼虫移行症
异位寄生
寄生虫寄生在常见部位以外的组织和器官
寄生虫感染的免疫
寄生虫抗原
来源多样、成分复杂、有特异性、循环抗原
免疫应答类型
固有免疫
物理、生物化学屏障
固有免疫细胞和分子
如：Duffy阴性血对间日疟原虫有先天性免疫力
适应性免疫
消除性免疫：能完全清除且对再次感染产生完全的抵抗力
如热带利什曼原虫
非消除性免疫
带虫免疫：
人体感染寄生虫后产生的一定程度的免疫力，可杀伤体内寄生虫，使之维持在一定水平，对再感染有抵抗力，体内寄生虫消失时此免疫消失
伴随免疫：
人感染寄生虫后，产生对再感染的免疫力，但对体内已感染寄生虫无杀伤作用
免疫应答的特点
蠕虫感染时IgE和嗜酸性粒细胞升高
抗体依赖细胞介导的细胞毒反应（ADCC)
寄生虫的免疫逃逸
表面抗原改变
抗原变异
表膜的脱落与更新
分子模拟与伪装
抑制宿主的免疫应答
寄生位置的隔离
寄生虫病的流行与防治
寄生虫病流行的基本环节
传染源 ：感染了寄生虫的人和动物，包括病人、带虫者、保虫宿主。
传播途径:
传播途径
经水、食物、土壤、空气、医学节肢动物以及接触传播等
进入人体方式
经口、经皮肤、经胎盘、经接触、逆行感染、经呼吸、经输血等
易感人群
是指对某些寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下而处于易感状态的人或动物
寄生虫病流行的特点
自然疫源性： 不需要人的参与 而存在于自然界的 人兽共患寄生虫病 具有明显的自然疫源性
人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)： 有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播
地方性
季节性
医学原虫学
概论
原虫定义
原虫为具有完整生理功能的单细胞真核动物，分布广泛，种类很多。寄生人体的致病及非致病原虫称为医学原虫。
形态结构
形态多样，大小2—200μm不等
基本构造
胞膜
嵌有蛋白质的脂质双分子结构——液态镶嵌模型
功能：参与保护、支持、营养、排泄、运动、感觉、识别、侵袭宿主、逃避宿主免疫效应等
胞质
基质
成分
主要为蛋白质
功能
支持细胞形状，运动等
分类
外质：透明，凝胶状，有运动、摄食、排泄、感觉等
内质：不透明，溶胶状，含多种细胞器，新陈代谢重要场所
内含物
包括各种食物泡，营养贮存小体（淀粉泡、拟染色体等）
代谢产物（疟色素等）
共生物（病毒颗粒）
特殊的内含物也可作为虫种的鉴别标志
细胞器
膜质细胞器
主要参加能量代谢
运动细胞器
伪足
鞭毛
纤毛
营养细胞器
胞核
泡状核
染色质稀少，呈颗粒状，有一个颗粒状核仁
实质核
常见于纤毛虫
核仁大且不规则，染色质丰富，有一个以上的核仁
生活史
两个阶段
滋养体(trophozite)：
是原虫生活史中代谢旺盛的阶段，具有运动和摄食功能，为原虫的生长、发育和繁殖的阶段
包囊(cyst)：
为原虫生活史中不运动的阶段，当环境不利时，分泌囊壁起保护作用，也是传播阶段
分类（按传播方式）
人际传播型：生活史比较简单，完成生活史只需一个宿主，通过直接/间接接触或某种媒介由传染源传播给易感者。
①生活史仅滋养体期，以直接接触方式传播，如：阴道毛滴虫
②生活史包括包囊与滋养体两个阶段，一般包囊是感染阶段，滋养体是致病阶段，如：溶组织内阿米巴。
循环传播型：
宿主要求：完成生活史需一种以上的脊椎动物作为终末宿主和中间宿主
生殖：在两种宿主体内分别进行有性和无性生殖，呈世代交替现象
虫媒传播型：完成生活史需经吸血昆虫体内的无性和(或)有性繁殖发育至感染阶段，再经昆虫叮咬、吸血感染人或动物。
生殖生理
运动
细胞器运动（伪足、纤毛、鞭毛）
无运动细胞器（螺旋式、滑行、扭动）
摄食
（1）渗透:变动扩散或主动运输 （2）胞饮：伪足 （3）吞噬：胞口
代谢
原虫多为兼性厌氧
生殖
（1）无性生殖：
二分裂：核先分裂为二，再胞质分裂，形成两个子体
多分裂：核先分裂为多个，胞质再分裂并分别包绕每个已分裂的胞核，一次形成多个子体
出芽生殖：母体先经过不均等分裂产生一个或多个芽体，再发育成新个体
（2）有性生殖：
接合生殖：两个虫体暂时结合，交换核质，再分裂成两个新个体
仅见于纤毛虫纲
配子生殖：由原虫的雌、雄配子结合（受精）形成合子的过程
（3）世代交替现象：即有性生殖和无性生殖两种方式交替进行。
致病特点
1. 增殖作用
破坏宿主细胞
播散致病
2. 毒性作用
3. 机会性致病
隐性感染—>条件适合（致病）—>危害生命
分类
阿米巴（叶足虫）
运动
以细胞外质形成宽大的伪足运动细胞器为特征做变形运动
分类
寄生型阿米巴
属于内阿米巴科，主要寄生于脊椎与无脊椎动物消化管中
致病虫种：溶组织内阿米巴；其他均为肠腔共栖型原虫
自生生活阿米巴
致病虫种：福氏耐格里阿米巴、棘阿米巴属、狒狒巴拉姆希阿米巴
生活史
一般包括滋养体和包囊两个阶段，营无性繁殖
鞭毛虫
运动
以鞭毛为运动器官
分类：种类多、分布广
消化系统：蓝氏贾第鞭毛虫 等
泌尿生殖系统：阴道毛滴虫
血液与组织内：利什曼原虫 与 锥虫
生活史
生活史多样，以纵二分裂繁殖
孢子虫
疟原虫
弓形虫
人芽囊原虫
纤毛虫
结肠小袋纤毛虫
阿米巴amoeba
致病性自由生活阿米巴
概述
分布
自然界水体 （湖泊、泉水、井水、污水等）、淤泥、尘土与腐败植物中
生活史
滋养体与包囊 2个时期
特点：
①致病虫种均可侵犯中枢神经系统 ，引起阿米巴性脑膜脑炎，病情严重，几乎均为致死性
②无特效药，两性霉素B仅缓解症状，死亡率仍在95%以上。一般建议同时使用磺胺嘧啶，也有口服利福平治愈的报道
③重在预防，鼻腔不接触污染水
福氏耐格里阿米巴 Naegleria fowleri
感染人群
以健康青少年为主
入侵途径
大多于夏季在污染水体中游泳、潜水时 ，滋养体侵入鼻腔，沿嗅神经通过筛状板侵入脑部
疾病
原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM) ，感染头天或2~3天可出现头痛、发热、鼻塞等，接着转重，通常在发作4~5天死亡
棘阿米巴 Acanthamoeba
感染阶段和致病阶段
包囊、滋养体都可以
侵入途径
可能通过破损皮肤和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入，由血行播散至脑
疾病：
肉芽肿性阿米巴脑炎(GAE)
感染人群：免疫力低下者
入侵途径：可能通过破损皮肤和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入，由血行播散至脑
症状：发热、意识模糊、头晕、头痛、乏力、癫痫
棘阿米巴角膜炎
感染人群：健康人
入侵途径：角膜外伤、接触污水或佩戴不洁隐形眼镜等引起
症状：剧烈眼疼、畏光、流泪、异物感、反复发作的角膜溃疡
阿米巴性皮肤损害
感染人群：多在艾滋病患者
诊断：
病原学诊断：取脑脊液、眼排泄物、角膜刮取物等培养查滋养体
核酸检查：查分泌物中的棘阿米巴DNA
防治
脑炎无特效药，要避免继发脑炎
狒狒巴拉姆西阿米巴 Balamuthia mandrillaris
感染人群
衰弱、器官移植后的免疫抑制剂治疗者或AIDS病人
非免疫缺陷的儿童、幼儿或婴儿也可发病，且呈急性过程
侵入途径
可通过皮肤伤口或吸入尘埃
疾病
引起 肉芽肿性阿米巴脑炎(GAE)并可伴有阿米巴性皮肤损害
溶组织内阿米巴 Entamoeba histolytica
概述
分类上隶属于肉足鞭毛门（阿米巴门）、内阿米巴纲（叶足纲）、内阿米巴目（阿米巴目）、内阿米巴科、内阿米巴属
溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病
注意：形态与迪帕斯阿米巴（不致病，共栖型）不可区分
形态
滋养体：
比白细胞略大（10-40微米），活体时靠伪足作进行性和定向阿米巴运动，有折光性。
经铁苏木素染色后其内部结构清晰：内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞（特征）。
有一个球形的泡状核（特征）
以二分裂增殖
包囊：
形状：圆球形
大小：10~16μm
细胞核结构
未成熟：可见1核、2核包囊，圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体（核糖体颗粒组成），苏木素染色为黑色棒状，未成熟的包囊内可见糖原泡（空泡状）
成熟：4个核
生活史：
感染途径
经口
感染期
4核成熟包囊
致病期
组织型滋养体
病变部位：
结肠肠内：多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠
肠外：肝、脑、肺等
分裂方式
四核脱囊虫体
一次核分裂三次胞质分裂，形成8个单核滋养体
肠腔型和组织型滋养体
二分裂
包囊
有丝分裂
注意：滋养体无法感染，容易死，只有包囊才能感染
致病
致病机制
对靶细胞接触性溶解，触杀功能
三种与其相关的因子
凝集素（260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖）：用于吸附于宿主结肠上皮细胞及红细胞等，黏附后还有溶解细胞作用
阿米巴穿孔素：在接触区阿米巴释放细胞致病因子（如穿孔素），破坏靶细胞
半胱氨酸蛋白酶：使靶细胞溶解、抗炎。破坏肠粘膜，造成肠溃疡。
致病的影响因素
(1)虫株毒力：可受寄生环境影响
(2)虫株侵袭力
(3)细菌协同作用
(4)宿主的免疫功能状态有关
病理变化：
好发部位
回盲部、阑尾、乙状结肠
炎症细胞
以浆细胞和淋巴细胞浸润为主，极少有中性粒细胞
病理表现
①原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜，隆起、充血，中央为小溃破口。
②急性期
增殖的滋养体可突破粘膜层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。
③慢性期
粘膜增生导致阿米巴肿
继发灶（肠外阿米巴病）：肝脓肿（最常见）、肺脓肿和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症
临床表现：
(1)无症状带包囊者：重要传染源
(2)肠阿米巴病：病变部位：盲肠、升结肠；
intestinal amoebiasis
急性患者
发热、腹痛腹泻、拉粘液脓血便、粪便腥臭、有里里急后重感。
慢性患者
便秘或腹泻与便秘交替、腹痛、胃肠胀气、体重下降
有的出现阿米巴肿（要与肿瘤鉴别），触及结节状包块
(3)肠外阿米巴病：
extraintestinal amoebiasis
阿米巴脓肿： 呈无菌性、液化性坏死，周围浸润以淋巴细胞为主，滋养体在脓肿边缘。常见部位依次为：
①肝脓肿（最常见）
年轻患者居多
右上腹痛，向右肩放射，发热，寒战，盗汗，厌食，体重下降
②肺脓肿
原发性肺脓肿少见，多由肝脓肿经横膈破溃导致
右肺下叶容易有
易继发细菌感染
发热 , 咳嗽 , 喀“巧克力酱”痰 , 胸痛 , 呕吐
③脑脓肿
少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血循环入脑而引起
④皮肤阿米巴病
实验诊断
病原学检查： 粪便检查：典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。
生理盐水直接涂片法─急性痢疾、肠炎患者
取材：粘液脓血便或稀便
标本要求：a.必须新鲜，b.注意保温（特别在冬季），c.盛具要清洁
检查阶段：活动的滋养体
碘液染色法─慢性病人、带虫者
取材：成形便
检查阶段：包囊
血清学诊断：
ELISA、IHA、IFA等
影像诊断：
结肠镜、B超、CT、X线等
PCR诊断：
用29/30kDa的半胱氨酸（溶组织阿米巴富含此基因）抗原
鉴别诊断：菌痢
病程
疼痛部位
血液细胞含量变化
粪便特点
流行
分布：全球性分布，热带及亚热带最常见
欧美国家被列为性传播疾病
中国现状
感染率为0.06%，西藏最高，为0.50%
流行环节：
传染源：粪便中排包囊的病人或带虫者
传播途径
①经包囊污染 的饮水、食品、餐具
②口—肛接触
③ 蝇及蟑螂携带 包囊加重传播
易感人群
免疫力低下者、营养不良、旅游者、弱智人群、同性恋者、新生儿等
治疗：阿米巴痢疾首选药物：甲硝唑(灭滴灵)
结肠内阿米巴（共栖型） Entamoeba coli
滋养体
包囊
鞭毛虫
传统分类上隶属于肉足鞭毛门、动鞭纲 以二分裂法繁殖 以鞭毛为运动细胞器
消化系统
蓝氏贾第鞭毛虫 Giardia lamblia (引起旅游者腹泻）
寄生于人和哺乳动物的小肠内，尤其是十二指肠 引起蓝氏贾第鞭毛虫病：腹痛、腹泻、消化不良等 机会致病性原虫
形态
囊壁较厚，与虫体见有明显的间隙
生活史
1.寄生部位：小肠、胆囊； 2.感染阶段：成熟4核包囊（进入小肠分裂为俩滋养体）； 3.感染途径：经口； 4.致病阶段：滋养体； 5.繁殖方式：二分裂法 6.宿主：人； 7.保虫宿主：家畜、野生动物。
注：包囊抵抗能力强，能在水中存活1月 滋养体被排出体外不能形成包囊，所以不能存活
致病机制
机械损伤：
虫体覆盖、擦伤， 吸盘吸附导致小肠粘膜损伤
化学性损伤：
胰酶作用下虫体产生的外源凝集素 以及肠细胞蛋白酶分泌物相互作用
夺取营养：虫体数量较多时
影响吸收 ：
改变 肽水解酶、肠肽酶与胰腺脂肪酶的活性， 影响蛋白质以及脂肪和脂溶性的胡萝卜素、叶酸、 VB12 等与D-木糖和乳糖的消化吸收
病理学改变
典型的卡他性炎症病理表现，可逆性病变
临床表现
无症状带虫者
潜伏期1-2周
急性期
常出现腹痛、腹泻，恶臭水样便
幼儿患病，病程可持续数月 出现吸收不良、脂肪泻等
慢性期
间歇性或慢性恶臭稀便，常出现营养不良
实验诊断
1.粪便生理盐水直接涂片法：急性期查滋养体
成形便查包囊
1次腹泻粪便可含4亿个滋养体，一昼夜含9亿
2.碘染色直接涂片法：慢性期查包囊
3.引流十二指肠液镜检：查滋养体或包囊
4.肠胶囊法：查滋养体
治疗
灭滴灵（甲硝唑）
泌尿生殖系统
阴道毛滴虫： 以性传播为主的一种传染病
形态：仅滋养体期
梨型，无色透明，有折光性
做旋转式运动
生活史
1.本虫仅有滋养体期，无包囊期，以二分裂法繁殖。
2.寄生部位：泌尿生殖系统
女性阴道和尿道
男性尿道及前列腺
3.感染和致病阶段：滋养体
4.感染方式——接触感染
A.直接接触：通过性生活
B.间接接触：通过坐便器、公共浴池、 游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式
致病机理
补充：阴道正常机制
阴道自净作用：
酸性条件下可以抑制其他细菌生长
（1）虫体消耗糖原，阻碍乳酸杆菌的酵解作用， 使阴道内pH值转变为中性或碱性，有利于细菌的繁殖，从而引起阴道炎
（2）虫体的机械与化学刺激作用。
病理变化
阴道粘膜病变表现为：充血、水肿、 上皮细胞变性脱落、白细胞浸润等， 并易继发细菌感染
临床表现
无症状带虫者：
多数感染者
滴虫性阴道炎
白带增多，呈灰黄色，泡沫状 ，有异味
外阴瘙痒或烧灼感
继发细菌感染时，白带呈脓性或粉红色
滴虫性尿道炎
尿频、尿急、尿痛
滴虫性前列腺炎
前列腺肿大，有触痛
不孕症
滴虫可吞噬精子，或阴道分泌物过多影响精子活动
诊断检查
检查滋养体：阴道后穹隆及阴道壁分泌物、尿液离心沉淀物、前列腺液
治疗
首选口服药：甲硝唑（灭滴灵）
血液与组织中
杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani
概述
主要侵害人体单核-巨噬细胞系统
引发黑热病
机会性感染疾病
引发黑热病的三种原虫
杜氏利什曼原虫 婴儿利什曼原虫 恰氏利什曼原虫
由媒介白蛉传播
我国白蛉成虫的活动期为5~9月
形态结构
无鞭毛体
形状：椭圆形
大小：2.0~3.3 µm
结构
核圆形或椭圆形
还有动基体、基体和根丝体
前鞭毛体
形状：梭形
大小： 15~25 1.5~3.5µm
结构
核位于虫体中央
动基体在前端近鞭毛基部
鞭毛1根，与虫体等长，游离于体外
生活史
属虫媒传播型，需要白蛉以及人或哺乳动物2个宿主
过程
在白蛉体内的发育： 前鞭毛体
雌性白蛉叮刺：无鞭毛体进入白蛉胃
白蛉中肠内：巨噬细胞破裂，无鞭毛体释出
白蛉前胃和咽：前鞭毛体聚集于此
受染雌性白蛉叮刺：前鞭毛体注入人体/保虫宿主
在人体内的发育： 无鞭毛体
受染雌性白蛉叮刺：前鞭毛体注入人体/保虫宿主
黏附于巨噬细胞并被吞入
释出的无鞭毛体又被巨噬细胞吞噬
雌性白蛉叮刺：无鞭毛体进入
致病机制
入侵及存活机制
了解
①入侵宿主
扩张因子和唾液免疫抑制因子(SIP)
②粘附巨噬细胞及其被吞噬
糖蛋白（gp63）配体 和酯磷酸聚糖(LPG)
③存活与繁殖
SOD、gp63灭活蛋白水解酶、 LPG抑制蛋白激酶C
各临床表现的病变原因
脾、肝、骨髓和淋巴结大
①巨噬细胞的大量破坏和极度增生
②浆细胞增生
③窦状隙淤血
贫血
脾功能亢进
影响造血功能
免疫溶血
红细胞表面附有利什曼原虫抗原
原虫代谢产物与人红细胞具共同抗原
全血细胞性贫血
白细胞减少比红细胞早、易引起继发感染
血小板减少可引起粘膜异常出血
白蛋白和球蛋白比例倒置
白蛋白减少
肝脏受损：合成减少
肾脏受损：排出增多
球蛋白增加
浆细胞大量增加
蛋白尿和血尿
免疫复合物沉淀
肾小球淀粉样变性
免疫特点
免疫应答类型
细胞免疫
抗体不具抗无鞭毛体作用
高危人群易感染
HIV患者、器官移植者、营养不良、癌症患者
感染者常伴有免疫缺陷/免疫抑制
70%与HIV感染有关
治疗后可终身免疫
临床表现
长期不规则发热
肝、脾、淋巴结肿大
贫血(全血减少)，牙龈、鼻出血
白蛋白球蛋白比例倒置
蛋白尿和血尿，易并发感染性疾病
诊断
免疫学检查
rk39免疫层析试纸条法（ICT）
直接凝集试验（ DAT）
间接荧光抗体试验（IFAT）
酶联免疫吸附试验（ ELISA ）
病原学诊断
（1）涂片法：
骨髓或淋巴结或脾脏穿刺物涂片、染色、镜检查无鞭毛体
（2）培养法
将穿刺物接种于NNN培养基中，培养1W，查前鞭毛体。
（3）动物接种法
穿刺物接种于易感动物，查无鞭毛体
（4）皮肤活组织检查
取皮肤结节，查无鞭毛体
与其他疾病的鉴别诊断
与噬血细胞综合征的鉴别
