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血液循环
血液循环思维导图：包含各类毛细血管的功能特点、血管生理、动脉血压与动脉脉搏、静脉血液和静脉回心血量、心脏的电生理学及生理特征、心脏的泵血功能、等等
编辑于2022-04-06 15:10:57- 生理学，血液循环
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- 大纲
血液循环
血管生理
各类毛细血管的功能特点
血管的功能性分类
弹性贮器血管
指:主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
特点:管壁坚厚，富含弹性纤维 有明显的可弹性和可扩张性 压力贮存器 维持动脉系统内连续的血流
分配血管
指:中动脉、即从弹性贮存器血管以后到分支为小动脉
功能:主要是将血液运输至各器官组织
毛细血管前阻力血管
指:小动脉和微动脉
特点:管径较细，对血流阻力较大，对动脉血压的维持有重要意义
功能机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位，其血管口径受神经体液等因素的调节
毛细血管前括约肌
指:环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分
功能:控制某一时间内毛细血管开放的数量
交换血管
毛细血管网:毛细血管位于动静脉之间，分布广泛，相互联通形成
毛细血管外包绕一层基膜，故通透性高 是血管内外物质交换的主要场所，故称交换血管
毛细血管后阻力血管
指:微静脉
特点:管径小 对血量产生一定阻力
功能:微静脉的舒缩活动可影响毛细血管前后阻力的比值，改变毛细血管血压、血容量以及滤过作用，影响体液在血管内外分布情况
容量血管
指:静脉系统
特点:与同级动脉比 静脉数量多，管壁薄、口径大、可扩张性大 血液储存库，顺应性大，平均静脉压低，有静脉瓣
短路血管
指:血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支，主要分布在手指、足趾、耳廓等
特点:小动脉的血液可不经毛细血管直接进入小静脉，与体温调节有关
血管的内分泌功能
血管内皮细胞的内分泌功能
调节血液循环，维持内环境稳态及生命活动的正常起重要作用
血管内皮释放的舒血管物质和缩血管物质相互制约，保持动态平衡
舒血管活性物质:一氧化碳、硫化氢、前列环素 缩血管活性物质:内皮素、血栓烷A
血管平滑肌细胞的内分泌功能
合成、分泌肾素和血管紧张素
合成细胞外基质胶原、弹力蛋白、蛋白多糖等
血管其它细胞的内分泌功能
血管壁中有大量成纤维细胞、脂肪细胞、肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等-对血管起保护、支撑、营养作用
外膜周的脂肪组织可通过局部合成分泌血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ，参与构成血管壁肾素-血管紧张系统
血流动力学
血流量和血流速度
血流量(容积速度):单位时间内流经血管某一横截面的血量，单位ml/min
血流速度:血液中某一质点在管内移动的线速度。血流速度和血流量成正比，与血管的横截面积成反比
泊肃叶定律:血流量与血管两端压力差 血管半径的4次方成正比，而与血管长度成反比
层流和湍流
层流时，液体内每个质点流动方向一致，但各质点流速不同，管道轴心处流速最快，月靠近关闭流速越慢
湍流，血液中各质点流动方向不一致，出现漩涡
人体血液以层流为主，心室腔和主动脉内是湍流
血流阻力
指血液流经血管所受到的阻力，主要由流动的血液与血管壁及血液内部分子之间的摩擦产生
血流阻力与血管两端压力差成反比，与血流量成正比 血流阻力与血液黏度和血管长度成正比，与血管半径4次方成反比
影响因素
血细胞比容:血细胞比容越大，血液黏度越高
血流切率:指在曾流情况下 相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值
切率越高，层流现象越明显 血液黏度越低 切率越低，红细胞发生聚集趋势，血液黏度增高
血管口径:当血流直径小于微动脉时，只要切率足够高 血液黏度将随血管口径的变小而降低
温度:血液黏度可随温度降低而升高
血压
血管内流动的血液对血管侧壁的压强，即单位面积上的压力 P＝QR
产生条件:心血管系统有足够的血液充盈 心脏射血(收缩) 外周阻力
血压在各段血管中的下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比
血管的延迟顺应性:当血容量突然增加时，血压先迅速升高，但由于管壁平滑肌的缓慢延伸，血压将在数分钟或数小时内逐渐恢复到正常水平
