导图社区 细胞和组织的适应与损伤
病理学细胞和组织的适应和损伤，淀粉样物质（蛋白质和粘多糖）沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。
培养细胞的特性、无菌技术、细胞的培养与传代、培养材料的选择与处理、细胞培养的类型和技术、细胞形态学检查、培养细胞污染的检测和排除、细胞的冻存和复苏
病理学损伤的修复医学考试考研笔记：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
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细胞和组织的适应与损伤
适应
萎缩
概念
萎缩是指已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
特点
实质细胞体积的缩小，可伴实质细胞数量的减少，间质细胞的数量可能增生。
分类
生理性
胸腺青春期萎缩
生殖系统中卵巢、睾丸、子宫的更年期后萎缩
病理性
营养不良性
慢性消耗性疾病肌肉萎缩
脑动脉硬化后的脑萎缩
压迫性
尿路梗阻所致的肾萎缩
去神经性
脊髓损伤所致的肌肉萎缩
失用性
久卧不动所致的肌肉萎缩
内分泌性
垂体缺血所致的肾上腺萎缩
老化性
神经细胞和心肌细胞萎缩
损伤性
慢性萎缩性胃炎
肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大。
组织和器官肥大是实质细胞的体积增大所致，可伴有实质细胞数量的增加。
按肥大原因分类
代偿性肥大
内分泌性肥大
按肥大性质分类
代偿性
如生理状态下举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大。
如妊娠期雌、孕激素的共同作用下子宫平滑肌细胞的肥大，同时伴细胞数量的增加。
高血压时心脏后负荷增加，导致左心室肥大。
内分泌性肠
甲亢时甲状腺激素分泌增多引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大等。
增生
是指细胞有丝分裂活跃而导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
增生与肥大的关系
肥大和增生常相伴存在
对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官如子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积的增大和细胞数目增加共同作用的结果。
对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织、器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞转分化的结果。
上皮组织的化生
柱状上皮®鳞状上皮
慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生
尿路上皮®鳞状上皮
肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生
腺上皮®含帕内特细胞或杯状细胞的肠上皮组织
慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、胃窦胃体部腺体由幽门腺取代称假幽门腺化生
间叶组织的化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或软组织细胞，称骨化生或软骨化生。
如骨化性肌炎
意义
利弊兼有。化生可强化局部抵御外界刺激的能力，也可能引起细胞恶性变。
损伤
损伤的原因与机制
原因
缺氧、生物性（最常见）、化学性、物理性、营养失衡、神经内分泌、免疫和遗传缺陷性因素、社会心理因素等
机制
细胞膜的损伤
细胞早期不可逆损伤的关键环节
线粒体的损伤
活性氧类物质的损伤
胞质内游离钙的损伤
许多因素损伤细胞的终末环节
缺血缺氧的损伤
细胞损伤最常见和最重要的中心环节
化学性损伤
CCl4可引起肝损伤
代谢产物对靶细胞的细胞毒作用，肝、肾、骨髓和心肌常是细胞代谢产物的靶器官。
遗传变异
细胞的可逆性损伤
细胞水肿（水变性）
细胞损伤中最早出现的变化，系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-Ka+泵功能障碍，细胞内水钠聚集过多所致。
病理变化
病变初期，细胞线粒体和内质网肿胀，继而细胞肿大明显，细胞基质高度疏松呈空泡状、气球样变，胞核可肿胀。
病毒性肝炎的常见病变
胞质疏松化®细胞水肿®气球样变®溶解性坏死
脂肪变
病因
感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖等
好发部位
肝细胞（最常见）、心肌细胞
病理改变
镜下见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴
慢性肝淤血时，脂肪变首先发生在肝小叶中央区
磷中毒时，脂肪变以肝小叶周边带更显著。
严重传染病和中毒时，脂肪变常累及全部肝细胞。
虎斑心
慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变
脂肪变以心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
注：心肌脂肪细胞变性时脂肪空泡很小，位于心肌细胞内。
心肌脂肪浸润（脂肪心）
有的心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间，称为心机脂肪浸润，并非心肌脂肪变性。
玻璃样变
细胞内或间质中出现半透明蛋白质蓄积，称玻璃样变，或透明变。
细胞内玻璃样变
通常为均质红染的圆形小体。
受累细胞
肝细胞
胞质中细胞中间丝前角蛋白变性
形成Mallory小体
肾小管上皮细胞