单纯噬血细胞综合征不会出现吞噬利杜体的吞噬细胞。
黑热病吞噬细胞可单纯吞噬利杜体或血细胞，也可同时吞噬利杜体及血细胞，尤以后者多见，吞噬物有利杜体及各种血细胞
与异常组织细胞增生病鉴别
与深部真菌感染鉴别
与 疟 疾 鉴 别
疟原虫寄生于红细胞内
在外周血或骨髓涂片中都容易找到。
利杜体在吞噬细胞内外 ，不会在红细胞内
所以外周血不易找到利杜体
而在骨髓涂片中很容易找到利杜体。
疟原虫与利杜体存在于不同细胞内，进行骨髓涂片检查不难鉴别。
防治
治疗患者
首选药：葡萄糖酸锑钠
捕杀或治疗病犬
消灭白蛉
白蛉为穴居：药物喷洒效果好
加强个人防护
避免人-白蛉-犬相互接触传播
疫区分类
人源型
位置：新疆
传染源：病人
传播媒介：家栖型中华白蛉和近家栖型中华白蛉长管亚种
犬源型
位置：四川和甘肃
传染源：犬
传播媒介：野栖或近野栖型中华白蛉
荒漠型
位置：新疆、内蒙
传染源：野生动物
传播媒介：野栖吴氏白蛉和亚历山大白蛉
锥虫
孢子虫
疟原虫 plasmodium
概述
顶复门 ，孢子虫纲 ，孢子虫
可寄生于两栖类、爬行类、鸟类、哺乳类、人类
引起疾病：疟疾malaria
寄生人体的疟原虫
1. 间日疟原虫
Plasmodium vivax, Pv
2. 恶性疟原虫
Plasmodium falciparum, Pf
3. 三日疟原虫
Plasmodium malariae, Pm
4. 卵形疟原虫
Plasmodium ovale, Po
5. 诺氏疟原虫
Plasmodium knowlesi , Pk
一、形态：在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据；
疟原虫基本构造相同
细胞膜、质、核
瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色
核染成紫红色
胞质呈兰色
疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色
疟原虫在RBC内各期形态各不相同
间日疟原虫
在RBC内的形态：三期六种形态
1、滋养体期 trophozoite
1.1早期滋养体—环状体
虫体胞质较少呈环状，中间为大空泡； 细胞核位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。 早期滋养体又称为环状体（ring form）。
1.2晚期滋养体—大滋养体
经8～10小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial pigment） 红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schüffner's dots)
滋养体充满RBC，RBC变形；原虫胞质大，变形，有一大空泡；胞核增大；疟色素增多；薛氏小点明显。
2、裂殖体期 schizont
2.1未成熟裂殖体
经40小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失；核开始分裂。
2.2成熟裂殖体
裂殖子12～24个，平均16个，排列不规则； 虫体占满胀大了的红细胞；疟色素集中成堆
从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟；在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。
3、配子体期 gametocyte
3.1间日疟原虫雌配子体
3.2间日疟原虫雄配子体
疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配子体或雄性配子体
二、生活史
概述
1.感染阶段：子孢子；
2.感染途径与方式：按蚊叮咬，输血、血制品、经胎盘；
3.致病阶段：红内期疟原虫；
4.寄生部位：肝细胞、红细胞；
5.媒介：雌性按蚊(为终宿主）；
6.诊断阶段：红内期原虫；
7.中间宿主：人；终宿主：按蚊。
人疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。
（1）在人体内发育
1.红细胞外期 exo-erythrocytic cycle
肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）
蚊叮咬，侵入人体，在肝细胞内发育，裂殖体
在肝细胞内，子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期裂殖体→裂殖子（约12000个） →肝细胞破裂→裂殖子散出→血窦，一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分则侵入RBC内发育。
2.红细胞内期 erythrocytic cycle
包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成
裂殖子侵入红细胞→环状体→大滋养体→裂殖体→裂殖子
3.配子体形成：雌配子体、雄配子体。
（2）在蚊体内发育
1、蚊叮咬2、配子生殖3、卵囊形成；4、子孢子侵入唾液腺；5、子孢子侵入人体。
在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖。
子孢子存在迟发型和速发型
具体过程
①配子生殖—有性生殖：♀按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅♀♂配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化，♂配子体形成♂配子，♀配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的♀配子。
②♀♂配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子，动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊。
③卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出；囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成成千上万的子孢子；主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织；只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性；蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子；当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体。
4种主要疟原虫对红细胞选择性
Pv
网织红细胞
Pf
各时期红细胞
Pm
衰老红细胞
Po
网织红细胞
三.致病：
红内期疟原虫在红细胞内不断裂体增殖，破坏红细胞，引起病人出现周期性发热。反复发作后，病人出现肝脾肿大，贫血等临床症状。
①潜伏期（incubation period）：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间。
1.红外期发育
2.红内期反复裂体增殖达到一定数量
②疟疾发作（paroxysm）：
发热阈值
引起疟疾发作血中最低原虫数
不同虫阈值不同
1. 间日疟原虫
Plasmodium vivax, Pv
10-500个/μl
2. 恶性疟原虫
Plasmodium falciparum, Pf
500-1300个/μl
（1）表现
周期性寒战、高热和出汗退热
（2）发作机理（原因）
红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物(外源性热原质)及虫体的功能或结构蛋白质、变性血红蛋白、红细胞碎片等进入血流。 其中一部分被吞噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起寒颤、发热。 随着血内刺激物被吞噬与降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间期歇。
内源性和外源性热原质
（3）周期性表现的原因
由于红内期的裂体增殖是发作的基础，而裂体增殖是周期性的，所以发作具有周期性
发作周期和红细胞内期裂体增殖周期一致
（4）出现不规则发作的原因：
A寄生的疟原虫增殖不同步，发作间隔无规律；
B不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时。
③再燃recrudescence：
定义
疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作
原因
残存少量红内期疟原虫
影响因素
疟原虫发生抗原变异
宿主抵抗力下降
特异性免疫力下降
四种虫都有
④复发relapse：
特点
仅间日、卵形疟原虫二种有
定义
指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经虫媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作
机制
由迟发型子孢子（休眠子）激活发育至红内期所致
⑤贫血anemia：
疟原虫直接破坏红细胞
1.疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏
2.宿主产生特异性抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬
脾吞噬红细胞功能亢进
吞噬大量正常的红细胞
骨髓造血功能受抑制
免疫溶血
⑥肝脾肿大
疟疾初发患者的主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞的增生
慢性患者是因为脾包膜增厚，组织高度纤维化
⑦凶险型疟疾
1）原因：
无免疫力而又未及时治疗的P.f患者
2）定义：
指血中查见疟原虫又排除其它疾病可能性
3）表现：
脑型疟、多器官衰竭、肺水肿、重度贫血、低血糖症等
脑疟疾cerebral malaria
由于被疟原虫寄生的红细胞进入脑部微血管时，易与血管内皮细胞粘附，致血管阻塞、脑部缺氧及炎症反应
4）虫种：
多见于恶性疟，间日疟也有发现
⑧特殊类型的疟疾
先天性疟疾
输血性疟疾
婴幼儿疟疾
孕妇疟疾
⑨其他类型的疟疾
先天性疟疾
经胎盘感染
输血疟疾
疟疾性肾病
多见于三日疟
四、免疫
【固有免疫】natural resistance
Duffy血型阴性对PV有抵抗
缺乏血型糖蛋白A的人对P.f的敏感性降低
镰状红细胞性贫血患者对P.f抗性
缺乏G-6-PD的人对P.f有抵抗力
【适应性免疫】acquired immunity
体液免疫
IgG、IgM、IgA
细胞免疫
带虫免疫Premunition
与免疫逃避有关
维持低水平原虫血症
五.实验诊断：从外周血检出疟原虫是疟疾确诊的依据；
采血时间：
恶性疟
发作初期：环状体
一周后：配子体
间日疟
发作后数小时至10余小时
方法
厚、薄血膜染色镜检——金标准
标准：白细胞5～10个/视野
厚血膜
血量：4~5μl
位置：玻片右1/3
直径：0.8~1.0cm
外观：圆、匀、齐
检出率高但形态有改变
影响对虫种的判断
薄血膜
血量：1~1.5μl
位置：玻片1/2~1/3
直径：2.0~2.5cm
外观：舌状、均匀
检出率低但形态完整
六、流行
流行环节
（1）传染源
血中存在成熟配子体之病人+感染血
（2）传播媒介
按蚊
中华按蚊（平原地区）
嗜人按蚊、微小按蚊（南方山区丘陵地带）
大劣按蚊（海南岛）
(3)易感人群
普遍易感
分布
恶性疟
非洲
间日疟
除撒哈拉以南的非洲外大部分国家主要的疟疾寄生虫
七、防治
（一）防
物理预防
杀虫剂+蚊帐
药物预防
氯喹或哌喹、阿莫地喹-磺胺多辛-乙胺嘧啶
疫苗预防
RTS, S/AS01疫苗(5~17个月儿童）
（二）治疗
疟疾治疗三原则
1、控制临床症状，迅速杀灭红内期疟原虫； 2、根除配子体，消灭传染源； 3、防止复发，注意红外期裂殖体及休眠子（间日疟）。
联合用药
a. 杀红外期及迟发型子孢子药物：
伯氨喹
b. 杀红内期裂体增殖药物：
氯喹，青篙素
c. 杀灭配子体药物：
伯氨喹
d. 杀抗氯喹株的药物：
青蒿素联合用药
（三）对蚊防制
刚地弓形虫 (Toxoplasma gondii)
概述
专性细胞寄生，机会性致病原虫
感染范围广：感染所有温血动物，人畜共患病
孕期感染引起先天性弓形虫病
形态
1. 滋养体(trophozoite)
包括
速殖子tachyzoite
缓殖子bradyzoite
形状
香蕉型/半月形
大小：1.5×5.0µm
存在位置
常见于感染宿主急性发病期组织细胞的纳虫泡内
组织细胞破裂：游离于血液、脑脊液、炎性渗出液
吉氏染色
胞浆蓝色，核紫红色在中央， 核与尖端之间有浅红色的颗粒状副核体
2. 假包囊(tachyzoite)
宿主细胞包饶数个或十多个速殖子而成的虫体集合
3. 包囊(cyst)
形状：圆形或椭圆形
大小：直径5~100µm
结构：囊壁厚，内含数个或数千个缓殖子
位置
宿主慢性感染或隐性感染阶段
多见于脑、骨骼肌、视网膜等
可长期在宿主细胞生存
囊内虫体称为缓殖子，结构与速殖子相似
4.裂殖体schizont
在猫肠上皮细胞发育增殖
5.配子体gametocyte
游离裂殖子侵入猫上皮细胞发育成配子母细胞再发育成配子体
雌雄配子体受精结合发育成合子，进一步发育成卵囊
6. 卵囊(oocyst)
形状：圆形或椭圆形
大小：11×12.5µm
结构
具2层光滑透明的囊壁，内含2个孢子囊，每个孢子囊内含4个新月形子孢子
发育过程
1.猫粪排出未孢子化的卵囊
2.外界适宜条件下开始孢子化，成熟卵囊包含两个孢子囊，每个孢子囊包含四个子孢子
生活史
繁殖方式
世代交替
有性生殖：仅在猫科动物肠上皮细胞
猫是唯一终宿主
无性生殖：在中间宿主体内
对中间宿主选择极不严格
猫也可以为中间宿主
对宿主细胞也不严格
除无核红细胞外都可以
即所有有核细胞
生活史类型
循环传播型
感染阶段
卵囊、包囊、假包囊、滋养体
特点
包囊存活时间特别长：可以终身存活
引起全身反应及多器官损害
因为寄生部位多：可以寄生所有有核细胞，特别是脑、淋巴结、肌肉、心肝肺等
过程
在终宿主体内
卵囊穿破肠上皮细胞进入肠腔随粪便排出
食入不同发育期的弓形虫，排出卵囊时间不同
从包囊感染到排出卵囊约需3~10天
从假包囊、卵囊感染到排出卵囊需20天以上
在中间宿主体内
1.感染
A.食入中间宿主 （包括哺乳类、鸟类、鱼类、爬行类以及蛋、奶）中 包囊、假包囊
B.猫 粪中卵囊污染食物、水源、手—— 经口
C.孕妇体内的假包囊中的速殖子随血流经胎盘传给胎儿
D.经输血或器官移植
E. 滋养体经损伤的皮肤粘膜 感染
2.入侵细胞
子孢子、缓殖子、速殖子侵入肠壁
随血液/淋巴进入单核巨噬细胞寄生，在细胞内分裂形成假包囊
速殖子在爱寄生的组织可以转化为缓殖子、分泌成囊组织形成包囊
致病机制
速殖子：急性感染的主要致病阶段
弓形虫侵入机体后形成弓形虫血症：不断侵入组织细胞造成局部组织坏死
伴单核细胞浸润为主的急性炎症反应
包囊内缓殖子：导致慢性感染的主要机制
死亡缓殖子可造成机体迟发型超敏反应，形成肉芽肿病变，造成广泛炎症
与机体免疫状态有关
临床表现
先天性弓形虫病
妇女妊娠期感染，虫体经胎盘血流感染婴儿
孕前感染一般不会传染，怀孕早期3个月感染后果严重
感染时期不同症状不同
早期感染
流产、早产、死产或脑积水、小脑畸形、小眼畸形等胎儿畸形
增加妊娠并发症的概率
晚期感染
胎儿多为隐性感染
受染胎儿
中枢系统最易受损
其次为眼弓形虫病
存活者：80%精神障碍，50%视力障碍
典型表现
脑积水，大脑钙化灶，视网膜脉络膜炎，精神/运动障碍
获得性弓形虫病
后天感染占绝大多数，常为隐性感染
依所侵脏器出现相应的症状与体征
常累及脑，眼
脑：脑炎，脑膜脑炎，癫痫，精神障碍
眼：视网膜脉络膜炎多见
典型症状：淋巴结肿大，伴低热、倦怠、肝脾肿大等
急性播散时
全身各脏器广泛性炎症
诊断
1. 病原学：确诊
涂片染色法：腹水、胸水、羊水、脑脊液、血液等
检出率低，易漏诊
活检：骨髓、淋巴结等穿刺
动物接种分离/细胞培养
2. 血清学试验：辅助诊断
染色试验 （dye test, DT）
60%虫体不被美蓝染色为阳性，50%虫体不被美蓝染色为血清最高滴度
间接荧光抗体试验（IFA）
酶联免疫吸附试验（ ELISA ）
间接血凝试验（IHA）
流行
世界性分布
推测全球有30%人慢性感染
普遍感染原因
滋养体、包囊以及卵囊具较强的抵抗力
多种生活史期均具感染性
中间宿主广泛，可感染140余种哺乳动物
终宿主/中间宿主之间相互传播
包囊存活期长
卵囊排放量大
防治
治疗
1.免疫功能正常者
（1）磺胺嘧啶＋乙胺嘧啶
（2）螺旋霉素
（3）阿奇霉素
（4）克林霉素
2. 免疫功能低下者
同1，但疗程延长+r-干扰素治疗
3. 孕妇
首选：螺旋霉素
4. 新生儿
螺旋霉素或乙胺嘧啶＋磺胺嘧啶或阿奇霉素
预防
隐孢子虫 Cryptosporidium
概述
广泛寄生于脊椎动物体内，人畜共患
引起持续性水样腹泻
六大腹泻疾病
被列为被忽视的热带病
属球虫目
寄生部位
小肠和大肠上皮细胞内
繁殖方式有无性生殖和有性生殖
仅需一个宿主
薄壁卵囊可形成 自身体内重复感染
种类：8个种3个基因型， 人、微小隐孢子虫
感染机制
病理变化及致病机制
使肠绒毛萎缩，变短变粗，脱落
破坏肠绒毛的正常功能，导致患者持久腹泻
可累及肠外器官
临床表现
①免疫功能正常
急性水样腹泻（吸收不良性腹泻）
并伴有恶心、呕吐、头痛等
特点
病程不超1月，不经治疗可痊愈
一日泻5-10次
“自限性腹泻”
②免疫功能低下
持续性霍乱样水泻
一日泻达10次
病程时间特别长至死亡
艾滋病患者死亡原因之一
列为HIV常规体检项目
诊断
改良抗酸染色诊断