维持血液稳定有重要意义
动脉血压与动脉脉搏
动脉血压
动脉血压的形成
心血管系统有足够的血液充盈(前提条件)
心脏射血(必要条件)
心动周期中动脉血液发生周期性变化，心室收缩时动脉血液升高 舒张时血压降低
外周阻力:主要指小动脉和微动脉对血流的阻力
主动脉和大动脉的弹性贮器作用:对减小动脉血液在心动周期中的波动幅度具有重要意义
动脉血压的测量与正常值
动脉血压的测量方法
直接测量法
间接测量法(血压计):第一声响-收缩压 听诊音消失-舒张压
动脉血压的正常值(双峰双谷)
收缩压:心室收缩期时达到最该值时的血压
舒张压:心脏舒张末期动脉血压最低值时的血压
平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
随年龄增长，血压呈逐渐升高趋势，收缩压比舒张压升高更为显著
高血压与高血压前期
高血压:收缩压≥140，舒张压≥90；低血压:收缩压＜90，舒张压＜60
影响动脉血压的因素
心脏每搏输出量:搏出量的改变主要影响收缩压，搏出量增加，收缩压升高
心率:心率变化主要影响舒张压，心率加快，心室舒张期缩短，流在主动脉内的血量增多
外周阻力，主要影响舒张压，外周阻力增大，舒张压升高
主动脉和大动脉的弹性贮器作用:弹性贮器主要作用是使心动周期中动脉血压的波动幅度减小
循环血量与血管系统容量的匹配情况
动脉脉搏
动脉脉搏的波形
动脉脉搏:在每个心动周期中，因动脉内压力和容积发生周期性变化而引起的动脉管壁周期性波动
上升支:正常脉搏上升支较陡，其斜率和幅度受射血速度、心输出量和射血周期所遇的阻力等因素影响
射血速度慢、心输出量小及射血所遇阻力大，则上升支的斜率和幅度都减小
下降支:外周阻力大，则脉搏的下降速率慢，降中峡的位置较高
动脉脉搏波向外周动脉的传播速度
动脉管壁的可扩张性越大，脉搏传播速度就越慢
静脉血液和静脉回心血量
静脉血压
静脉:血液回流入心脏的通道，易被扩张，容量大，起血液储存的作用
中心静脉压:通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压(4～12)
中心静脉压反映心脏功能状态和静脉回心血量，临床上作为判断心血管功能的重要指标，控制补液速度和补液量的监测指标
重力对静脉压的影响
部分血管静脉压高低取决于人体的体位
静脉壁较薄管壁中弹性纤维和平滑肌较少，跨壁压降低时易发生塌陷，静脉容积也减少
失重状态下 静脉跨壁压也将降低
静脉回心血量
体循环平均充盈压(反映血管充盈程度指标)
充盈程度越高，静脉回心血量越多
心肌收缩力:心肌收缩力增强，射血量增多，心室剩余血量减少 心舒张室内压较低，从而对心房和静脉压内血液的 抽吸力增强，回心血量增多
骨骼肌的挤压作用:骨骼肌收缩对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用，静脉回流加快
静脉瓣内的瓣膜使血液只能向心脏方向流动而不能倒流
体位改变:主要影响跨壁压
体位平卧→直立，跨壁压增大而扩张，回心血量减少
呼吸运动:吸气时，胸腔容积增大，胸膜腔负压增大，有利于外周静脉血液回流
静脉脉搏
微循环
组成
定义:微动脉和微静脉之间的血液循环
微循环结构:微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通毛细血管，动-静脉吻合支，微静脉
起点:微动脉，管壁有完整的平滑肌-控制微循环血流量“总闸门”的作用
微动脉分支为管径更细的后微动脉，每根后微动脉供血给一根至数根真毛细血管，其收缩状态决定进入真毛细血管的血流量 起“分闸门”作用
真毛细血管壁没有平滑肌，内皮细胞间的相互连接处有微细裂隙，称为沟通毛细血管内外的孔道→毛细血管通透性较大
血流通路
迂回通路(营养通路)
定义:血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的循环通路
特点:真毛细血管数量多 迂回曲折 管壁薄，通透性大，血流缓慢-是血液和组织液之间进行交换的主要场所
直捷通路
定义:血液从微动脉经后微动脉和通毛细血管进入微静脉的通路
特点:多见于骨骼肌，短而直，血流阻力较小，流速较快，常处于开放状态
功能:使部分血液经此通路快速进入静脉，保证静脉回心血量，也可与组织液进行少量物质交换
动-静脉短路
定义:血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路
特点:管壁较厚，有丰富的纵行平滑肌个丰富的血管运动神经末梢，血流速度快，无物质交换功能，常处于关闭状态
功能:参与体温调节
在感染性或中毒性休克时，动-静脉短路和直接通路大量开放，患者虽处于休克状态但皮肤较温暖-暖休克
血流动力学
微循环血流阻力
