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呼吸系统
一张图带你了解呼吸系统知识！包括肺通气、肺换气、组织换气、气体在血液中的运输、呼吸运动的调节等等。
编辑于2022-04-07 16:55:51
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呼吸系统
肺通气
肺泡与外界之间的气体交换
原始动力为呼吸运动；直接动力为肺内压与大气压之差
呼吸运动
吸气肌：肋间外肌、膈肌
呼气肌：肋间内肌、腹肌
平静呼吸时，吸气时主动的过程，呼气是被动的过程；用力呼气时呼气是主动的过程
平静吸气时，吸气肌收缩；平静呼气时，吸气肌舒张。用力吸气时吸气肌收缩，并伴有辅助肌收缩；用力呼气时，呼气肌收缩，吸气肌舒张。
腹式呼吸：以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动。以男性为主但胸腔积液、胸膜炎等患者，因胸廓运动受限，故主要依靠膈肌舒缩呈腹式呼吸
胸式呼吸：以肋间外肌舒缩活动为主的活性运动。以女性为主但妊娠后期的女性，腹腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气或腹膜炎等患者，因膈肌运动受限，故主要依靠肋间外肌舒缩呈胸式呼吸
肺内压：肺泡内的气体压力，在呼吸运动呈周期性变化。在吸气末和呼气末与大气压相等
胸膜腔内压
胸膜腔是存在于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜之间密闭的，潜在的、无气体交换和仅有少量浆液的腔隙
作用
浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起，不易分开，参与胸膜腔负压的形成，因而可随胸廓的运动而张缩
薄层浆液在两层胸膜之间起润滑作用，可减少呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦
胸膜腔负压＝肺内压－肺回缩压
胸膜腔负压＝大气压－肺回缩压（吸气末或呼气末时，肺内压与大气压相等）
胸膜腔负压＝－肺回缩压（当大气压为零时）
胸膜腔内压的大小主要是肺回缩压所决定
胸膜腔保持负压能扩张肺，使肺能随着胸廓的张缩而张缩；还能作用于胸腔内的腔静脉和胸导管，使之扩张，有利于静脉血和淋巴液回流同时降低气道阻力
胸膜腔保持负压的前提是胸膜腔保持密闭性（并不是胸膜腔负压导致胸膜腔保持密闭性）
肺通气压力
弹性阻力（静态阻力、70%）
顺应性是指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度，与弹性阻力成反比
肺弹性阻力
肺表面张力所产生（2/3）
P＝2T/r
肺泡回缩力（表面张力）与半径成反比，即肺泡小的回缩力大，而大肺泡回缩力小
肺组织弹性成分产生（1/3）
肺自身弹性纤维和胶原纤维
胸廓弹性阻力
肺表面活性物质是由肺泡II型上皮细胞合成和分泌的含有脂质与蛋白质的混合物-------二棕榈酰卵磷脂（DPPC）
降低肺泡表面张力，减少肺泡的回缩力，增加肺泡的顺应性
减少吸气阻力，减少吸气做功
维持不同大小肺泡的稳定性
防止肺水肿：减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的抽吸“抽吸”作用，组织液体渗入肺泡
早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质引起肺泡极度缩小，发生肺不张
缺乏DPPC，肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，出现新生儿呼吸窘迫综合征
肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现吸气困难
肺气肿时，肺的弹性成分大量破坏，肺回缩力减少，顺应性增大，弹性阻力减小，表现为呼气困难
非弹性阻力（动态阻力、30%）
气道阻力（80%～90%）
受气流速度、气流形式、气道口径等因素影响。气流速度越快、气流呈湍流（气道内有黏液、渗出物或肿瘤、异物等造成狭窄时）、气道口径变小等都能使气道阻力增大而影响肺通气，其中以气道口径最为重
跨壁压：呼吸道内压力高，跨壁压大，气道口径被动扩大，气道阻力变小
肺实质对气道壁的牵引
自主神经系统的调节：副交感神经使气道平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增加，而交感神经作用于β2受体使平滑肌舒张，口径变大，气道阻力变小
化学因素的影响：儿茶酚胺使气道平滑肌舒张；前列腺素（PG）中，PGF2可使气道平滑肌收缩，而PGE2却使之舒张，过敏反应时，肥大细胞释放的组胺和白三烯可使支气管收缩
惯性阻力
黏滞阻力
肺通气功能
肺容积
潮气量