流行环节
传染源
主要是家畜
传播途径
通过接触或污染水源、食品“粪-口”传播
易感人群
普遍易感
流行特点
(1)群聚性
(2) 高危人群易感：1～2岁儿童、免疫功能低下者
(3)易发生水 (食)源性暴发流行
防治
加强人、畜粪便管理，防止污染水源、食物
个人卫生及饮食卫生
卵囊在牡蛎中可生存2月以上
10％甲醛、70度水中30分钟死亡
加强对免疫功能缺陷者的防护，提倡喝开水
水烧开1分钟饮用
5％NaClO的漂白粉无效
治疗药物：无特效药
结肠小袋纤毛虫
属动基裂纲、小袋科，动物源性寄生虫
形态
滋养体
包囊
传染源
人体感染很少形成包囊，主要是 猪
侵入途径
包囊污染的食物与水经口感染
感染阶段
包囊
感染部位
结肠
致病阶段和机制
滋养体 ，可借机械运动和分泌的透明质酸酶的作用，侵入结肠粘膜形成溃疡
病理组织改变
似溶组织内阿米巴痢疾
临床表现
无症状型
有包囊排出
慢性型
周期性腹泻；粥或水样便，常伴有粘液，
但无脓血，临床主要为此型
急性型
腹痛、腹泻、粘液血便等，也可扩展到肝、肺、盆腔等肠外组织
诊断
主要是粪便直接涂片法查滋养体 ，必要时可用乙状结肠镜取活组织检查
病理与防治
同溶组织内阿米巴
医学蠕虫学 Medical Helminths
概述
蠕虫定义
借身体肌肉的伸缩而作蠕形运动的一类多细胞的无脊椎动物
分类
直接型（土源性蠕虫）
间接型（生物源性蠕虫）
吸虫 Trematode
概论
形态
（一）成虫
外观
身体多呈叶状或长舌状，背腹扁平，两侧对称
吸附器官
口吸盘、腹吸盘
消化系统
简单，有口无肛
口—咽—食道—肠管
无体腔
生殖系统
雌雄同体
可自体或异体受精
排泄系统
排泄孔只有一个
神经系统
神经节、背索、神经干
（二）虫卵
椭圆形
多数具有卵盖
内含物： 卵细胞 + 卵黄细胞或毛蚴
生活史
特点
1、生活史复杂，间接发育型
2、需要1-2个中间宿主，是生物源性蠕虫
3、第一中间宿主多为淡水螺
4、虫卵必须入水才能发育
5、基本发育过程相似
生殖方式：
世代交替（ 有性世代和无性世代交替进行）
中间宿主： 一个或一个以上
第一个/唯一中间宿主： 淡水螺类
第二中间宿主： 淡水鱼 或 淡水甲壳类
终宿主： 人和多种脊椎动物
基本发育阶段
虫卵、毛蚴、 胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫
胞蚴、雷蚴：第一中间宿主体内形成
尾蚴：侵入第二中间宿主
囊蚴：在第二中间宿主体内形成，感染终宿主
感染人体阶段
囊蚴或尾蚴
华支睾吸虫 (Clonorchis sinensis)
概述
命名
中华分支睾吸虫
成虫睾丸呈分支状
成虫寄生部位
终宿主肝胆管
所以称为肝吸虫
形态
（一）成虫
体形狭长，背腹扁平
似瓜子仁
雌雄同体
10~253~5mm
（二）虫卵
形状： 芝麻状
大小：29 x 17µm
颜色： 黄褐色
结构： 卵盖、肩峰、小疣
内含物： 毛蚴
生活史
过程
宿主
终宿主
人和肉食哺乳动物
第一中间宿主
淡水螺
纹沼螺
傅氏豆螺
长角涵螺
第二中间宿主
淡水鱼和虾
主要是鲤科鱼类
发育阶段
虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫
感染阶段
囊蚴
感染方式
生食或半生食淡水鱼、虾
寄生部位
肝胆管
致病阶段
童虫、成虫
成虫寿命：20 ~ 30年
致病
成虫为主要致病阶段：危害—肝受损（次级肝胆管）
机制
机械性损伤和化学刺激
→胆管上皮细胞脱落、增生
管壁增厚、腺体增生
→管腔变窄
导致疾病
胆管炎、胆管肝炎
胆囊炎
继发细菌感染
胆结石
胆红色素+虫体碎片+虫卵+脱落细胞=构成胆石
阻塞性黄疸
肝纤维化、肝硬化
肝胆管周围肝细胞炎症、变性、萎缩、纤维化导致
肝癌、胆管上皮细胞癌
肝胆管上皮增生而癌变
临床表现及感染度
常见症状
疲乏、右上腹不适、消化不良、 腹痛、腹泻、肝区隐痛、头晕等
感染度分类
依据
每克粪便中的虫卵数──EPG
1~999：轻度感染
临床症状不明显或很轻微，常为一般不适，偶有腹泻
1000~9999：中度感染
10000以上：重度感染
以消化道症状为主，消化不良，经常性腹泻、食欲减退，头晕，疲倦无力，腹痛，肝区痛，肝脾肿大，消瘦，嗜酸性粒细胞增多等。
诊断
1.询问病史
是否来自流行区
是否生食/半生食淡水鱼、虾
2.病原检查
查什么
粪便、十二指肠液、胆汁
粪便的检出率低，18%
十二指肠液的检出率， 79%
胆汁的检出率， 96%
3.影像学检查：B超
肝脏型
肝实质点状回声增粗、增强，有短棒状、索状或网状回声。肝内光点密集不均匀，可见小斑片状影。
胆管型
胆管系统回声增强、管壁增厚，有时可见扩张的胆管内有点状或索状回声
胆囊型
胆囊壁增厚、粗糙，囊内有点状、棒状、索状或飘带状回声，有时伴有小结石或胆泥
混合型
流行
地理分布
主要在东亚和东南亚
我国分布
除青海、甘肃、宁夏、新疆、内蒙古、西藏，其他都有报道
城镇地区
广西>广东>黑龙江
农村地区
黑龙江>吉林>广东、江西
流行特点
地方性
季节性
人兽共患性
食源性
流行环节
传染源
病人、无症状带虫者
家畜（ 猫 、犬等 ）、野生动物
传播途径
生食/半生食含有囊蚴的淡水鱼虾
易感人群
普遍易感
平原水网地区
成人为主
山地丘陵地区
儿童为主
影响囊蚴存活因素
防治
控制传染源、切断传播途径、保护易感人群
治疗药物
首选
吡喹酮
并殖吸虫 Paragonimus
概述
典型特征
雄性生殖器官
两个睾丸左右并列于虫体的后部
雌性生殖器官
子宫和卵巢并列于虫体的中部
主要分类
卫氏并殖吸虫
引起肺型并殖吸虫病
斯氏并殖吸虫
引起皮下型并殖吸虫病
卫氏并殖吸虫 Paragonimus westermani
形态
（一）成虫
外观
肥厚，活体时呈红褐色，半透明,像半粒黄豆
结构
（二）虫卵
形状
椭圆形，两侧不对称
颜色
金黄色
卵壳
薄厚不匀
卵盖
大、明显
内含物
1个卵细胞+10余个卵黄细胞
生活史
过程
成虫以坏死组织和血为生，可在肺中形成虫囊（包含2个成虫）
毛蚴主动侵入第一中间宿主
童虫穿透能力强，在体内移行
宿主
终 宿 主：人和多种肉食类哺乳动物
第一中间宿主：黑贝科、蜷科的淡水螺
第二中间宿主：淡水蟹和蝲蛄（甲壳类）
发育阶段
虫卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫
感染方式
囊蚴
感染方式
生食或半生食蟹或蝲蛄
寄生部位
肺脏(主）
童虫可寄生几乎所有部位
致病阶段
成虫、童虫
致病
机制
机械性损伤
移行、寄居造成
化学性刺激
按病程分期
1.急性期
病因
童虫移行、窜扰导致
症状出现时间
感染后数天至1月
损伤部位
肠壁出血，肝脏与多个腹腔脏器局部出血及坏死
症状和体征
轻者
全身无力，食欲下降，低热，消瘦等
重者
发病急，症状明显，高热、腹痛、腹胀、便血等
血象检查
嗜酸性粒细胞升高(20~40%)
2.慢性期
由童虫进入肺脏后引起
分期
①脓肿期
机制
虫体移行引起组织损伤、出血、坏死及窦道形成
以中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主的炎症反应，并逐渐形成脓肿
病理变化
病灶四周肉芽组织增生形成薄膜状的脓肿壁
X射线显示
肺纹理增多，边缘模糊，界限不清的浸润阴影。伴有胸水时，肋隔角变钝
②囊肿期
细胞崩解液化、组织坏死溶解呈咖啡状粘稠样液体
镜检可见有坏死组织、夏科雷登氏结晶及大量虫卵
肉眼可见紫葡萄样结节状虫囊，囊内有成虫
X 线显示：边界清楚的结节状阴影，有时有液平面
③纤维疤痕期
虫体死亡或游走他处，囊肿内容物咳出或吸收，肉芽组织填充而纤维化
X线显示：结节状或条索状阴影
临床表现
一般症状
食欲不振、疲倦乏力、多汗、消瘦、低热、腹痛、腹胀、荨麻疹等，外周血中嗜酸性粒细胞显著增高
1.隐性感染
无明显临床表现
外周血嗜酸性粒细胞增多
2.急性肺吸虫病
轻者
全身无力，食欲下降，低热，消瘦等
重者
发病急，症状明显，高热、腹痛、腹胀、便血等
3.慢性肺吸虫病
1）胸肺型
最常见，易误诊为肺结核/肺炎
咳嗽、胸痛、血痰或铁锈色痰（痰中常可见大量虫卵），胸部X线检查显示肺部有明显改变，易被误诊为肺结核或肺炎
2）腹型
全腹痛/右下腹痛，易误诊为阑尾
患者主要表现为腹痛、腹泻、大便带血；或有肝功能紊乱、肝大、转氨酶升高、白蛋白与球蛋白比例倒置等肝损害表现
3）肝型
易误诊为肝炎
4）脑型
临床表现及其复杂，极易误诊
5）皮下型
可见皮下移走性包块或结节，大小不一，触之可动
诊断
考虑思路
应结合流行病学资料、病史、临床表现、X线、CT检查及实验室诊断综合考虑
1）询问病史
是否来自流行病区
是否生食半生食甲壳类生物
职业等
2）病原学诊断
痰、粪便中
查虫卵
留24h痰液，直接涂片法检查。感染轻的可用10%NaOH处理后沉淀检查
活组织检查
查童虫
若移行它处，可从坏死的穴道、夏科雷登氏结晶及嗜酸性粒细胞判断
3）免疫学诊断
免疫反应阳性
嗜酸性粒细胞显著升高
4）影像学辅助检查
流行
分布
主要分布在亚洲
我国： 从黑龙江至云南划一斜线的以东、以南包括台湾的27个省、市、自治区，主要在东北三省和浙江
流行环节
1.传染源
病人、带虫者
保虫宿主：犬、猫和野生哺乳动物（虎、豹、狼、狐等）
2.中间宿主
第一中间宿主
淡水螺类
第二中间宿主
淡水蟹、蝲蛄
3.感染方式
生食/半生食含有囊蚴的第二中间宿主
生饮溪水或通过被囊蚴污染的炊具、食具、食物、手等感染
生食或半生食转续宿主感染
囊蚴存活时间
防治
1.加强健康教育
不吃生蟹，防止“病从口入”
2.不随地吐痰，防止痰、粪入水
3.控制传染源
治疗首选药物
吡喹酮
斯氏并殖吸虫 Pagumogonimus skrjabini
人是非适宜宿主，主要引起幼虫移行症
形态
生活史
致病、诊断、流行
布氏姜片吸虫 Fasciolopsis buski
形态
（一）成虫
外观
活时呈肉红色，固定后呈灰白色，状似姜片
结构
口腹吸盘相近
大小
寄生人体最大的吸虫
（二）虫卵
形状
椭圆形
颜色
淡黄色
卵壳
薄，均匀
卵盖
小，不明显
内含物
1个卵细胞+20~40个卵黄细胞
生活史
宿主
终宿主
人和猪
中间宿主
扁卷螺
保虫宿主
猪
植物媒介：水生植物为传播媒介
水红菱、茭白等
发育阶段
虫卵、毛蚴、胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴、囊蚴、童虫、成虫
寄生部位
终宿主小肠内
感染方式
生食半生食那些水生植物
饮用生水也可能感染
过程
尾蚴附于水生植物表面发育成囊蚴
尾蚴对附着物无严格选择
致病机制
机械损伤
阻碍宿主营养吸收
阻塞肠道
代谢产物、分泌物引起嗜酸性粒细胞增多、变态反应
临床表现
轻度
可无临床症状，可出现食欲下降，轻微腹痛，粪便无异常
中度
可有腹痛、腹泻、消化不良、水肿、多种维生素缺乏等
重度
症状加重，可出现消瘦、贫血、腹水以及发育障碍
诊断
病原学检查
粪便查虫卵
轻度患者易漏检
免疫学诊断
流行
人猪共患病
主要流行于亚洲温带及亚热带地区
治疗
首选药
吡喹酮
槟榔也有效
裂体吸虫 schitosome
概述
主要特点
形态
成虫似线虫，圆柱形；
雌雄异体，但常合抱；
虫卵无盖，虫卵是主要致病因素，危害严重
生活史
成虫在血管内（门脉系统）寄生，虫卵从粪或尿中排出；
生活史中无雷蚴和囊蚴阶段；
仅有一个中间宿主：钉螺；
尾蚴为感染期，经皮肤感染；
分类
日本血吸虫：六大热带病之一
日 本 血 吸 虫 Schistosoma japonicum
形态
（一）成虫
外观
圆柱形，似线虫，雌雄异体
结构
前有发达口腹吸盘
生殖器官
雄性：睾丸圆形串珠状排列，多为7个
雌性：1个卵巢
（二）虫卵
形状：呈椭圆形
颜色：淡黄色
卵壳
薄而均匀，无卵盖，表面常附有宿主组织残留物，卵壳有一侧刺。
内含物
一个葫芦状的成熟毛蚴，毛蚴与卵壳的间隙常见有油滴状头腺分泌物
（三）毛 蚴(miracidium)
外观：呈梨形或长椭圆
结构
周身被有纤毛
顶突、顶腺、头腺
运动
直线运动，遇到障碍折回再做直线运动
特性
具有向光性、向上性、穿泳性
（四）尾蚴
属于叉尾型
体部
头器：有一单细胞腺体
──头腺
前钻腺：2对，嗜酸性，内含蛋白酶
后钻腺：3对，嗜碱性，内含糖蛋白
尾部
尾干长140~160μm
尾叉长50~70μm
（五）童虫
尾蚴进宿主皮肤时脱去尾部，进入血流，在发育为成虫前均为童虫
生活史
繁殖类型
世代交替
发育过程
虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫、成虫
宿主
终宿主
人或其他多种哺乳动物
中间宿主
钉螺
绦虫（带虫）
概论
扁形动物门，绦虫纲
都营寄生生活，一般有1~2个中间宿主
成虫：寄生于消化道
幼虫：寄生于各种组织
寄生于人的绦虫分为圆叶目和假叶目
形态
成虫
细长如带，分节，白色或乳白色，体长数毫米至数米不等，因虫种而异 虫体前端细小，为具有固着器官的头节（scolex） 短而纤细、不分节的颈部（neck） 分节的链体（strobilus） 三部分。
头节
成虫头节上有附着器（holdfast）， 其形式多样，如吸盘（sucker）， 沟槽（bothrium）及突盘 （bothridium）。 
圆叶目
多呈球形，顶端有4个吸盘，吸盘中央可有伸缩的圆形突起，称顶突（rostellum） 顶突周围可有1圈或数圈棘状或矛状小钩。 吸盘除有固着吸附作用外， 也有使虫体移动的功能。 
假叶目
一般呈梭形，在头节的背腹侧面向内陷形成二条沟漕 其附着能力较弱，主要功能是移动。 突盘是头节上突出的附着器，与链体组织相连，富于肌纤维，伸缩活动能力很强 
颈部
一般比头节细，不分节，具有生发细胞。 链体的节片 (proglottid)即由此向后芽生 （budding）。
链体
幼节（未成熟节片）
生殖器官尚未发育成熟
成节（成熟节片）
生殖器官发育成熟
妊娠节片（孕节）
子宫中已有虫卵 孕节不断脱落，使得绦虫保持一定长度
圆叶目
除了储满虫卵的子宫外,其它器官均已退化
假叶目
与成节结构相似
体壁
皮层
最外面有许多微小指状的胞质突起，称微毛。微毛顶部为小棘样尖端。 微毛遍被全身，包括吸盘表面。（微毛有利于营养吸收） 微毛下是较厚的具大量空泡的胞质区。 胞质区下即皮层的最内层，线粒体密集。 整个皮层部分无细胞核。皮层的内层 有明显的基膜，与皮下层截然分界 
皮下层
在基膜下，由表层肌组成，包括环肌及纵肌，以及少量斜肌，均为平滑肌。 它们包绕着虫体整个实质器官,贯穿整个链体。 节片成熟后,节片间的肌纤维会逐渐退化,导致孕 节自链体脱落。
核周体
核周体通过若干连接小管穿过表层肌和基膜通向皮层 核周体的细胞核具有双层膜，核的外壁与内质网连结，核周体分泌的蛋白类晶体，脂或糖原小滴进入皮层，促进皮层更新。
生殖系统
雌雄同体：每一体节均有雌雄生殖器官各一套
雄性生殖系统
有数个至数百个睾丸，睾丸呈圆形滤泡状， 散在分布于节片中，靠近背面。 每个睾丸发出一输出管， 汇合成输精管，延伸入阴茎囊。阴茎囊内输精管膨大部位称储精囊，前列腺位于储精囊内或囊外，包绕在输精管周围，输精管继续延伸为射精管，射精管的末端是阴茎，为交接的器官
雌性生殖系统
有一个卵巢，大多分成左右两叶，位于节片中轴腹面，睾丸之后。 有些绦虫的卵黄腺是众多滤泡状体，均匀分散在节片中，有些绦虫卵黄腺聚集成单一的致密实体，位于卵巢后方。 由卵黄腺发出的卵黄小管汇集成卵黄总管，常膨大成卵黄囊与输卵管相连。 输卵管自卵巢发出后，膨大形成卵模，再与子宫相通 子宫呈管状或囊状， 假叶目绦虫有子宫孔,开口于腹面。圆叶目无子宫孔 孕节中的子宫随着虫卵的增多和发 育膨大，子宫可向两侧分支几乎占满整个节片。
中绦期
绦虫在中间宿主体内发育阶段称为中绦期
常见形态
囊尾蚴、棘球蚴、泡球蚴、 似囊尾蚴、多头蚴、原尾蚴、裂头蚴等 
虫卵
假叶目
与吸虫卵相似，为椭圆形，卵壳较薄，一端有小盖，卵内含一个卵细胞和若干个卵黄细胞 
圆叶目
多呈圆球形，外面是卵壳和很厚的胚膜，卵内是已发育的幼虫，具有3对小钩，称六钩蚴 
生活史
绦虫的成虫寄生于脊椎动物的消化道中， 虫卵自子宫孔排出或随孕节脱落而排出， 假叶目绦虫在外界的发育与圆叶目很不相同。 
假叶目
1.假叶目绦虫生活史需要二个中间宿主 2.虫卵排出后必须进入水中才能继续发育。 3.孵出的幼虫称为钩球蚴(coracidium)，体内有3对小钩，体外被有一层纤毛，能在水中游动 4.第一中间宿主为剑水蚤，在其体内发育为原尾蚴。 5.第二中间宿主为鱼或蛙等脊椎动物，在其体内发育为裂头蚴,，裂头蚴若能进入终宿主肠道内才能发育为成虫。
圆叶目
1.只需一个中间宿主，个别种类甚至无需中间宿主。 2.虫卵在子宫中已发育成熟 3.无子宫孔，虫卵须待孕节自链体脱落排出体外后，由于孕节的活动挤压或破裂得以散出 虫卵被中间宿主吞食后，其中的六钩蚴才能孵出，然后钻入宿主肠壁，随血流到达组织内， 发育成各种中绦期幼虫 4.中绦期幼虫被终宿主吞食后，在肠道内受胆汁的激活才能脱囊或翻出头节，逐渐发育为成虫。
生理
绦虫成虫缺乏消化道，靠体壁吸收营养。
成虫有性生殖：绦虫的交配及受精可以在同一节片或同一虫体的不同节片间完成，也可以在两条虫体间进行 中绦期幼虫无性生殖：如芽生生殖
致病
成虫
掠夺营养、机械损伤（主）、代谢物刺激
虫体固着器官吸盘和小钩以及微毛对宿主肠道的机械性刺激和损伤，以及虫体释出的代谢产物的刺激。 成虫引起的症状通常并不严重
幼虫：危害大
1.裂头蚴和囊尾蚴可在皮下和肌肉内引起结节和游走性包块。若侵入眼、脑等重要器官则可引起严重的后果。 2.棘球蚴在肝、肺 等处亦造成严重危害，其囊液一旦进入宿主组织更可诱发变态反应而致休克，甚至死亡（包虫病）
在人体关键部位寄生引发损害
严重程度因数量和位置而异
常见人体绦虫分类
假叶目：曼氏迭宫绦虫
成虫主要寄生在猫科动物，偶然寄生人体，引起，曼氏迭宫绦虫病。 中绦期裂头蚴可在人体寄生，导致曼氏裂头蚴病 ，其危害远较成虫为大
形态
成虫
头节和颈部
头节细小，呈指状，其背腹面各有 一条纵行的吸槽。 颈部细长 
链体
节片一般宽度均大于长度， 但远端的节片长宽几近相等。 成节和孕节的结构基本相似，均具有发育成熟的雌雄性生殖器官各 一套。 肉眼即可见到每个节片中部凸起的子宫。 
生殖系统