血流形式-一般为层流
微动脉阻力对控制微循环血流量起主要作用
微循环血流量的调节
一定时间是器官的血流量的相对稳定的
物质交换方式
扩散
扩散速率与其在血浆和组织液中的浓度差，毛细血管壁对该分子的通透性，毛细血管壁的有效交换面积等因素成正比，与血管壁厚度成反比
分子越小 通透性越大
滤过和重吸收
调节:在毛细血管两侧净水压差和胶体渗透压作用下
吞饮
被内皮细胞包围并吞饮入小泡，形成吞饮囊泡
组织液
组织液的生成
定义:是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的，是细胞赖以生存的环境
产生:毛线血管的动脉端产生的
组织液动态平衡取决于
毛细血管压、组织液胶体渗透压-促使液体由毛细血管内向外滤过的力量
组织液静水压、血浆胶体渗透压-促使液体由毛细血管向外重吸收的力量
有效滤过压:滤过的力量和重吸收的力量之差
正值:有液体从毛细血管滤出 负值:有液体被重吸收回毛细血管
单位时间内通过毛细血管壁滤过的液体量等于有效滤过压和滤过系数(Kf)的乘积
滤过系数大小取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积
影响组织液生成因素
毛细血管有效流体静压
是毛细血管血液和组织液静水压的差值-是促进组织液生成的重要因素
全身或局部的静脉压升高是有效流体静压增高的主要原因
有效胶体渗透压
是血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压的差值-是限制组织液生成的主要原因
血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白(白蛋白)浓度，血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→有效滤过压增大而发生水肿
毛细血管壁通透性
感染、烧伤、过敏情况下，血管壁通透性异常增高
血浆蛋白可随体液渗出毛细血管→血浆胶体渗透压降低，组织液胶体渗透压增大 有效滤过压增大→组织液生成增多而水肿
淋巴回流
淋巴回流直接影响组织液回流
淋巴回流受阻，
淋巴液的生成和回流
淋巴系统
组成:淋巴管、淋巴结、脾、胸腺
功能
回收蛋白质，运输脂肪及其它营养物质，调节体液平衡，具有防御和免疫功能
毛细淋巴管的结构特点及其通透性
淋巴液来源于组织液，通过毛细淋巴管吸收，毛细淋巴管以盲端起始于
毛细淋巴管由单层内皮细胞组成，没有基膜和周细胞，通透性极高
毛细淋巴管吸收组织液的动力来源于-组织液与毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差
淋巴管中有瓣膜，使淋巴液不能倒流
集合淋巴管壁平滑肌的收缩活动和淋巴管腔内的瓣膜共同构成“淋巴管泵”，促进淋巴液向心回流
影响淋巴液生成和回流的因素
毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压降低，组织液胶体渗透压降低升高
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素
引起心肌收缩能力增强，心率加快和传导速度增大，成为“正性变时作用”，可被β1受体阻断剂美托洛尔阻断
交感神经对心脏的支配
左侧心交感神经主要支支配:房室交界、心室肌，兴奋时主要引起心肌收缩力增强
右侧心交感神经主要支配:窦房结，兴奋时主要引起心率加快
β1受体:降低心率、心肌收缩力、传导速度的作用(治疗高血压、心力衰竭)
心迷走神经
右侧迷走神经:窦房结，引起心率减慢
左侧迷走神经:房室交界，引起房室传导速度减慢
支配心脏的肽能神经纤维，心脏的传入神经纤维，心交感紧张与心迷走紧张
血管的神经支配
缩血管神经纤维
都是交感神经纤维，几乎所以血管都受交感缩血管神经纤维的支配
其节后纤维释放去甲肾上腺素，血管平滑肌有α和β2两类肾上腺素能受体
去甲肾上腺素与α受体结合-血管平滑肌收缩(结合能力较强)
去甲肾上腺素与β2受体结合-血管平滑肌舒张
毛细血管不受神经纤维支配
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维:在情绪激动和发生防御反映时发放冲动
副交感舒血管神经纤维:
脊髓后根舒血管纤维
心血管中枢
脊髓
延髓-调节心血管活动最基本的中枢
延髓头端腹外侧区是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
其他心血管中枢
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
动脉压力感受器
位于颈动脉窦和主动脉弓血管外模下的感觉神经末梢