每次呼吸时吸入或呼出的气体量（400～600ml）
补吸气量
平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量（1500～2000ml）
补呼气量
平静呼气末，在尽力呼气所能呼出的气体量（900～1200ml）
余气量
最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量（1000～1500ml）
肺容量
深吸气量
平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量，是潮气量与补吸气量之和
衡量最大通气潜力的指标之一
功能余气量
平静呼气末尚存留于肺内的气体量，是余气量和补呼气量之和
缓冲呼吸过程氧分压和二氧化碳分压的变化幅度
肺活量
尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是潮气量、补吸气量与补呼气量之和
反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量
指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
FEV1/FVC、FEV2/FVC、FEV3/FVC分别为83%、96%、99%
哮喘等阻塞性肺疾病，FEV1的降低比FVC更明显，因而FEV1/FVC变小
余气量增大
肺纤维化等限制性肺疾病，FEV1、FVC均下降，但FEV1/FVC仍基本正常
测定肺通气功能较好的指标
肺总量
肺所能容纳的最大气体量，是肺活量和余气量之和
肺通气量
每分钟吸入或呼出的气体量，潮气量和呼吸频率的乘积
肺泡通气量
每分钟进入到肺泡，并可与血液进行有效气体交换的总气体量
肺部通气量＝（潮气量－无效腔气体量）×呼吸频率
无效腔气体量
解剖无效腔
与体重有关，约2.2ml/kg。体重为70kg的成年人，解剖无效腔约为150ml
肺泡无效腔
正常人接近与0
真正有效通气量为肺泡通气量
每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右
在一定的活性频率范围内，与浅而快的呼吸相比，深而慢的呼吸可以增加肺泡通气量，气体更新频率更高，呼吸更有效，同时增加呼吸做功
肺换气
肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换
气体交换的动力：分压差
气体扩散速率与组织两侧的气体分压差、温度、扩散面积、气体分子溶解度成正比 而与扩散距离和气体分子量的平方根成反比
PCO2从高到低：细胞内液＞组织液＞组织毛细血管血液＞静脉血液＞肺动脉内的混合静脉血＞肺泡气＞呼出气＞大气
PO2从高到低：大气＞呼出气＞肺泡气＞肺动脉内的混合静脉＞组织毛细血管血液＞组织液＞细胞内液
影响肺换气因素
呼吸膜厚度
气体扩散速率与呼吸膜厚度（扩散距离）成反比，呼吸膜越厚，扩散需要时间越长，单位时间内交换气体量越少
肺纤维化、肺水肿使呼吸膜增厚或扩散距离增加，降低气体扩散速率，减少扩散量
运动时，由于血流加速，缩短气体在肺部的交换时间
呼吸膜的面积
气体扩散速率与扩散面积成正比
劳动或运动时，因肺毛细血管开放数量和开放程度增加，有效扩散面积增加
肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或肺毛细血管关闭和阻塞等，均可使呼吸膜扩散面积减小影响肺换气
通气/血流比值
每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值
正常成年人安静状态约0.84。意味着两者比例适宜，气体交换率高
如果比值增大意味着通气过度或血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，使肺泡无效腔增大
如果比值减少意味着通气不足或血流相对过多，发生功能性动-静脉短路
无论比值增大还是减少，都表明两者匹配不佳，气体交换效率均降低，导致机体缺O2或CO2潴留，尤其缺氧
动静脉血液之间氧分压差远大于二氧化碳分压差，所以动静脉短路时，动脉血氧分压下降程度大于二氧化碳分压升高程度
CO2的扩散系数约为O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留
动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取（氧解离曲线和二氧化碳解离曲线）
人在处于直立位，由于重力作用，从肺底部到肺尖部，肺部通气量和肺毛细血管血流量都逐渐减少，但血流量减少更为显著，所有肺尖部的通气/血流比值较大，可到3.3，肺底部的较小，可低至0.63
肺栓塞可导致比值增大
组织换气
体循环毛细血管中的血液与组织细胞之间的气体交换