雄性生殖系统
睾丸呈小泡状，有数百个，散布在节片中部 由睾丸发出的 输出管在节片中央汇合成输精管，然后弯曲向前并膨大成储精囊和阴茎，再通入节片前部中央腹面的圆形雄生殖孔。
雌性生殖系统
卵巢分两叶，位于节片后部，子宫位于节片中部，螺旋状盘曲，略呈发髻状。
中绦期：裂头蚴
长带形，白色，头部膨大，末端钝圆 体前端无吸槽，中央有一明显凹陷，是与成虫相似的头节。 体不分节但具横皱褶。 
虫卵
与概述一样
生活史
宿主：3~4个
终宿主主要是猫和犬，此外还有虎、豹、狐和豹猫等食肉动物；
第一中间宿主是剑水蚤，
第二中间宿主主要是蛙。
蛇、鸟类和猪等多种脊椎动物可作其转续宿主
人可成为它的第二中间宿主、转续宿主甚至终宿主。
过程
成虫：寄生在终宿主的小肠内。卵自子宫孔产出，随宿主粪便排出体外，在水中适宜的温度下，经过2～5周发育，孵出钩球蚴。 钩球蚴：椭圆形或圆形，周身被有纤毛，常在水中作无定向螺旋式游动，当其主动碰击 到剑水蚤时即被吞食，随后脱去纤毛，穿过肠壁入血腔，经3～11天发育成原尾蚴。一个剑水蚤血腔里的原尾蚴数可达20～25个。 原尾蚴：椭圆形，前端略凹，后端有小尾球，内含6个小钩。带有原尾蚴的剑水蚤被蝌蚪吞食后失去小尾球， 随着蝌蚪逐渐发育成蛙，原尾蚴也发育成为裂头蚴 裂头蚴：具有很强的收缩和移动能力，常迁移到蛙的肌肉，腹腔、皮下或其它组织内，特别好在大腿或小腿的肌肉中寄居。 当受染的蛙被蛇、鸟类或猪等非正常宿主吞食后， 裂头蚴不能在其肠中发育为成虫，而是穿出肠壁， 移居到腹腔，肌肉或皮下等处继续生存，蛇、鸟、 猪即成为其转续宿主。
致病机制
成虫
致病力不大，无明显症状，主要是机械和化学损伤引起反应
裂头蚴
曼氏裂头蚴病
严重性因裂头蚴移行和寄居部位不同而异 常见寄生于人体的部位依次是：眼睑部，四肢，躯体，皮下，口腔颔面部和内脏。 被侵袭部位可形成嗜酸性肉芽肿囊包，至使局部肿胀，甚至发生脓肿
眼裂头蚴病
多累及单侧眼睑或眼球
常误诊为麦粒肿， 急性葡萄膜炎，眼眶蜂窝织炎，肿瘤等
表现为眼睑红肿，结膜充 血，畏光，流泪，微疼，奇痒或有虫爬感等
皮下裂头蚴病
口腔颌面部裂头蚴病
脑裂头蚴病
临床表现酷似脑瘤
易误诊
内脏裂头蚴病
罕见
诊断
成虫
粪检虫卵
裂头蚴
从局部检出虫体（从病灶下手）
询问病史
用裂头蚴抗原进行各种免疫学辅助诊断
影像学诊断：中枢神经系统裂头蚴病
流行
多见于东亚和东南亚各国
感染方式
裂头蚴或原尾蚴经皮肤或粘膜侵入
误食裂头蚴或原尾蚴
防治
不用蛙肉外贴伤口，不食生的或未煮熟的肉类，不饮生水
成虫感染可用吡喹酮、阿苯哒唑、槟榔-南瓜子等药驱除。
裂头蚴主要靠手术摘除，术中注意务将虫体尤其是头部取尽， 也可用40%酒精和2%普鲁卡因2～4ml局部封闭杀虫
圆叶目
带属
链状带绦虫（猪带绦虫）
人是猪带绦虫的终宿主,但也可成为中间宿主。 猪是中间宿主 猪囊尾蚴是猪带绦虫的中绦期，猪囊尾蚴病（囊虫病）远较猪带绦虫病危害严重得多 但人体猪囊蚴感染在流行病学上无传播意义。
形态
成虫
乳白色，扁长如带，薄而透明，长约2～4m，前端较细，向后渐扁阔 
头节
同概论：近似球形，直径0.6～1mm， 除有4个吸盘外，顶端还具顶突， 其上有小钩22～36个，排列成内外两圈 
颈部：纤细、不分节
链体：同概述
生殖系统
成节：每一体节侧面有一生殖孔，略突出，不规则地分布于链体两侧。每一成节具雌雄生殖器官各一套。子宫呈长袋状 孕节：仅见充满虫卵的子宫 
中绦期：猪囊尾蚴
俗称囊虫，如黄豆大小，为白色半透明的囊状物，囊内充满透明的囊液。囊内有一向内翻卷收缩的头节，受胆汁刺激后可翻出，其形态结构和成虫的一样。 
虫卵
同概述
生活史
人： 1.误食生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉：囊尾蚴在小肠受胆汁刺激而翻出头节，附着于肠壁，约经2～3个月发育为成虫 并排出孕节和虫卵，成虫在人体内寿命可达25年以上。 2.误食虫卵或孕节：可在人体发育成囊尾蚴，但无法继续发育为成虫。 猪（中间宿主）： 虫卵在小肠内经消化液作用，胚膜破裂，六钩蚴逸出，然后借其小钩和分泌物的作用，钻入小肠壁，经循环或淋巴系统而到达中间宿主身体各处。 在寄生部位，虫体渐长大，体中间细胞溶解形成空腔，充满液体，约经10周后，囊尾蚴发育成熟。 囊尾蚴在猪体内寄生的部位为运动较多的肌肉 囊尾蚴在猪体内可存活数年，被囊尾蚴寄生的猪肉俗称为“米猪肉”或“豆猪肉”。如宿主未被屠宰则久后囊尾蚴死亡并钙化
致病机制
成虫
猪带绦虫病
寄生于人体小肠（一般一条） 夺取营养、机械性损伤
幼虫
囊尾蚴病
感染方式
自体内感染
如猪带绦虫病患者反胃，呕吐时，肠道的逆蠕动将孕节反入胃中引起感染
自体外感染
患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。
异体感染
误食他人排出的虫卵引起
临床表现
皮下及肌肉囊尾蚴病
最常见
脑囊尾蚴病
主要症状
癫痫发作
颅内压增高
寄生在脑实质、蛛网膜下腔和脑室
精神症状
合并脑炎使病情加重致死
眼囊尾蚴病
绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下寄生。 通常累及单眼，少数双眼同时有囊尾蚴寄生
轻：视力下降
囊尾蚴死亡：严重
眼内组织变性，导致玻璃体混浊，视网膜脱离，视神经萎缩，并发白内障，继发青光眼、细菌性眼内炎等终致眼球萎缩而失明
猪带绦虫病和囊尾蚴病， 可单独发病， 也可同时存在。
诊断
猪带绦虫病
询问吃肉史和排节片史
连续数天粪便检查
该虫节片蠕动能力较弱，检获孕节和虫卵的机会较少
必要时可以用槟榔-南瓜子试验性驱虫
猪囊尾蚴病
问病史
部位不同检查方法不同
发现皮下囊尾蚴结节。 眼囊尾蚴病用眼底镜检查 对于脑和深部组织的囊尾蚴可用CT、核磁共 振等影像仪器检查并可结合其它临床症状如癫痫，颅内压增高和精神症状等确定。
免疫学试验
流行
呈世界性分布
流行因素
猪的饲养方式
人粪便处理
居民生活习性
防治
治疗
猪带绦虫病
槟榔、南瓜子合剂疗法效果良好
猪囊尾蚴病
手术摘除囊尾蚴
吡喹酮、阿苯哒唑和甲苯咪唑
主要治疗皮下和肌肉囊尾蚴病
管理厕所猪圈
注意个人卫生
囊尾蚴在54℃经5分钟即可被杀死，切生熟肉的刀和砧板要分开
加强肉类检查
肥胖带绦虫（牛带绦虫）
形态：与猪带绦虫对比