压力感受器不直接感受血压变化，而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激
传入神经及其中枢联系
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经
反射效应
压力感受性反射属于负反馈调节
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
可感受动脉中氧的分压降低，二氧化碳分压升高，氢离子浓度升高等刺激
在缺氧，窒息，失血，血压过低和酸中毒情况下才起调节作用
心肺感受器引起的心血管反射
机械牵张刺激
某些化学物质(前列腺素、腺苷、缓激肽等)刺激
躯体感受器引起的心血管反射，内脏感受器引起的心血管反射 脑缺血反应
心血管反射中枢的整合模式
体液调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)
RAS构成
由肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶
反应过程
肾素可将在肝脏或组织中合成和释放的血管紧张素原水解产生血管紧张素Ⅰ
在血管紧张素转换酶作用下可生成血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中可进一步水解为血管紧张素Ⅲ
在不同酶水解作用下，血管紧张素Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ可形成不同肽链片段的血管紧张素
上述血管紧张素可进一步降解为无活性的小肽片段
血管紧张素家族主要成员的生理作用
血管紧张素Ⅱ的生理作用
缩血管作用
促进交感神经末梢释放神经递质。作用于交感缩血管神经末梢的突触前AT受体，使其释放去甲肾上腺素
对中枢神经系统作用。
使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强
增强促肾上腺激素释放激素的作用
使血管阻力增大，血压升高
产生并增强渴觉
促进醛固酮的合成和释放。刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮
醛固酮-促进肾小管对钠和水的重吸收，参与机体水盐调节，增加循环血量
RAS其他成员的作用
血管紧张素Ⅰ不具有生物活性
血管紧张素Ⅳ可抑制左心室的收缩功能 加速其舒张
肾素(原)受体-能结合肾素或肾素原
肾上腺素和去甲肾上腺素
来源:主要来自肾上腺髓质，肾上腺素80％，去甲肾上腺素20％
肾上腺素
在心脏，与β1受体结合后可产生正性变形和正性变力作用
在血管，肾上腺素作用取决于血管平滑肌上α和β2受体分布情况
血管升压素(VP)/抗利尿激素
合成:下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素
合成后运输到神经垂体储存
VP与集合管上皮的V12受体结合后可促进水的重吸收，起到抗利尿的作用
VP作用于血管平滑肌的V1受体引起血管收缩，血压升高
血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质
一氧化碳 前列环素-舒张血管和抑制血小板聚集 内皮超极化因子-促进钙离子以来的钙通道开放 引起血管平滑肌超极化 使血管舒张
血管内皮生成的缩血管活性物质
内皮素-强烈而持久的缩血管效应，参与心血管细胞的凋亡、分化和表性转化等
激肽释放酶-激肽系统
至少三种:缓激肽、赖氨酸缓激肽、甲二磺酰赖氨酰缓激肽
心血管活性多肽(30多种)
心房钠尿肽-维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态的多肽
气体信号分子
一氧化碳 硫化氢
前列腺素-
血压平衡，水盐代谢
细胞因子
肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、趋化因子
自身调节
代谢性自身调节-局部代谢产物学说
器官组织的血流量取决于该器官的代谢水平，水平越高，血流量越多
肌源性自身调节机制-肌原学说
血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩
动脉血压的长期调节
体液平衡与血压稳定的相互制约
影响肾-体液控制系统活动的主要因素
血管升压素释放减少→集合管对水重吸收减少，肾排水量增加 细胞外液量回降
心房钠尿肽分泌增多，肾重吸收钠和水减少，排钠量和排水量增多 细胞外液量回降
体内RAS系统活动受抑制
交感神经系统活性相对抑制
器官循环
冠脉循环
冠脉循环的解剖特点
正常人:细小，血流量很少
冠状动脉突然堵塞，常不易建立起侧支循环而导致心肌梗死
冠状动脉阻塞较缓慢时，侧支可逐渐扩张，建立新的有效侧支循环，起到一定的代偿作用