具有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合
形成玻璃样小体
浆细胞
粗面内质网中免疫球蛋白蓄积
形成Rusell小体
纤维结缔组织玻璃样变
纤维组织老化的表现
常见于子宫和乳腺间质、疤痕组织动脉粥样硬化纤维斑块
细小动脉壁玻璃样变
常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁（血浆蛋白渗入）
淀粉样变性
淀粉样物质（蛋白质和粘多糖）沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布。
局部性淀粉样变
全身性淀粉样变
黏液样变性
细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶、营养不良的骨髓和脂肪组织
病理性色素沉积
含铁血黄素
巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生
脂褐素
细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体
常见于萎缩的心肌细胞、肝细胞
黑色素
黑色素细胞胞质中的酪氨酸氧化聚合而产生的黑褐色细颗粒
胆红素
主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物，它来源于血红蛋白，但不含铁
病理性钙化
骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，包括营养不良性钙化和转移性钙化。
营养不良性钙化
发生率
多见
定义
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，称为营养不良性钙化
发病原因
可能与局部碱性磷酸酶增多有关
代谢特点
钙磷代谢正常
常见
结核、血栓、动脉粥样硬化斑块、瘢痕组织、虫卵等
转移性钙化
少见
由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化。
与体内钙磷代谢异常有关
高钙血症
高钙
甲亢、骨肿瘤、维生素D摄入过多
钙代谢障碍
胃、肾、肺的间质组织
细胞不可逆性损伤
坏死
基本病变
细胞核
核固缩、核碎裂、核溶解
凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。
最为常见，坏死灶与健康组织界限多较明显，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织轮廓仍保留。
液化性坏死
由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶，或组织富含水分或磷脂，则组织细胞坏死后易发生液化性坏死。
镜下为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。
如肝脓肿、脑软化等
纤维素样坏死
旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。
常见于某些变态反应性疾病，如风湿病，结节性多动脉炎、急进性肾炎、急进型高血压等。
干酪样坏死
在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色、质地松软、细腻，状似干酪，称为干酪样坏死。
更为彻底的凝固性坏死，除见于结核，还可偶见于某些梗死、肿瘤、结核样麻风。
脂肪坏死
急性胰腺炎时，细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死。
液化性坏死、皂化斑
坏疽
是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
干性坏疽
继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死。
致病条件
动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端
肉眼观
坏死区干燥皱缩呈黑色
病灶边界
与正常组织界限清楚
细菌感染
腐败菌感染较轻
全身症状
轻
四肢末端
湿性坏疽
继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死
与外界相通的内脏；动脉阻塞且静脉回流受阻的四肢末端
坏死区水分较多
与正常组织界限不清
腐败菌感染较重，易繁殖
重
肺、肠、子宫、阑尾
气性坏疽
由产气荚膜杆菌感染引起，属于湿性坏疽
狭深的开放性创伤伴产气荚膜杆菌感染
坏死区水分较多，皮下积气
病情发展很快
小而狭深的开放性创口
结局
溶解吸收
分离排出
皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂，较深的组织缺损称为溃疡。
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。
连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损，称为瘘管。
肺、肾等内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔，称为空洞。
机化包裹
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物的过程，称为机化。
如坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。
纤维瘢痕
钙化
引起营养不良性钙化
凋亡
基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）
形态学特征
细胞皱缩
染色质凝聚
凋亡小体形成
细胞凋亡的重要形态学标志。
质膜完整
不引起周围的炎症反应和修复再生。
病毒性肝炎时，细胞内的嗜酸性小体，即是肝细胞凋亡的体现。