成虫
头节

无顶突及小钩
孕节

子宫分支较整齐、支端多有分叉
长度 厚度 透明度

较厚较长，不透明
生活史
终宿主：人（唯一）
1.感染：人吃到生的或未煮熟的含有囊尾蚴的牛肉，经肠消化液的作用，囊尾蚴的头节即可翻出并吸附于肠壁 2.寄生：成虫寄生在人的小肠上段，头节常固着在十二指肠空肠曲下40～50cm处，孕节多逐节或相连的数节脱离链体，随宿主粪便排出。 3.排卵：40%的虫卵需到外界发育2周才成熟，具感染性，另有10%为未受精卵。 从链体脱下的孕节仍具有显著的活动力，有的可自动地从肛门逸出。当孕节沿地面蠕动时可将虫卵从子宫前端排出，或由于孕节的破裂，虫卵得以散播污染环境。
中间宿主：牛
虫卵内的六钩蚴在其小肠内孵出，然后钻入肠壁，随血循环到周身各处，尤其是到运动较多的股、肩、心、舌和颈部等肌肉内，经60～75天发育为牛囊尾蚴
致病机制
成虫
夺取营养
机械损伤
炎症反应
孕节活动能力强： 发现排出节片、肛门瘙痒
幼虫：几乎没有牛囊尾蚴寄生
诊断
询问病史
牛带绦虫孕节活动力强，常自动逸出肛门，易引起患者重视，常有病人自带着排出的孕节前来求诊
粪检：区别猪带绦虫
根据子宫分支数目特征进行区分
肛门拭子法
查虫卵
流行
全球性
防治
药物同猪带绦虫
棘球属
细粒棘球绦虫（包虫）
终宿主：成虫寄生犬、豺、狼等犬科食肉动物小肠内（ 中间宿主：幼虫及棘球蚴寄生于人、羊、牛、骆驼和马等多种食草类家畜及其他动物体内 寄生于人体引起棘球蚴病或包虫病（严重的人兽共患病）
形态
成虫

头节
略呈梨型
有顶突和四个吸盘、两圈小勾
颈部
链体
幼节、成节、孕节各一，偶尔多一节
节片为狭长型
成节：含雌雄生殖器各一套
虫卵
与猪带绦虫、牛带绦虫相似
幼虫：棘球蚴
圆形单房性囊状虫体

囊壁
分两层： 1.外层：角皮层，无细胞结构，易破裂。有渗透性，参与物质交换 2.内层：生发层（胚层），向囊内长出原头蚴、生发囊、子囊
囊内容物
生发囊
原头蚴
为向内翻卷的头节 与成虫头节区别：体积小、缺少顶突腺
囊液
子囊、孙囊
不育囊
无原头蚴、生发囊、子囊
生活史
终宿主
成虫：寄生在终宿主小肠上段,以顶突上的小钩和吸盘固着 在肠绒毛基部隐窝内,孕节或虫卵随宿主粪便排出。 棘球蚴：经消化液作用，顶突翻出附在小肠壁上。棘球蚴囊中含有大量的原头蚴，囊内的每个原头蚴都可发育为一条成虫。
中间宿主
吞食了虫卵或孕节,经小肠消化液，六钩蚴在肠内孵出,钻入肠壁,经血循环至肝、肺等器官,经3～5个月,发育成直径为1～3cm的棘球蚴
致病机制：棘球蚴病（包虫病）
过程
人吞食了虫卵或孕节,六钩蚴在肠内孵出,钻入肠壁,经血循环至肝、肺等器官,侵入宿主组织后，其周围出现炎症反应和细胞浸润，逐渐形成一个纤维性外囊。 经3～5个月,发育成直径为1～3cm的棘球蚴。 棘球蚴对人体的危害以机械损害为主，严重程度取决于棘球蚴的体积、数量、寄生时间和部位。
部位
几乎全身，最多在肝 巨大的棘球蚴囊多见于腹腔,它 可以占满整个腹腔,推压膈肌,甚 至使一侧肺叶萎缩。
症状
局部压迫和刺激症状
压迫门静脉导致腹水
肝大、肝区隐痛
脑部：与脑瘤症状相似
继发性感染
如肝棘球蚴囊破裂可进入胆道,引起急性炎症,出现胆绞痛、寒 战高热、黄疸等。 破入腹腔可致急性弥漫性腹膜炎。 肺棘球蚴囊如破裂至支气管,可咳出小的生发囊、子囊和囊壁碎片等
毒性和过敏反应
荨麻疹
血管神经性水肿
过敏性休克
诊断
首先应询问病史,了解病人是否来自流行区,是否有与犬、羊等动物或皮毛接触 史。 可疑者可采用X线、B超、CT、MR(磁共振)及同位素扫描等物理诊断方法，特别是CT和MR,不仅可早期诊断出无症状的带虫者,且能准确地检测出各种病理形态影像。 确诊应以病原学结果为依据,如手术取出棘球蚴,或从痰、胸腔积液、腹水或尿等检获棘球蚴碎片或原头蚴等。 血清学试验是常用的重要辅助诊断和流行病学调查的方法。主要有卡松尼(Casoni)皮内试验、酶联免疫吸附试验 (ELISA)等
流行
类型
森林型
畜牧型
世界性分布
防治
健康教育
法规防治
清除传染源：定期为家犬牧犬驱虫
治疗
手术治疗为主：避免囊液外溢 防止发生过敏性休克和继发感染
早期较小的棘球蚴可试用阿苯达唑 、吡喹酮或甲苯哒唑等药物治疗
线虫f
概述
线形动物门，线虫纲 广泛分布于水和土壤中，绝大多数营自生生活 可寄生于人体并导致疾病的线虫我国仅10余种
形态
成虫
（考）多呈圆柱形，体不分节。前端较钝圆，后端逐渐变细。雌、雄异体。雄虫一般较雌虫为小，尾端向腹面卷曲或膨大，且具有某些特征性结构。 
体壁
角皮层
角皮层覆盖虫体表面，由皮下层分泌物形成，无细胞结构，衍生出一些特殊结构（如唇瓣、乳突、翼、棘、嵴、环纹、交合伞等） 这些结构分别与感觉、运动、附着、交配等生理活动有关，同时也是鉴别虫种的重要依据。
皮下层
多为合胞体（无细胞界限），含丰富的线粒体、内质网等。 在虫体的背面、腹面和两侧面的中央，皮下层向内增厚、突出，形成四条皮下纵索。 背索和腹索较小，其内有纵行的神经干；两条侧索较粗大，其内有排泄管穿行。 
纵肌层
消化系统：完全的消化系统
消化管
由口孔、口腔、咽管、中肠、直肠和肛门组成，是完全的消化道 
腺体
三个咽管腺
原体腔：（考） 成虫的外层为体壁，体壁与消化道之间的腔隙无上皮细胞，故称原体腔或假体腔。腔内充满液体，内部器官浸浴其中，是物质交换的重要介质。原体腔内的液体呈封闭状态，具有流体静压的特点，能将肌肉收缩的向各方传递压力，对虫体的运动、摄食、排泄和体态维持均具有重要作用。
生殖系统：雌雄异体