冠脉循环的生理特点
灌注压高，血流量大
冠状动脉直接开口于主动脉根部 开口处房血压等于主动脉压
冠脉血流量(CBF)200～250ml/min
CBF大小取决于心肌的活动水平
摄氧率高 耗氧量大
心肌富含肌红蛋白
血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平的影响
心肌收缩的能源几乎仅依靠有氧代谢
存在于冠脉血管周围的间质细胞中的5'-核苷酸酶可将AMP分解而产生腺苷
腺苷具有强烈的舒张小动脉作用
神经调节
交感神经:激活冠脉平滑肌α受体 β1受体
迷走神经:激活M受体
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
通过增强心肌代谢水平使CBF增加
直接作用于冠脉平滑肌α或β受体，引起冠状血管收缩或舒张
肺循环
定义:血液从右心室射出，经肺动脉及其分支到达肺毛细血管，再经肺静脉回到左心房的血液循环
肺循环生理特点
血流阻力小，血压低
肺动脉及其分支短而粗 管壁薄，
发生左心衰竭时可引起肺瘀血和肺水肿，导致呼吸功能障碍
血容量大，变化也大
毛细血管的有效滤过压较低
肺循环血流量的调节
局部组织化学因素的影:肺泡气氧分压
神经调节:交感神经和迷走神经
体液调节:肾上腺素，去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ等
脑循环
特点
血流量大，耗氧量大
血流量变化小
存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障
脑血流量的调节
自身调节
二氧化碳分压与低氧的影响
神经调节
血-脑脊液屏障和血-脑屏障
脑脊液为无色透明液体，含极少量细胞(150ml)，大部分由脑室脉络膜丛上皮细胞和试管膜细胞愤怒
脑脊液的主要功能:缓冲外力冲击 以防脑和脊髓发生震荡
脑脊液中钠离子和镁离子含量很高
意义:保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定，防止血液中有害物质进入脑组织
心脏的电生理学及生理特征
心肌细胞
分类(组织学和生理学特点)
工作细胞:心房肌和心室肌
具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能
自律细胞:窦房结细胞和浦肯野细胞
组成心内特殊传导系统，大多没有稳定的静息电位，可自动产生节律性兴奋
分类(心肌细胞动作电位去极化的快慢及其产生机制)
快反映细胞:心房、心室肌、浦肯野细胞
特点:去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快， 复极过程缓慢并可分为几个时相，动作电位时程很长
慢反应细胞:窦房结细胞和房室结细胞
特点:去极化速度和幅度小，兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞跨膜电位及其形成机制
静息电位
机制:K＋平衡电位
条件:膜两侧存在浓度差 膜通透性具有选择性
心室肌细胞动作电位
0期(快速去极化)及其离子流
心室肌细胞受刺激而兴奋时方式发生去极化
过程短暂，主要由钠内向电流引起，0期去极的钠通道是一种快速通道
当拿内向电流受抑制时，0期去极化速率降低，表现出去极化过程变慢，上升支幅度降低→兴奋传导减慢
1期(快速复极化初期)及其离子流
0期和1期膜电位变化迅速，图形上呈尖峰状 称之为锋电位
瞬时外向电流是引起1期去极化主要电流，主要离子K＋
1期中存在氯电流，正常情况下强度较小，在儿茶酚胺作用小不能被忽视
2期(平台期)及其离子流
2期:参与离子最多，最复杂的时期
L型钙电流是主要去极化电流
钙离子通道激活、失活以及复活过程较慢
钙离子持久而缓慢的内流是形成平台期的主要原因
外向电流张，内向整流钾电流的内向整流特性是平台期持续时间较长的主要原因
2期早期，钙离子内流和钾离子外流处于平衡状态 钙离子通道逐渐失活 钾离子外流逐渐增加，缓慢复极→2期晚期
3期(快速复极化末期)及其离子流
是复极化的主要部分
外向电流是主要离子流
内向整流钾电流的逐渐加强是促进复极的重要因素
动作电位时程:从0期去极化开始到3期复极化完毕这段时间
4期(完全复极化期/静息期)及其离子流
钠泵活动增强:Na＋外运，K＋内运
Na＋-Ca2＋交换体活动增强:3个钠离子转入胞内，1个钙离子移出胞外
过程
被动的离子转移
生物膜通透性的改变 即离子通道开放和关闭起着关键作用
主动的离子转移
保证各种离子在细胞膜两侧不对等分布，即保持膜正常的兴奋性，以确保动作电位持续不断的进行下去
心房肌细胞动作电位
瞬时外向电流通道较发达，内向整流钾电流通道密度稍低，静息电位受Na＋内漏影响较大