若血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2升高，两；若代谢率不变，血流量增多，则组织液中的PO2升高，PCO2降低
气体在血液中的运输
氧的运输
物理溶解（1.5%）
化学结合（98.5%）
Hb分子结构
Hb分子由1个珠蛋白和4个血红素组成，每个血红素基团中心为一个二价铁（Fe2＋），Fe2＋与O2结合，使Hb成为氧合血红蛋白（HbO2），没有结合O2的Hb称为去氧血红蛋白（Hb）
Hb与O2结合特征
结合反应迅速而可逆
结合反应是氧合而不是氧化
结合和解离不需要酶的催化
Hb结合O2的量：一分钟Hb可结合4分子O2
Hb氧容量：在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量
Hb氧含量：在100ml血液中，Hb实际结合的O2量
Hb氧饱和度：Hb氧含量与Hb氧含量的百分比
血液中Hb含量达5g/100ml以上，皮肤、黏膜呈暗紫色，称为发绀
出现发绀常表现为缺氧，但红细胞增多症例外，Hb含量可达5g/100ml 以上机体可出现发绀但不一定缺氧；相反严重贫血或CO中毒，机体有缺 氧但不出现发绀
氧解离曲线呈S形
Hb为紧密型（T型）、HbO2为疏松型（R型），两者可以相互转换 Hb与O2结合时，盐键断裂，分子构象由T型变为R型，对O2亲和力增加 HbO2释放O2时，Hb分子由R型变为T型，对O2的亲和力逐渐降低
该曲线表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况，也反映在不同PO2时O2与Hb结合情况
氧解离曲线上段，相当于血液PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，其特点是曲线较平坦，表明在此范围内PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大。只要动脉血PO2不低于60mmHg，Hg氧饱和度仍能维持在90%以上
氧解离曲线的中段：相当于血液中PO2在40～60mmHg之间时Hb氧饱和度，其特点曲线较陡。可以反映安静状态下血液对组织的供O2情况
氧解离曲线下段：相当于血液PO2在15～40mmHg氧饱和度，其特点曲线最为陡直，表明血液PO2发生较小变化可导致Hb氧饱和度的明显改变。反映血液供O2的储备能力
影响氧解离曲线的因素
P50表示Hb对O2的亲和力。P50是使Hb氧饱和度达到50%时的PO2，正常约为26.5mmHg。P50增大时氧解离曲线右移，表示Hb对O2的亲和力降低。P50降低时氧解离曲线左移，表示Hb对O的亲和力增加
血液pH、PCO2的影响
血液pH降低或PCO2升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，曲线右移，反之曲线左移
血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的影响称为波尔效应---二氧化碳分压升高促进氧气的释放
当血液流经肺部时，CO2从血液向肺泡扩散，血液PCO2下降，H＋浓度降低，两者均使Hb对O2的 亲和力增大，曲线左移，促进对O2的结合，使血氧含量增加。 当血液流经组织时，CO2从组织向血液扩散，血液PCO2和H＋浓度升高，Hb对O2的亲和力降低， 曲线右移，促进HbO2解离，为组织提供O2
温度的影响
温度升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移，促进O2的释放；而温度降低，曲线左移，不利于O2的释放而有利于结合
红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）
2，3-DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移；反之，曲线左移
2，3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物。在慢性缺氧、贫血、高山低氧等情况下，糖酵解加强， 红细胞内2，3-DPG增加，氧解离曲线右移
一氧化碳的影响
一氧化碳是一种无色、无味、无刺激的气味
大量吸入后，CO与Hb结合形成一氧化碳血红蛋白（HbCO），占据Hb分子中O2的结合位点，严重影响血液对O2的运输能力
CO与Hb的亲和力约为O2的250倍。一方面意味着在极地的PCO下，CO即可从HbO2中取代O2；另一方面，当CO与Hb分子中一个血红素结合后，可增加其余3个血红素对O2的亲和力，结果使氧解离曲线左移，妨碍Hb与O2的解离
CO中毒改变氧含量并不改变氧分压
通过高压氧疗法及时治疗CO中毒，通过大幅度提高PO2，增加氧在血液中的溶解度和氧含量，并促进CO的解离，从而解除PO2正常患者的缺氧
其他因素：Hb与O2的结合力还受Hb自身性质和含量的影响
二氧化碳的运输
物理溶解（5%）
化学结合（95%）