雄性生殖系统
单管型
由睾丸、储精囊、输精管、射精管及交配附器组成，属单管型
有交合刺
雄虫尾，尾端几乎均具有1个或1对角质交合刺，可以自由伸缩 有些雄虫末端有交合伞或交尾伞
雌性生殖系统
多为双管型
一般包括卵巢、输卵管、子宫 两个子宫的排卵管汇合后形成阴道，由阴门开向体外
虫卵
无卵盖，椭圆形
卵壳：淡黄色/棕色/无色
特殊
蛋白质膜
由子宫壁分泌的蛋白质膜，有保持水份防止虫卵干燥的作用
蛔虫卵外附
卵黄膜
来源于受精卵母细胞的卵膜
壳质膜
具有一定硬度，能抵抗机械压力
脂层/蛔甙层
具有调节渗透作用的功能，对虫卵水份的保存，防止过快干燥死亡有一定作用
考
卵内细胞发育状态
在排出体外时有的线虫卵含有一个尚未分裂的卵细胞，如蛔虫卵； 有的卵细胞正在分裂中，如钩虫卵； 有的已发育成蝌蚪期胚胎，如蛲虫卵。
生活史
生长发育
线虫的基本发育分为虫卵、幼虫、成虫三个阶段 早期卵的发育在自生生活及寄生生活线虫中基本一致，但不同虫种胚胎发育的时间、场所及所需件不同 线虫对人的感染期有的是虫卵，有的是幼虫
幼虫发育最显著特征
蜕皮
一般线虫幼虫共蜕皮四次
第二次蜕皮：有的可以变为感染期幼虫
第四次蜕皮：发育成为成虫期
外界因素对线虫卵和幼虫的影响
温度、湿度、氧气最明显
适于在潮湿、荫蔽和氧气充 足的环境中生长发育
生活史类型
土源性线虫
不需要中间宿主 直接发育型
肠道线虫多属于此类
生物源性线虫
需要中间宿主 间接发育型
组织内寄生线虫多属于此类
既有自生世代又有寄生世代
生理
营养与代谢
食源
寄生在肠腔
以肠内容物为食（主）
以血液和黏膜物质为食
寄生在组织和器官
以体液或组织液为食
能量来源：糖代谢
蛋白质代谢
氨的排除主要通过体表的扩散和肠道排出，不是通过排泄系统
糖类的有氧代谢
有较完整的三羧酸循环进行有氧代谢
某些驱虫药物的作用，就是阻断线虫糖类代谢，切断能源，导致虫体死亡
氧气充足时以此为主
呼吸与渗透
氧气大多通过体壁吸收并扩散到组织中
致病
组织内寄生线虫对人体的危 害一般较肠道线虫严重
幼虫
线虫幼虫进入宿主体内 并在宿主体内移行 过程中所致的损害
内脏幼虫移行症
线虫来源：寄生于犬猫等食肉哺乳动物
以为寄生于眼、脑、骨骼肌、心肌等
成虫
机械损伤
化学刺激
免疫反应等
分类
尾感器亚纲
重要的医学线虫
蛔目
似蚓蛔线虫
Ascaris lumbricoides
尖尾目
蠕形住肠线虫
Enterobius vermicularis
圆线目
十二指肠钩口线虫
Ancylostoma duodenale Dubini
美洲板口线虫
Necator americanus Stiles
广州管圆线虫
丝虫目
班氏吴策线虫
Wuchereria bancrofti
马来丝虫
Brugia malayi
丝虫filaria
无尾感器亚纲
重要的医学线虫
鞭毛目
毛首鞭形线虫
Trichuris trichiura Linnaeus
旋毛形线虫
Trichinella spiralis
蛔目
似蚓蛔线虫
成虫寄生于小肠，可引起蛔虫病 猪蛔虫与人蛔虫形态难以区别，猪蛔虫幼虫能在人体内移行引起肺部病变。 犬弓首线虫和猫弓首线虫幼虫能在人体内移行，引起内脏幼虫移行症和眼幼虫移行症
形态
成虫
是寄生人体的肠道线虫中体型最大者
活时略带粉红色，死亡或固定后呈灰白色
口孔位于虫体顶端，周围有三唇瓣，排列呈“品”
雌雄异体
虫卵
有受精卵和未受精卵之分
受精虫卵
呈宽椭圆形
无色透明较厚
卵壳外有一层蛋白质膜
表面凹凸不平
被肠道胆汁染成棕黄色
卵壳自外向内分为三层
受精膜
壳质层
较厚
蛔甙层
卵壳内细胞：大而圆
两者间有新月形空隙
未受精虫卵
呈长椭圆形
无蛔甙层
卵壳内：含折光性强的卵黄颗粒
两种卵的蛋白质膜均可脱落 脱落后无色透明，可与其他线虫卵区分
生活史
直接发育，无需中间宿主
虫卵
随粪便排出，在土壤生长 受精卵发育成幼虫后 第一次蜕皮成为感染期虫卵
被人误食的感染期卵在小肠内孵化， 破壳逸出。
孵出的幼虫侵入肠粘膜和粘膜下层，进 入静脉或淋巴管，经肝、右心，到达肺 部，穿破肺泡上的毛细血管，进入肺泡； 在此进行第二和第三次蜕皮。然后，幼 虫沿支气管、气管逆行至咽部
幼虫被吞咽下，经胃到小肠；在小肠内 经第四次蜕皮，成为童虫。童虫再经数 周，发育为成虫。
在移行过程中，幼虫也可随血流到达其 它器官，一般不能发育成为成虫，但可 造成器官的损害。
自人体感染到雌虫开始产卵约需60～75 天。蛔虫在人体内的生存时间一般为一 年左右
致病和临床表现
蛔虫致病主要由幼虫在体内移行和成虫对宿主的损害所致， 主要表现为机械性损伤、变态反应以及导致宿主肠道功能障碍。
幼虫：体内移行
幼虫移行症：组织机械性损伤
嗜酸性粒细胞增多症
肺组织病变最明显 还伴有肺炎和哮喘
异位寄生：严重时侵入脑、肝等器官
成虫：对机体损害
蛔虫寄生在空肠，以肠腔内半消化食物为食。 成虫在肠道有时呈螺旋状运动或钻入在肠壁开口的管道内，如胆管、胰腺管等
掠夺营养和破坏肠粘膜影响吸收
引起变态反应
发生并发症
蛔虫有钻孔的习性，若在宿主机体不适（发热、胃肠病变等）、 或大量食入辛辣食物和服用驱虫药物剂量不当等因素刺激下， 蛔虫可钻入开口于肠壁的各种管道
胆道蛔虫病
蛔虫肠梗阻
大量虫体扭结成团，堵塞肠管
蛔虫性阑尾炎，胰腺蛔虫病、肝蛔虫病、 气管和支气管蛔虫病，尿道和生殖器官蛔虫病 和蛔虫卵肉芽肿
诊断
患者粪便中检查出虫卵，即可确诊
痰液检查幼虫
患者自排成虫
流行
传染源
粪便内含受精蛔虫卵的人是蛔虫感染的传染源 在荫蔽的土壤中或蔬菜上，一般可活数月至一年； 食用醋、酱油或腌菜、 泡菜的盐水，也不能将虫卵杀死。 蛔虫卵对一些化学药物具有抵抗力，主要是由于卵壳蛔甙层的保护作用，如10%的 硫酸、福尔马林、盐酸、硝酸或磷酸溶液均不能影响蛔虫卵内幼虫的发育。
传播途径
使用未经无害化处理的人粪施肥，或儿童随地解便是造成蛔虫卵污染土壤、蔬菜或地面的主要方式
感染率非常高的原因
蛔虫自身特性： ① 生活史简单，不需中间宿主； ② 蛔虫产卵量大，雌蛔虫一昼夜排出的虫卵约24万个； ③ 虫卵对外界环境抵抗力强； 传染源与传播途径： ④ 用未经处理的人粪做肥料和随地大便使蛔虫卵污染土壤； ⑤ 疫区人群不良的卫生行为 ⑥ 还与当地经济条件、生产方式、生活水平、文化水平以及卫生习惯等社会因素密切相关。
防控：综合措施
健康教育
粪便无害化
查治病人和带虫者
尖尾目
蠕形住肠线虫（蛲虫）
成虫通常寄生于人体的盲肠、结肠、及回肠下段。 蛲虫感染可引起蛲虫病
形态
成虫
细小，乳白色，形似线头
虫卵
虫卵无色透明
一侧较平，一侧稍凸
生活史
不需要中间宿主
虫卵经口吞食： 被吞食的虫卵在十二指肠内孵化， 幼虫沿小肠下行，途中蜕皮两次，至 结肠再蜕皮1次后发育为成虫
成虫通常寄生于人体的盲肠、结肠、及回肠下段
当宿主熟睡时，肛门括约肌较松驰，部分雌虫可从肛门爬出， 因受温度及湿度改变和空气的刺激，便开始大量排卵
排卵后一般会死，但也有可能进入肛门、阴道等异位损害
虫卵在肛门附近很快发育，蜕皮一次成为感染期卵
致病： 因人和感染程度而异
虫爬至肛门外产卵时，刺激局部， 常引起肛门及会阴部瘙痒， 抓破后引起继发感染
儿童患者常有烦躁不安，夜惊、失眠、 夜间磨牙等神经精神症状。 严重者尚可引起脱肛
异位损害
诊断
透明胶纸拭子法或棉签拭子法
因蛲虫一般不在人体肠道内产卵，所以粪便检查虫卵的阳性率极低 方法： 于清晨解便前或洗澡前检查肛周 若首次检查阴性，需再连续检查2～3天
流行
易治难防
传播方式
肛门-手-口直接感染
接触感染和吸入感染
蛲虫卵比重小，可随尘埃在空中飞扬，因而直接接触附在污染物上的、或吸入附在尘土上的蛲虫卵，是集体机构和家庭传播蛲虫的重要方式
逆行感染
孵化出的幼虫经肛门进入肠内发育为成虫，称之为逆行感染
防治
治疗患者
切断传播途径
加强卫生宣传教育
圆线目
十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫
成虫： 寄生在小肠，引起钩虫病 损伤肠粘膜、以血液为食（造成长期慢性失血） 幼虫： 侵入皮肤 体内移行
寄生于人体的主要的钩虫
形态
成虫
两种钩虫成虫形态区别总结