自律细胞的跨膜电位及其形成
特殊传导系统的心肌细胞具有自动节律性，属于自律细胞
自律细胞与工作细胞最大的区别在于没有稳定的静息电位 自律细胞中用MRP值代表静息电位值
4期自动去极化是自律细胞产生自律性兴奋的基础
窦房结细胞动作电位
窦房结内自律细胞:P细胞
受钙离子浓度影响明显，并可被钙通道阻滞剂所阻断，而对TTX敏感
特征:只有0，3，4期，无1期和2期 无静息电位(不稳定)，能自动去极化
窦房结细胞自律性活动的基础:4期自动去极化(Ik的进行性衰减)
浦肯野细胞动作电位
特点
0期去极化速度快，幅度大
4期自动去极化速度比窦房结细胞慢，故自律性低
心肌的生理特性
兴奋性
心肌细胞兴奋性的周期变化
兴奋性、传导性、自律性以生物电活动为基础，属于电生理 收缩性以心肌细胞内的收缩蛋白的功能活动为基础 属于机械特性
心肌工作细胞无自律性；自律细胞无收缩性
有效不应期(ERP) 钠通道完全失活或尚未恢复
绝对不应期:从0期到3期，无论给予多强刺激 都不好引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期:(-55mv～-60mv)内 给予阈上刺激虽可引起局部反应，但仍不会产生心得动作电位
心肌的有效不应期特别长，是兴奋性变化的重要特点
相对不应期
(-60～80mv)，阈上刺激可使心肌细胞产生动作电位
阈下刺激不能产生动作电位 需要加强刺激
兴奋传导较慢(膜电位水平低于静息电位水平)
超常期
(-80～90mv)，膜电位水平与阈电位接近，一个低于阈值的刺激即可引起一次新的动作电位
兴奋传导较慢
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
静息电位或最大复极电位水平↑，距阈电位距离↑，引起兴奋所需刺激强度↑，兴奋性↓
阈电位水平
阈电位水平上移 静息电位或最大复极电位和阈电位之间差距增大，引起兴奋所需刺激阈值增大，兴奋性↓
阈电位水平下移，兴奋性↑
引起0期去极化的离子通道性状
Na＋通道所处的机能状态，是决定兴奋性正常、低下和丧尸的主要因素
引起快、慢反应的0期去极化的钠通道和L型钙通道有静息(备用)，激活 失活三种状态
引起兴奋性周期性变化与收缩活动的关系
有效不应期长短主要取决于2期(平台期)
期前兴奋:心室肌有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激 可提前产生一次兴奋和收缩
代偿间歇:在一次期前收缩后出现的一段较长的心室舒张期
心肌不应期的离散程度
单个心肌细胞的不应期主要反应细胞膜离子通道的状态
传导性
指心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性
相邻心肌细胞之间以闰盘相连接，闰盘肌膜中存在较多缝隙连接
兴奋在心脏内的传导
心脏的特殊传导系统:窦房结，房室结，房室束，左右束支和浦肯野纤维网
兴奋在房室结区的传导非常缓慢(原因)
纤维直径较小细胞间闰盘上的缝隙连接数量比普通心肌少
这些纤维由较为胚胎型的细胞所构成，其分化程度低，传导兴奋能力低
房-室延搁
房室结区传导速度缓慢，且兴奋由心房传向心室的唯一通道，兴奋经此处出现一个时间延搁
意义:保证心室的收缩发生在心房收缩完毕之后，有利于心室的充盈和射血
浦肯野纤维传导速度最快:4m/s
束支:2m/s
心室肌:1m/s
心房肌:0.4m/s
决定和影响传导性的因素
结构因素
心肌细胞的直径是决定传导性的主要结构因素
细胞直径与胞内电阻成反比，直径大 电阻小，局部电流越大，传导速度越快
生理因素
细胞的电生理特性是决定和影响心肌细胞传导性的主要因素
动作电位0期去极化速度和幅度
幅度越大，兴奋部位与未兴奋部位之间电位差越大 局部电流越强 传导越快
速度越快，局部电流形成越快 传导越快
膜电位水平
邻近未兴奋部位膜的兴奋性
未兴奋部位心肌膜的兴奋性的高低会影响兴奋沿细胞的传导
自动节律性(自律性)
定义:心肌在无外来刺激的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特征
心脏的起搏点
P细胞自律性最高
窦房结是心脏活动的正常起搏点
窦房结起搏而形成的心脏节律成为窦性节律
潜在起搏点:正常情况下仅起兴奋传导作用，不表现出其自身的节律性
正常起搏点功能障碍或传导发生障碍，潜在起搏点起作用
潜在起搏点自律性异常增高超过窦房结时 可代替窦房结产生可传播的兴奋而控制心脏的活动-异位起搏点
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢占先领窦房结自律性高于其它起搏点
超速驱动压抑
超速驱动:自律细胞受到高于其固有频率的刺激时 按外来刺激的频率发生兴奋