碳酸氢盐（HCO3-、约88%）
需要碳酸酐酶
在血浆或红细胞中，溶解的CO2与水结合生成碳酸，碳酸解离为HCO3-和H＋。反应可逆，并且都需要碳酸酐酶
在组织中，反应向右进行，在肺部，则反应向左进行
氨基甲酸血红蛋白（HbCO、约7%）
反应不需酶的催化
HbO2与CO2结合形成HbCO2的能力比去氧Hb小
去氧Hb的酸性比HbO2弱，易与H＋结合，也促进反应向右进行，并缓冲血液pH的变化
PO2升高促进CO2的释放（霍尔登效应）
呼吸运动的调节
呼吸中枢
脊髓本身以及呼吸肌不能产生节律性呼吸，脊髓的呼吸神经元是联系高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站，以及整合某些呼吸反射的初级中枢
低位脑干
脑桥
脑桥上部呼吸调整中枢，对长吸气中枢产生抑制作用
脑桥下部为长吸气中枢，对吸气活动产生紧张性易化作用，使吸气延长
来自肺部的迷走神经传入冲动也有抑制吸气和促进吸气转为呼气的作用
当脑桥下部失去来自脑桥上部和迷走神经两方面的传入作用后，吸气便不能及时被中断转为呼气，于是出现长吸式呼吸
延髓
为喘息中枢，可产生最基本的呼吸节律
高位脑
呼吸运动受脑桥以上中枢的影响，如下丘脑、边缘系统、大脑皮层等
呼吸运动受大脑皮层随意性和低位脑干自主性的双重调节
外周化学感受器
位于颈动脉体（主）和主动脉体
感受动脉血PO2降低、PCO2和H＋浓度升高时外周化学感受器受到刺激，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化
颈动脉体中含有I型细胞（球细胞）和II型细胞（鞘细胞），I型细胞起感受器作用
颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富
动、静脉PO2差几乎为零，即它们始终处于动脉血液的环境之中，表明丰富的血供与其敏感的化学感受器功能有关，而非自身代谢率的需要
中枢化学感受器
位于延髓，因此又称延髓感受器
生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H＋，而不是CO2
但血液中CO2可以通过血脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H＋浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快，由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO2与水的反应很慢，所以对CO的通气反应有一定的时间延迟
当体内CO2持续增多时，在最初数小时内，呼吸兴奋反应明显，但在随后1～2天内，呼吸兴奋反应逐渐减弱到原先的1/5左右，即存在适应现象。主要原因有两个：肾对血液pH具有调节作用；血液中的HCO3－也可缓慢通过血脑屏障和血脑脊液屏障，使脑脊液和局部细胞外液的pH回升，减弱H＋对呼吸运动的刺激作用
调节因素
CO2水平
通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，去除外周化学感受器的作用之后，CO2引起的通气反应仅下降20%左右；动脉血PCO2只需要升高2mmHg就可以刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应
刺激外周化学感受器，反射性使呼吸加深加快，肺通气量增加，而刺激外周化学感受器，则动脉血PCO需升高10mmHg
中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用
但动脉血PCO2突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中有重要作用（因为中枢化学感受器的反应较慢）
H＋浓度
当动脉血中H＋浓度升高（呼吸性或代谢性酸中毒）时，可导致呼吸运动加深加快，肺通气量增加；相反，当H＋浓度降低（呼吸性或代谢性碱中毒），呼吸运动受到抑制，肺通气量减少
中枢化学感受器对H＋的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍。但H＋通过血-脑屏障的速度较慢，限制对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H＋主要通过刺激外周化学感受器起作用，而脑脊液中的H＋才是中枢化学感受器最有效的刺激物
O2水平
当吸入气PO2降低（初上高原）以及肺通气或肺换气功能障碍时，动脉血液中PO2将下降，反射性使呼吸运动加深加快，肺通气量增加
低氧对呼吸运动的主要刺激作用是通过外周化学感受器实现
仅在机体严重缺O2时才有重要意义
外周化学感受器感受的是PO2变化，并不是O2含量
低氧对中枢的直接作用是抑制
低氧通过外周化学感受器对呼吸运动的兴奋作用可对抗中枢的直接抑制效应