细长，半透明，肉红色，死后呈灰白色
虫体前端向背面仰曲，形成颈弯
十二指肠钩虫
体形前端与后端均向背面弯曲，体呈“C”形
美洲钩虫
前端向背面仰曲，后端向腹面弯曲，体呈“∫”形
顶端有一发达的口囊
十二指肠钩虫：腹侧缘有钩齿（三角形）2对
美洲钩虫：腹侧缘有板齿（半月形）1对
前端三种单细胞腺体
头腺1对
分泌抗凝素及乙酰胆碱酯酶
咽腺3个
乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶
排泄腺1对
分泌物主要为蛋白酶
乙酰胆碱酯酶和蛋白酶
乙酰胆碱酯酶可破坏乙酰胆碱， 从而影响神经介质的传递作用， 降低宿主肠壁的蠕动， 有利于虫体的附着
蛋白酶能抑制宿主血液凝固
雌雄异体
雄性生殖系统为单管型
末端有交合伞
组成：2个侧叶+1个背叶 内部为肌性指状幅肋 （分为背辐肋、侧辐肋和腹辐肋）
鉴定虫种的重要依据
两种钩虫的交合伞
十二指肠钩虫
交合伞撑开时略呈圆形，背辐肋远端分两支，每支再分3小支（1 2 3） 
美洲钩虫
撑开时略呈扁圆形，背幅肋基部先分两支，每支远端再分两小支（0 2 2） 
雌性生殖系统为双管型
幼虫
杆状蚴
分期
第一期：自卵内刚孵出 自由生活
体壁透明，前端钝圆，后端尖细
第二期：第一期蜕皮后发育形成
丝状蚴
第二期杆状蚴蜕皮发育
体表覆盖鞘膜，2期杆状蚴蜕皮残留，有保护作用
具有感染能力，为感染期蚴
侵入人体皮肤时，鞘膜被脱掉
两种丝状蚴鉴别
虫卵
椭圆形
壳薄，无色透明，卵内含多个卵细胞
卵壳与细胞间有明显的空隙
两种钩虫卵极其相似，不易区别
生活史：两种钩虫基本一样
成虫
寄生小肠
借口囊内钩齿（或板齿）咬附在肠粘膜上
以血液、组织液、肠粘膜为食
两性虫体交配产卵随粪便排出
卵
在潮湿、温暖、荫庇、氧气充足、土地肥沃的疏松土地发育
24小时内孵出第一期杆状蚴
杆状蚴
生长快
48小时内第一次蜕皮，发育成第二期
第二次蜕皮后发育成感染期蚴：丝状蚴
丝状蚴
生存于1-2cm深的表层土壤
只有当其为土粒上的薄层水膜围绕时方可生存，并常呈聚集性活动
还可以借水膜的表面张力沿植物茎或草枝向上爬行
口孔封闭，不能进食
存活时间与环境密切相关
与温度关系最大
过低
僵直状态，难长久存活
过高
蚴活动增强，营养消耗多
干燥和直射的阳光也不利
运动的三大特点
向湿性
向温性
向上性
感染人的过程
①侵入： 感染期蚴对环境的温度和温度变化十分敏感。 当其与人体皮肤接触并受到体温的刺激后， 虫体活动力显著增强， 经毛囊、汗腺口或皮肤破损处主动钻入人体
②体内过程： 1.循环系统——呼吸系统——消化系统（到达小肠） 2.到达小肠的幼虫，在第三次蜕皮后，形成口囊， 在3～4周内再进行第四次蜕皮发育为成虫
进入血管或淋巴管，随血流经右心至肺，穿过肺微血管进入肺泡。 然后沿着湿润的肺泡壁，向阻力最弱的方向移行，借助于小支气管、支气管上皮细胞纤毛的运动向上移行至咽，再随吞咽至食管经胃而达小肠。 部分幼虫也可随痰被吐出。
感染途径
主要经皮肤感染
十二指肠钩虫也可以经口感染
胎盘感染也可以
迁延移行
十二指肠钩蚴长期在人体内某些组织中潜留， 暂停发育，受到某些刺激才继续发育
美洲钩虫不可以
可以感染别的动物：作为转续宿主
致病与临床表现
两种钩虫的致病作用相似。十二指肠钩蚴引起皮炎者较多，成虫导致的贫血亦较严重，同时还是引起婴儿钩虫病的主要虫种，因此，十二指肠钩虫较美洲钩虫对人体的危害更大
幼虫
皮肤（或粘膜）侵袭期
钩蚴性皮炎
肺部移行期
呼吸道症状
患者出现阵发性咳嗽、血痰及哮喘
成虫：肠道寄生期
危害最大
消化系统症状
消化道功能紊乱
消化道出血
长期慢性贫血
钩虫贫血特点
低色素小细胞型贫血
由于患者长期慢性失血，铁和蛋白质不断耗损，再加上患者营养不良，血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢，则使红细胞体积变小、着色变浅，故而呈低色素小细胞型贫血
钩虫导致贫血的机制
钩虫以其钩齿或切板咬着肠壁，摄取血液和肠粘膜为营养，使患者长期慢性失血，再加上患者铁和蛋白质供应不足和消化不良，从而导致贫血
慢性失血原因
虫体吸血
虫体分泌抗凝素
咬附点渗血
组织、器官损伤
导致血液流失
异嗜症
婴儿钩虫病
了解： 临床表现为急性便血性腹泻，大便呈黑色或柏油样，面色苍白，消化功能紊乱，发热，精神萎靡，肺偶可闻及罗音，心尖区有明显收缩期杂音，肝脾肿大，贫血多较严重，血色素低于50g/L，生长发育迟缓等。婴儿钩虫病预后差，病死率为3.6%～6.0%，甚至高达12%
多为十二指肠钩虫引起
嗜酸性粒细胞增多症
诊断
病原学检查
粪便检查中检出钩虫卵或孵化出的钩蚴为确诊的依据
直接涂片法
简单易行但健雏率低
饱和盐水浮聚法
最常用，检出率高
钩蚴培养法
免疫学诊断
流行
重要的人畜共患病，世界范围分布
我国淮河及黄河一线以南的广大地区严重
防治
查治病人、粪便无害化处理、 健康教育加强个人防护和防止感染， 耕作时应穿鞋下地
广州管圆线虫
考点 寄生于鼠类肺部血管 偶可寄生人体引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎
形态
成虫
线状，体表具微细环状横纹
头端钝圆，头顶中央有一小圆口缺口囊
雌雄异体
雌虫
尾端呈斜锥形，子宫双管形，白色、
子宫双管形，白色， 与充满血液的肠管缠绕成红、 白相见的螺旋纹，十分醒目
阴门开口于肛孔之前
雄虫
交合伞对称
幼虫
分为五期，第三期为感染期
第三期幼虫
无色透明
头部稍圆，尾部末端骤然变细
虫卵
椭圆形，无色透明
类似钩虫卵而略长，直径大于横径2倍以上
一端较圆，一端较尖
新鲜粪便中的虫卵，卵细胞已经分裂为10-20个
生活史
需要终宿主和中间宿主
终宿主：褐家鼠
中间宿主：主要为各种陆生螺类
主要为褐云玛瑙螺
转续宿主：黑眶蟾蜍、虎皮蛙、金线蛙和蜗牛
鼠感染过程
成虫寄生于多种鼠类的肺动脉内，虫卵产出后进入肺毛细血管
第一期幼虫孵出后穿破肺毛细血管进入肺泡， 沿呼吸道上行至咽，再吞入消化道， 随后与宿主粪便一起排出。
当此幼虫被吞入或主动侵入中间宿主陆生螺类体内后， 在其组织内先后发育为第二及第三期幼虫
鼠类因吞食含有第三期幼虫的中间宿主、转续宿主及被幼虫污染的食物而受感染
人感染过程
生食或半生食中间宿主和转续宿主而感染
生吃被幼虫污染的蔬菜、瓜果或喝生水也可感染
幼虫可经皮肤侵入机体
人是本虫的非正常宿主， 故在人体内虫体停留在 第四期幼虫或成虫早期（性未成熟）阶段
致病与临床表现
病因
幼虫在体内移行——机械损伤
分泌物、代谢物——毒性作用
幼虫主要侵犯人中枢神经系统
以脑积液中嗜酸性粒 细胞显著升高为特征
嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎 或脑膜炎
表现
最明显的症状：急性剧烈头痛或脑膜脑炎表现
诊断
流行病学史
包括有吞食或接触含本虫的中间宿主或转续宿主史。
临床表现
广州管圆线虫起病急，有剧烈头痛和躯体痛觉障碍。脑积液压力升高
外周血和脑脊液中嗜酸性粒细胞数超过10%，多数超出20%-70%， 白细胞显著增加。
实验室检测
免疫学检查阳性或从脑积液中查出幼虫或发育期雌性成虫或雄性成虫， 但一般病原检出率不高
防治
积极做好灭鼠工作
不吃生菜、不喝生水
幼虫可经皮肤侵入机体
应防止在加工螺类的过程中受感染
药物治疗：无特效，对症治疗
缓解头痛：阿司匹林
减轻颅内压：腰椎穿刺放脑脊液
左旋咪唑、阿苯达唑可杀虫
眼部感染建议摘除或激光治疗
丝虫目
虫体细长形如丝线 寄生于人体的丝虫有班氏吴策线虫（班氏丝虫）、马来布鲁线虫（马来丝虫）、旋盘尾丝虫（盘尾丝虫）等8种 在我国流行的仅有班氏丝虫和马来丝虫（引起的淋巴丝虫病）两种
概述
寄生于人体的丝虫分类
寄生于淋巴系统
班氏吴策线虫
马来布鲁线虫
引起淋巴丝虫病
帝汶丝虫
寄生于皮下
盘尾丝虫
引起河盲症
罗阿丝虫
链尾丝虫
寄生于体腔
常现丝虫
欧氏丝虫
由吸血昆虫传播、寄生于人体及其它脊椎动物组织内 的丝虫引起的丝虫病，危害严重
班氏丝虫和马来丝虫 形态
成虫
成虫乳白色，细长如丝线，体表光滑
雌雄异体
雄虫
有长短交合刺各一根
雌虫
双管型生殖系统
卵胎生
虫卵在向阴门移动过程中， 幼虫伸直，卵壳延展成鞘膜 覆盖幼虫表面，形成微丝蚴
班氏丝虫稍大
微丝蚴
共同特点
虫体细长，头端钝圆， 尾端尖细，外被鞘膜
可做蛇形样运动
染色后虫体弯曲：显微镜观察
体核：体内许多圆形/椭圆形细胞核
头端无体核区：头间隙
虫体尾端细胞核：尾核
鉴别要点
形态区别
会考形态鉴别
班氏丝虫和马来丝虫 生活史
蚊体内的发育
1.蚊叮吸含微丝蚴人血： 微丝蚴随血入胃、脱鞘、穿过胃壁、侵入胸肌 形成腊肠期幼虫
2.两次蜕皮，发育为感染期幼虫（丝状蚴） 离开胸肌，进入蚊血腔，到达蚊下唇
3.蚊再次叮人吸血时，幼虫从蚊下唇逸出
人体内的发育
班氏丝虫唯一终宿主 马来丝虫还能在别的脊椎动物发育
移行途径：（皮下）小淋巴管→ 大淋巴管→ 淋巴结
蜕皮： 2 次
成虫寄生部位
班氏丝虫：多在深部淋巴系统，浅部也可
马来丝虫：多在上下肢浅部淋巴系统（下肢常见）
两者均可异位寄生，以班氏丝虫多见
卵胎生： 雌虫直接产微丝蚴
微丝蚴去向
微丝蚴可停留在淋巴系统
大多随淋巴液进入血循环
食性： 淋巴液
微丝蚴的夜现周期性
微丝蚴在外周血中表现为夜多昼少的现象
白天滞留在肺毛细血管中，夜间出现在外周血液
大多人体寄生丝虫有明显夜现周期性
班氏丝虫和马来丝虫均为夜现周期型
致病：三个过程
淋巴管扩张
淋巴管、淋巴结炎
急性期
淋巴结阻塞
慢性期
临床表现：三个阶段
无症状期
血中的微丝蚴，成为无症状带虫者
一般认为血中微丝蚴不致病
但肺部毛细血管微丝蚴可引起超敏反应
急性丝虫病
病因
分泌物、代谢产物、分解产物等 引起超敏反应和局部淋巴系统炎症反应
成虫在淋巴管活动引起淋巴管扩张
表现
淋巴结炎、淋巴管炎、丹毒样皮炎
精索炎、附睾炎、睾丸炎
丝虫热
特点：周期性反复发作
慢性丝虫病
病因：淋巴系统阻塞
临床表现
象皮肿
象皮肿：是晚期丝虫病最常见的体征，多发于下肢和阴囊，也可发生在上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处，由于从淋巴管破溃流出含高蛋白质的淋巴液积聚在皮下组织，刺激纤维组织增生而形成的 上下肢象皮肿可见于两种丝虫病，而生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫病 一般在象皮肿患者血中不易查到微丝蚴
睾丸鞘膜积液
乳糜尿
诊断
病原诊断
从患者外周血、乳糜尿液、抽出液或活检物中 查出微丝蚴和成虫是诊断本病的依据
方法
血液检查
最可靠
体液和尿液检查
查出率较低
活组织检查法
免疫学诊断
可对轻度感染者和具有阻塞性病症患者可作辅助诊断
方法
皮内试验： 可用于流调
测抗体： 间接荧光抗体试验(IFAT)和免疫酶染色试验(IEST)，ELISA
测抗原： 单抗(McAb)进行ELISA双抗体法和dot-ELISA法 分别检测班氏丝虫和马来丝虫循环抗原
防控
普查普治
服用药盐
鞭毛目
毛首鞭形线虫（鞭虫）
成虫寄生于人体盲肠，引起鞭虫病
形态
成虫
前细后粗，外形似马鞭
虫卵
纺缍形，黄褐色
盖塞：虫卵两端各具一透明塞状突起
虫卵自人体排出时，其中细胞尚未分裂
生活史
成虫主要寄生于盲肠内
土源性线虫
虫卵
随粪便排出，在适宜条件下发育成感染期卵 随被污染物经口进入人体
在小肠内，幼虫自卵壳一端的盖塞处逸出。 侵入局部肠粘膜，摄取营养，进行发育。 经10天左右，幼虫重新回到肠腔，再移行至盲肠， 以其纤细的前端钻入肠壁粘膜至粘膜下层组织，摄取营养并发育为成虫。
致病
成虫为主要致病阶段
侵入宿主粘膜下层乃至肌层， 以组织液和血液为食
机械损伤
分泌物刺激
诊断
在粪便中获取虫卵为依据 但虫卵较小，易漏检
流行
人是唯一传染源
温暖潮湿的热带、亚热带和温带
预防与治疗
加强粪便管理
保护水源和环境卫生
驱虫药：呵苯哒唑和甲苯哒唑
旋毛形线虫（旋毛虫）
成虫和幼虫分别寄生于同一宿主小肠和肌细胞内 旋毛虫病主要因生食或半生食含有旋毛虫幼虫囊包的猪肉所致 人畜共患的重要寄生虫病之一
形态
成虫
微小线状，咽管长，咽管后段为 单层串珠状排列的杆细胞组成的杆状体
产生消化功能和抗原性的分泌物
生殖系统：均为单管型
雌虫
子宫长：中段充满虫卵 后段含幼虫
自阴门直接产出幼虫（而不是卵）
此时为新生幼虫
雄虫
无交合刺
幼虫
寄生在宿主横纹肌细胞内
卷曲于梭形的囊包中，称之为幼虫囊包
通常含1-2条幼虫
囊包壁有两层：内层厚外层薄
咽管结构与成虫相似
生活史
特点
无外界的自生生活阶段和离体阶段
成虫和幼虫可以生活在同一宿主（既是终宿主又是中间宿主）
必须更换宿主才能使虫种绵延，靠食物链进行传播
卵胎生
唯一寄生于细胞内的线虫
两个阶段
成虫
主要寄生于宿主的十二指肠和空肠上段
幼虫
寄生于同一宿主的横纹肌细胞内
在肌肉内形成幼虫囊包，对新宿主具有感染性
寄生过程
1.宿主食入含活幼虫囊包的肉类及其制品而感染
2.幼虫囊包在十二指肠液作用后逸出
3.钻入十二指肠及空肠上段的肠粘膜中
4.48小时内，幼虫经4次蜕皮后发育成成虫
5.雌虫产出幼虫
6.在肠粘膜产出的新生幼虫侵入局部淋巴结或小静脉， 随淋巴和血循环到达各种器官、组织或体腔
但只有侵入横纹肌肉内的 虫体才能进一步发育和长大
7.新生幼虫侵入肌细胞，引起周围 出现炎症细胞浸润，纤维组织增生
8.约在感染后1个月，幼虫囊包形成
致病：主要致病阶段为幼虫
侵入期（肠型期）
幼虫在小肠内脱囊并钻入肠粘膜发育为成虫的过程
病变部位：十二指肠和空肠
病因
*幼虫和成虫（主）侵害肠粘膜：成虫以肠绒毛为食
*还有毒性代谢产物和虫体抗原刺激
临床表现
肠道广泛性炎症
急性胃肠道症状
伴厌食、乏力、低热等全身反应
幼虫移行期（肌型期）
新生蚴侵入肌组织引起血管炎和肌炎的过程
病变部位：肌肉
病因和临床表现
移行过程中穿破脏器的毛细血管， 导致机械损害
急性全身性血管炎
侵入横纹肌
引起肌纤维变性、肿胀、排列紊乱、横纹消失，虫体附近的肌细胞坏死、崩解，肌间质呈现轻度水肿和不同程度的炎症细胞浸润
全身肌肉酸痛、压痛
最突出症状：腓肠肌最明显
严重感染着：急性旋毛虫病
心肌炎
最常见致死原因
心力衰竭
肺炎
脑炎
导致死亡
囊包形成期（恢复期）
受损肌细胞修复过程
特点
囊包形成的同时，急性炎症消退/消失
肌痛症状仍可持续数月
重症患者可呈恶病质，也可并发肺炎和脑炎等
诊断
1.要结合病史和流行病学资料
一般对有发热、浮肿和肌痛为主要表现， 并曾有生食或半生食动物肉类史、 尤其是多人同时发病的患者，则应考虑作本病的进一步检查
2.进一步检查
病原学诊断
活检法：从疼痛处肌肉取样
看有没有囊包
血清学诊断
其他检查
血象检查白细胞总数和嗜酸性粒细胞
增多
尿液检查可见肌酸酐减少，出现肌酸尿
流行
动物源性疾病
在动物之间的广泛传播是由于相互残食形成的“食物链”
人感染旋毛虫主要是通过生食或半生食含幼虫囊包的肉类（尤其猪肉）
特点
地方性、群体性、食源性
防治
预防措施
把住“口关”，不吃生的或半生熟的肉类，以防感染。
加强肉类和食品卫生管理
改善养猪方法, 提倡圈养，查治牲畜，以减少传染源
治疗药物
阿苯哒唑和甲苯哒唑
医学节肢动物
概论
节肢动物的特征
虫体两侧对称，身体及对称分布的附肢均分节
因此称节肢动物
具有由几丁质及醌单宁蛋白组成的坚硬的外骨骼
循环系统开放式，整个循环系统的主体称为血腔 ，内含血淋巴
发育过程中都有蜕皮和变态现象
医学节肢动物概念
是指直接或间接危害人健康的节肢动物， 有时不严格地称为“医学昆虫”
医学节肢动物主要类群
要会认 各个结构
昆虫纲

虫 体 分 部
头
触角１对 具有感觉和嗅觉功能
一对复眼
一套口器
咀嚼式口器
咀嚼固体
舔吸式口器
舔液体
刺吸式口器
吸血液、体液
胸
分为前胸、中胸、后胸
足３对：具有运动功能
分为前中后足
位于各胸节的腹面
足分5节
翅
多数昆虫的中胸及后胸的背侧各有翅1对
分别称为前翅和后翅
双翅目昆虫仅有前翅
腹
11个体节
包含生殖系统和大部分内脏
末端外生殖器：重要鉴定依据
水生或陆生
重要医学昆虫
蚊、蝇、白蛉、蚤、蚋、蠓、虱、蜚蠊、臭虫、松毛虫和毒隐翅虫等
蛛形纲

虫 体 分 部
1.
头胸部
腹部
2.头胸腹为一个整体 即躯体
结构
无触角和翅
有4对足
陆生生活
重要医学种类
蜱、螨、蜘蛛、蝎子等
甲壳纲

虫 体 分 部
头胸部
2对触角
5对步足
无翅
腹部
多数种类营水生生活
医学有关的种类
淡水蟹、淡水虾、蝲蛄、剑水蚤、镖水蚤等
唇足纲

虫 体 分 部
头
1 对触角
若干形态相似的体节
每个体节 1 对足
第一体节有一对毒爪
无翅
虫体窄长， 腹部扁平
陆生生活
主要种类如蜈蚣
倍足纲

虫 体 分 部
头
1 对触角
若干形态相似的体节
除第一体节外， 每节有足２对
体呈长管形，多节
陆生生活
所分泌的物质常引起皮肤过敏
如马陆
医学节肢动物与疾病
吸人血的节肢动物在医学上的意义最重要！
记住
医学节肢动物的危害
直接危害
通过吸血、骚扰人、直接成为病原体、 直接寄生和分泌毒物损害人体
刺叮、搔扰：臭虫 毒质损害：蝎子、隐翅虫刺激 直接寄生： 蠕形螨寄生：毛囊炎、脂溢性皮炎、痤疮、酒渣鼻、眼睑缘炎和外耳道瘙痒等皮肤病的病因或病因之一 人疥螨：寄生于人皮肤表皮层内,引起一种有剧烈瘙痒的顽固性皮肤病,即疥疮 蝇蛆病：蝇幼虫寄生人体或动物组织和器官而引起的疾病 过敏性反应（如哮喘）：尘螨
导致虫源病
间接危害
作为机械携带者
搬运和撒布病原体
作为病原媒介
生物性传播病原体
导致虫媒病
间接危害导致。 广义上的虫媒病指节肢动物传播的一切疾病，包括机械携带传播的肠道传染病和生物性传播的流行病，病原体包括微生物和寄生虫。
考！
按媒介分类
蚊媒病
疟疾
丝虫病
流行性乙脑炎
登革热
蜱媒病
森林脑炎
新疆出血热
蜱媒回归热（地方性回归热）
莱姆病
Q 热
北亚蜱媒立克次体病（西伯利亚蜱传斑疹伤寒）
蛉媒病
黑热病
皮肤利什曼病
白蛉热
蚤媒病
鼠疫
地方性斑疹伤寒
虱媒病
流行性斑疹伤寒（虱媒斑疹伤寒）
流行性回归热（虱媒回归热）
战壕热
其他
危害严重
传播方式分类
机械性传播
对病原体仅起着携带、输送的作用，借助污染食物等传播病原体
病原体在与昆虫接触过程中不发生明显的形态变化或生物学变化
主要有蝇和蟑螂等
生物性传播
病原体在节肢动物体内的必须经历发育、繁殖/增殖的阶段 经此过程病原体才具备传染性
医学节肢动物是病原体生活史中不可缺少的一个宿主
病原体和节肢动物间关系为特异性关系
只有少数特定节肢动物适合某些特定病原体的发育、繁殖/增殖
外潜伏期
从病原体侵入昆虫体内，到具有感染力阶段所经历的过程
外潜伏期决定了医学节肢动物的传播周期
三个关键环节
获取病原体
从宿主中获得病原体
发育到感染阶段
在媒介体内经一定的发育或/和繁殖、 增殖至感染阶段（外潜伏期）
传播
借助吸血等行为传给下一个脊椎动物宿主或人
媒介节肢动物判断
生物学依据（亲密接触）
与人关系密切
是否刺吸人血
非吸血种是否将排泄物排泄在人类食物、水源中
密度
种群数量较大，一般为优势种
寿命
较长，大于外潜伏期
流行病学依据（时间，空间）
时间的相关性：有季节性特点
空间相关性：有地区性特点
怀疑的媒介其地理分布与季节消长分别于 对应的虫媒病流行区和流行季节一致或基本一致
实验室依据（野外分离，人工感染）
自然感染证据
流行区的感染季节捕获的所怀疑的节肢动物 中分离到特定的、感染性的病原体。
实验感染证据（人工感染）
实验室条件下，病原体可以在某种节肢动物体内生存、 繁殖或发育至感染期，且能传播给易感实验动物
医学节肢动物生态
研究节肢动物与 周围环境的相互关系
环境因素
生物环境
植被、食物、天敌等
非生物环境
气候：全球变暖的影响
气候的变化导致了媒介生物分布、密度和活动时间的增强， 导致其传播的虫媒病新发、重现及分布区的扩大
媒介生物分布变化与气候密切相关
土壤
岩石
水源
孳生与栖息
孳生
医学节肢动物非成虫期的生活行为称孳生，其生活场所叫孳生地
栖息
医学节肢动物成虫期的生活行为称栖息，其生活场所叫栖息地
特殊：蜱螨类成虫和非成虫的生活方式基本相似，笼统称孳生
医学节肢动物防制原则：媒介生物综合防治
综合防治原则、 基本思想及要点
以环境治理为主，辅以其他防治方法
本标兼治，以治本为主，因时、地制宜，综合防治
防控重点：主要传病虫种 （把目标节肢动物的种群数量降低到不足以传播疾病的程度）
防治方法
环境治理
综合防治第一位、首选方法
投入大、见效慢
物理防制
化学防制
生物防制
文化防治
国家、政府制定媒介生物防制法规；
单位制定有关卫生制度；
对公众开展健康教育
案例
昆虫纲
概述
动物界中种类最多、数量最大的类群
结构：见概论
基本生活史
胚胎发育
在卵内完成
幼体破卵而出的过程为孵化
胚后发育
从幼体发育到性成熟阶段称为胚后发育
蜕皮多次：每蜕一次进入一个新龄期
两次蜕皮之间的虫态叫龄
对应的发育时间叫 龄期
最后一个龄期幼虫发育成蛹
成虫从蛹出来称为羽化
变态：
定义：胚后发育过程经历的形态变化称为变态，是昆虫个体发育的特征
分类
全变态
发育需要经历蛹期
幼虫、成虫形态和生活习性差别显著
不完全变态
不需经历蛹期
成虫前发育期：若虫
若虫、成虫差别不显著
蚊
概述
属于双翅目、蚊科
主要类群是库蚊、按蚊和伊蚊
小型昆虫
呈灰褐色、、棕褐色或黑色
分头、胸、腹3部分
外部形态与结构