超速驱动压抑:外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，一段静止期后才逐渐恢复
决定和影响自律性的因素
4期去极化速度
4去去极化速度越快，达到阈电位所需时间越短，自律性越高
最大复极电位水平
最大复极电位减小，与阈电位之间水平距离缩短(发生自动去极化起始时间提早)，自律性增高
阈电位水平
速度不变，阈电位上移将加大与最大复极电位之间差距，自动去极化达到阈电位水平所需时间延长 自律性降低
收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩(全乎无收缩)
参与骨骼肌同步收缩的肌纤维数量取决于支配它的神经纤维和刺激强度的大小
不发生强直收缩
心肌兴奋周期的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期
对细胞外Ca2＋依赖性
收缩关键过程在于胞质中钙离子浓度
心肌肌质网不如骨骼肌发达，储存钙离子较少
影响心肌收缩的因素
前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外钙离子浓度
运动、肾上腺素、洋地黄类药物-常见增加心肌收缩
低氧和酸中毒-心肌收缩力降低
心肌收缩与心力衰竭
主要表现:严重收缩功能不全和舒张功能不全
体表心电图
心电图反映的是每个心动周期整个心脏兴奋的产生，传播，恢复过程中生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系
心电图的基本原理
膜极化学说和容积导体原理
心电图导联方式与正常心电图各波和间期的意义
P波
小而圆钝 反映作用心房去极化过程
QRS波
左右心室的去极化过程
QRS波群增宽-反映兴奋在心室内传导时间的延长，表示可能有心室内传导阻滞或心室肥厚
QRS波群幅值增高提示心肌肥厚
T波
反应心室复极化过程
T波改变可见于多种生理 病理或药物作用下
U波
可能与浦肯野纤维网的复极化有关
PR间期(PQ间期)
代表由窦房结产生的兴奋经由心房，房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需的时间，也称房室传导时间
发生房室传导阻滞，PR间期延长
QT间期
心室开始去极化到完全复极化所经历的时间
WT间期长短与心率成反比，心率越快，QT间期越短
QT间期延长易引起早后去极，并可能诱发严重的室性心律失常
ST段
心室各部分细胞均处于去极化状态
ECG用于检查心脏节律和传导的异常，心肌缺血和梗死 电解质紊乱等非常重要
ECG不能之间反映心脏的收缩功能
心脏的泵血功能
心脏的泵血功能和机制
心脏的泵血功能:心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用
心动周期
定义:心脏的一次收和舒张构成的一个机械活动周期（通常指心室的活动周期）
心动周的长度与心率成反变关系
全心舒张期:，心室舒张的前0.4s，心房也处于舒张状态
特点:舒张期时间＞收缩期时间 心率快慢主要影响舒张期
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期:从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时期，心室的收缩不能改变心室的容积
时程长短与肌缩力、后负荷有关 肌缩力↓，等容收缩期↑；后负荷↑ 等容收缩期↑
房室瓣、动脉瓣处于关闭状态
等容收缩末期的动脉压最低
室内压上升最快
射血期:当心室收缩使室内压升高至超过主动脉压时半月瓣开放，标准进入射血期
快速射血期（血流速度快），约0.1s
快速射血期末室内压与主动脉压最高
用时少，射血量大
减慢射血期（由于心室收缩减慢，射血速度减慢）
因外周血管的阻力作用，血液的功能在主动脉转变为压强能，使动脉压略大于室内压
用时长，射血量大
心室舒张期
等容收缩期:从半月瓣关闭至房室瓣开启前的这一时间段 心室舒张而心室的容积并不改变
动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态
动脉瓣关闭产生第二心音
心室充盈期:随着心室肌的舒张，室内压下降到低于房内压，心房内的血液冲开房室瓣进入心室
快速充盈期:房室瓣开启初期，心室肌很快舒张，室内压明显降低甚至为负压 心室对心房和大静脉内的血液可产生“抽吸”作用
快速充盈期末的室内压最低
减慢充盈期:随着心室内血液充盈量的增加，房、室间的压力逐渐减小，血液进入心室的速度减慢
左心室肌的收缩和舒张是造成左心室内压变化，导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因