对比见书P232
成蚊
头
口器：喙，刺吸式
上颚
蚊吸血时首先用以切割皮肤的工具
下颚
在吸血时随皮肤切开之后，起锯刺皮肤的功用
各一对
雄蚊几乎退化消失 故不能吸血
下唇
末端裂为二片，称唇瓣
雌蚊吸血时，针状结构刺入皮肤， 而唇瓣在皮肤外挟住所有刺吸器官， 下唇则向后弯曲而留在皮外，
具有保护与支持刺吸器的作用。
上内唇
舌
仅一个
胸
前
中
有一对翅
特别发达
后
有一对平衡棒
双翅目昆虫的特征
翅膀特征
窄长
膜质
翅脉简单
有鳞片覆盖
形成不一样的斑点/条纹
足也有
重要的分类特征
腹
第2-8节明显可见
最末3节变为外生殖器
雄蚊：钳状抱器
鉴别依据
内部结构
消化系统
结构完全：由口腔、咽、食管、胃、肠及肛门组成
消化吸收均在胃
生殖系统
雄性：睾丸一对
雌性：卵巢一对
排泄、呼吸、循环系统
各属对比
卵：有属特征
幼虫和蛹
幼虫基本结构
分为4龄
分为头胸腹
胸部方形，不分节
腹部分9节
咀嚼式口器摄取食物
第八节有气孔器和气门，或呼吸管
蛹基本结构
侧面观：逗点状
分为胸部和腹部
胸部有一对呼吸管
抵抗能力强，不吃东西但能动
受惊扰可以潜到水下
各属对比
生活史：完全变态
4个时期
卵
幼虫
蛹
水中生活
成虫
陆地生活
过程
成蚊羽化后不久，经1-2天发育即行交配、吸血、产卵。 蚊卵必须在水中才能孵化，夏天通常2-3天后幼虫孵出。 在30°C气温和食物充足条件下，幼虫经5-8天发育，4次蜕皮变为蛹。 蛹的抵抗力强，在无水情况下，只要保持一定的湿润，仍能发育羽化为成蚊。蛹期夏季通常2～3天。 自卵发育至成蚊所需时间取决于温度、食物及环境诸因素，在适宜条件下约需9～15天，一年可繁殖7～8代。
羽化——交配——吸血——卵巢发育——产卵
生殖营养循环
生态习性
全记
交配与产卵
蚊羽化后1～2天便可交配
常在未吸血之前
交配在群舞中进行
一次交配一生够用
吸血与活动
雌蚊
吸血
雌蚊交配后，多需吸血后卵巢才可发育产卵
雌蚊多在羽化后2～3天开始吸血
过程
起飞
迂回盘绕
降落
吸血
食物缺乏才吸食植物汁液
雄蚊
吸食植物汁液和花蜜
孳生习性
产卵地即为孳生地
不同蚊虫有选择性
孳生地类型
清洁静水型（稻田型）
嗜人按蚊和中华按蚊
疟疾和马来丝虫病媒介
三带喙库蚊
流行性乙型脑炎媒介
清洁缓流型
微小按蚊
疟疾
丛林型
大劣按蚊
疟疾
污水型
淡色库蚊和致倦库蚊
班氏丝虫病
容器型
埃及伊蚊和白纹伊蚊
登革热
栖息习性
雌蚊吸血后即寻找比较阴暗、潮湿、避风的场所栖息，以待血液消化，卵巢成熟
室内
多栖于蚊帐内、床下、屋角、门后、墙面及杂物上。
室外
多栖于草丛、各洞穴、树下及人畜房附近的农作物中的背荫区域
分类
家栖型
蚊吸饱血后仍停留室内，待胃血消化、卵巢成熟才飞离房舍，寻找产卵场所
半家栖型
吸血后稍在室内停留，然后飞出室外栖息。
野栖型
自吸血至产卵完全在野外
生殖营养周期和生理周期
生殖营养周期
蚊每次从吸血到产卵的周期
三个阶段
①寻找宿主吸血；②胃血消化和卵巢发育；③寻找孳生地产卵
不同蚊种生殖周期有所不同
生理龄期
雌蚊进行生殖营养周期的次数
根据卵巢小管上膨大部的数目多少判断
越多传播疾病机会就越多
在流行病学具有重要作用
蚊与疾病关系
全记
登革热
媒介
埃及伊蚊、白纹伊蚊
病原
登革病毒
分为四个血清型
引起两种不同症状
典型登革热
发热突然，体温迅速上升至39度以上
伴剧烈头痛、背痛、肌肉、关节痛
登革出血热
休克
胃肠大出血
疟疾
丝虫病
流行性乙型脑炎
看孳生习性那
西尼罗热
库蚊
寨卡病毒感染
蚊虫防制
要点：以生态习性为基础，强调以环境治理为主，多种防制手段相结合
环境治理
改变孳生场所，清除孳生地
防制蚊虫关键！
灭幼虫
物理防制
室内灭蚊防蚊
化学防制
生物防制
案例分析
登革热控制要点
健康教育，个人3D防控（防叮咬）；
政府集中孳生地清理（灭幼虫）；
大规模速杀成蚊（杀成虫）
疟疾防控要点
药液浸泡蚊帐；
室内滞留喷洒；
疫情严重时，大规模外环境防制
蝇
双翅目，环裂亚目
利于传播疾病的习性与结构
形态结构
体表
布满体壁衍生物：鬃、毛、刺
增大蝇与病原体接触面积
足
足垫多毛，能分泌粘液
易黏附病原体
生活习性
喜食粪便、排泄物、伤口分泌物、脓血等腥臭的污物
同时又喜欢摄食宿主的食物和饮料，在食物与污物间频繁来回寻食
摄食过程中边食、边吐（吐滴）、边排粪便的特点造成宿主的食物反复污染
蝇与疾病
传播疾病
机械性传播（主）
非吸血蝇体外携带病原体和特有的食性传播病原体
生物性传播
舌蝇：传播人体锥虫病
冈田绕眼果蝇：结膜吸吮线虫的中间宿主
蝇蛆病
是由双翅目昆虫的幼虫，主要是蝇类幼虫寄生在人 体或脊椎动物活体引起的疾病
蚤
概述
蚤目
寄生于哺乳动物、鸟类体外
体型侧扁，以吸血为生（两性均吸血）
擅长跳跃
全变态
刺吸式口器
吸血和固定
体肢着生向后的鬃刺或栉
借以在动物毛羽间向前行进和避免坠落
医学意义
骚扰吸血
皮下寄生
潜蚤属的雌蚤可以寄生，引起潜蚤病
传播疾病
鼠疫；
鼠疫耶尔森菌
鼠型斑疹伤寒；
莫氏立克次体
绦虫病；
虱
概述
虱目
鸟类和哺乳动物的体外永久性寄生昆虫
两性均吸血
虱体小、无翅、背腹扁平，跗节只有1节，具1爪。
寄生于人体的虱有两种
人虱
人头虱
人体虱
耻阴虱
传播疾病
流行性斑疹伤寒
病原体：普氏立克次体
人虱传播
战壕热
病原体：巴尔通体
人虱传播
回归热
病原体：俄拜师疏螺旋体
周期性发作的急性发热传染病
白蛉
概述
双翅目 毛蛉科 白蛉亚科
全变态
吸血
全身密被细毛
医学意义
叮人吸血
传播疾病
利什曼病
病原体：利什曼原虫
黑热病、东方疖、皮肤粘膜利什曼病
白蛉热
病原体：病毒
巴尔通病
蜚蠊（蟑螂）
概述
蜚蠊目，我国室内常见德国小蠊、 美洲大蠊和黑胸大蠊3种
形态结构
成虫椭圆形，背腹扁平，一般为10～30mm， 体呈黄褐色或深褐色，因种而异，体表具油亮光泽
分部
医学意义
蟑螂诱发过敏与哮喘；
蟑螂作为病原携带载体；
蟑螂化学防治对环境的次生危害；
其他：扰民、蟑螂因筑巢/咬啮等损坏电器等物品
臭虫
概述
半翅目，臭虫科
刺吸式的口器
吸食人和脊椎动物血液
对人的危害主要是通过叮咬引起的直接危害
医学意义
蛛形纲
概述
结构
见概论
蛛形纲和昆虫纲对比
有医学意义的类群
蜱螨亚纲
主要特征
形态
一般蜱较大，螨较小
小型节肢动物，整个虫体圆形或卵圆形
虫体组成
躯体：头胸腹愈合而成
腭体：在躯体前段或前段腹面
足
幼虫：3对
若虫、成虫：4对
生活史：不完全变态
卵、幼虫、若虫、成虫
医学相关群类
蜱、恙螨、革螨、疥螨、蠕形螨、尘螨
蜱螨对比
与疾病相关
蝎亚纲
蜘蛛亚纲
蜱
概述
专性体表寄生虫
与医学相关的蜱：硬蜱和软蜱
硬蜱躯体背面有一块角质盾板，软蜱则无
是蜱螨亚纲体型最大的
形态结构
虫体椭圆形，未吸血时腹背扁平，背面稍隆起
饱血后胀大如赤豆或蓖麻子大小
表皮革质，背面或具壳质化盾板
虫体分颚体和躯体两部分
硬蜱软蜱对比
生活史：不完全变态
分为卵、幼虫、若虫和成虫四个时期
硬蜱若虫仅1期，软蜱若虫1-6期不等
寿命
硬蜱：1-10月
软蜱：可达数十年
生态
栖息地与产卵
硬蜱
产卵
一生只产卵一次
产完卵后及死亡
栖息地
森林、灌木丛、开阔的牧场、草原、山地的泥土中等， 在草茎顶端等待宿主
软蜱
一生可产卵多次
栖息于家畜的圈舍、野生动 物的洞穴、鸟巢及人房的缝隙中
吸血习性：除卵期其他3期均吸
硬蜱
多在白天吸
各活动期仅吸一次
吸血时间长，一般要数天
软蜱
多在夜间吸血
若虫、幼虫吸血1次，成虫吸血多次
吸血时间短
宿主
范围：广泛，涉及所有陆生脊椎动物
更换
硬蜱：90%为三宿主
软蜱：通常为多宿主
与疾病关系
直接危害
叮刺吸血可造成局部充血、水肿、 急性炎症反应，或引起继发性感染
某些蜱可导致蜱瘫痪
某些硬蜱在叮刺吸血过程中唾液分泌的神经毒素可导致宿主运动性纤维的传导障碍，引起上行性肌肉麻痹现象，引起呼吸衰竭而死亡，称为蜱瘫痪 蜱瘫痪临床表现为急性运动神经瘫痪，如果体表刺叮的蜱未能发现和去除，病症将逐渐加重直至死亡。
传播疾病
疾病种类
记住什么病
① 森林脑炎
主要蜱种为全沟硬蜱
② 新疆出血热
传播媒介主要为亚东璃眼蜱
③ 莱姆病
我国主要媒介是全沟硬蜱；
④ 蜱媒回归热
又称地方性回归热，软蜱为传播媒介；
⑤ Q热
蜱叮咬、粪便污染伤口而感染，如微小牛蜱、亚东璃眼蜱等；
⑥ 北亚蜱传立克次体病
又称西伯利亚蜱传斑疹伤寒，主要媒介是草原革蜱等；
⑦ 细菌性疾病
蜱能传播一些细菌性疾病，如鼠疫、布氏杆菌病、野兔热。
病原体类型：病毒、立克次体、细菌等
病原体可经卵传给子代
特点：软蜱的耐饥力很强，寿命长，病原体可长期保存， 对某些病原体的传播上起贮存宿主的作用
防制
个人防护
最重要
快走轻去蜱
喷洒驱避剂
穿“五紧”衣
环境防制
牧场轮换和牧场隔离
蠕形螨（毛囊虫）
概述
永久性寄生螨
寄生于人和哺乳动物毛囊和皮脂腺内
寄生人体的仅两种
毛囊蠕形螨
较长，末端较钝圆
末体约占躯体长度的2/3~3/4
皮脂蠕形螨
较短，末端略尖，呈锥状
末体约占躯体长度的1/2
实验室检测方法
透明胶带粘贴法
挤压法
挤粘结合法
标准皮肤表面活组织检查法
医学意义
具有致病作用，属条件致病螨
可吞食毛囊上皮细胞，引起毛囊扩张，上皮变性
症状
蠕形螨与酒渣鼻、毛囊炎、痤疮、 脂溢性皮炎和睑缘炎等皮肤病
预防与治疗
加强健康教育，注意个人卫生
药物：灭滴灵霜、硫磺软膏、甲硝唑、苯甲酸苄酯乳剂、二氯苯醚菊酯霜剂
恙螨
又称沙螨、沙虱、恙虫
仅幼虫寄生
最大危害：传播恙虫病
病原体是立克次体
革螨
寄生于脊椎动物（尤其是鼠类）的种类有重要医学意义
疾病相关
革螨性皮炎
侵袭人体刺吸血液或组织液
传播疾病
以下五个传染源均为鼠
肾综合症出血热 （流行性出血热）
鼠类中的一种自然疫源性疾病
病原体为病毒
能经卵传递
革螨对流行性出血热可起媒介和贮存宿主作用
森林脑炎
立克次体痘
Q热
地方性斑疹伤寒
疥螨
永久性寄生螨类
寄生于人和哺乳动物的皮肤表皮层内
啮食角质组织
引起一种有剧烈瘙痒的顽固性皮肤病，即疥疮
生活史：不完全变态
五期：卵、幼虫、若虫、后若虫、成虫
致病
疥疮
超敏反应导致的
预防
加强健康教育，注意个人卫生
避免与患者接触及使用患者的衣被
病人的衣服需煮沸或蒸气消毒处理，或撒上杀虫粉剂
隔离治疗
治疗疥疮药物
外用
10％硫磺软膏，10％苯甲酸苄酯搽剂，10％优力肤霜
口服
伊维菌素
尘螨
普遍存在于人类居住场所的尘埃中
是一种强烈的过敏原
排泄物、分泌物、死亡虫体分解产物
粪粒致敏性最强
尘螨过敏临床表现
过敏性哮喘
过敏性鼻炎
过敏性皮炎
外源性变态反应