压力梯度是推动血液在心房，心室以及主动脉之间流动的主要动力
心房在心脏泵血中的作用
新房的初级泵作用:心房在心动周期的大部分时间里都处于舒张状态，主要作用是接纳、储存从静脉不断回流的血液
心动周期中心房内压的变化:心动周期中，从左心房内记录的压力曲线上升，依次出现a，c，v三个较小的正向波
a波是心房收缩的标志
心输出量与心脏泵血功能的储备
每博输出量与每分输出量
每搏输出量和射血分数
每博输出量:一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量
搏出量＝舒张末期容积-收缩末期容积
热射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比
每分输出量和心指数
每分输出量一侧心室每分钟射出的血液量
心输出量=心率×博出量
心指数:以单位体表面积计算的心输出量
心脏泵血功能的储备
心泵功能储备:心输出量可随机体代谢需要而增加的能力
意义:反映心脏的健康程度，心脏泵血功能
大小主要取决于不出量和心率能够提高的程度
搏出量储备:心室舒张末期容积和收缩末期容积之差
收缩期储备-通过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现
舒张期储备-通过增强舒张末期容积而获得
舒张期储备量＜收缩期储备量
心率储备:博出量保持不变，使心律在一定范围内加快使心输出量增加是静息时的2～2.5倍
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷与心肌异长自身调节
心室肌的前负荷(用心室舒张末期的心房内压来反映)
心肌异长自身调节
心功能曲线与心定律
异长自身调节:通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节
特点:调节范围小
意义:能精确调节每分搏出量
正常心室肌的抗过度延伸特性
当肌节初长度为2.0～2.2um，是粗、细肌丝处于最佳重叠状态，横桥活化时可以与肌动蛋白形成连接的数目最多，肌节收缩产生的张力最大
心脏的可伸展性较小，主要是由于肌节内连接蛋白的存在
连接蛋白是一种大分子蛋白质，可将肌球蛋白固定在肌节的Z盘上且又有很强的黏弹性，可以限制肌节的被动拉长
异长自身调节的生理学意义:对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回血量之间保持平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内
影响前负荷的因素
静脉回心血量(主要)
心室充盈时间:心率↑，心动周期缩短，心室充盈时间缩短，心室充盈不完全 静脉回心血量↓
静脉回流速度:静脉回流速度越快，静脉回心血量越多
心室舒张功能:(耗能过程)与收缩末期的心肌细胞内升高的Ca离子回降速率有关，回降速率越快，充盈期产生的心室负压越大，抽吸作用越强，静脉回心血量越多
心室顺应性:(取决于左心室的几盒形状和质量，左心室的黏弹性和心包)顺应性越高，静脉回心血量越多
心包腔内压力:压力升高，心室充盈受到限制，静脉回心血量减少
射血后心室内的剩余血量:心室内剩余血量增加，舒张末期心内压增高，静脉回心血量减少
心室收缩的后负荷
大动脉压是心室收缩时所遇到的后负荷
在心肌初长度、收缩能力、心率不变，大动脉压升高，等容收缩期室内压的峰值将增高
大动脉压降低，有利于心室射血
心肌收缩能力
定义:心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性
意义:能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用
影响因素:活化的横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性(主要)
心率:心率加快，心输出量增加
心功能评价
心脏主要功能-泵血
从心室压力评价(心导管检查-评价心室功能金标准)
心脏射血功能评价
心室舒张功能评价
从心室容积评价心功能
心室收缩功能评价-LVEF
心室舒张功能评价-心导管术、超声心动图、心室磁共振成像
从心室压力和容积评价心功能
心脏做功量的测定
每搏功:心室一次收缩射血所做的外功，亦即心室完成一次心博所做的机械外功
每搏功=压力-容积功＋血液动能
每分功:心室每分钟内收缩射血所做的功，亦即心脏每分输出量所做的机械外功
每分功=每搏功×心率
应用心室压力-容积环评价心功能
心音
第一心音:标志着心室收缩的开始
音调较低，持续时间较长
第二心音:标志着心室收缩的开始
频率较高 持续时间较短
第三心音:出现在快速充盈期末
一种低频低幅的振动
第四心音:(心房音)心室舒张的晚期
音调低沉，持续时间较长